загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Епілептичний статус: поняття, патогенетичні механізми, клініч.проявленія

Епілептичний статус - стан, при якому хворий не приходить до тями між припадками або припадок триває більше 30 хв.

Смертність при епілептіч. статусі в умовах відсутності спеціалізованої допомоги сост.до 50%, при адекватному лікуванні 5-12%. Купируют в умовах реанімації (перше що роблю-внутрішньовенно Реланиум).

Причиною істинного епілептичного статусу служить епілепсія. Симптоматичний епістатус може викликати ЧМТ, пухлини та інші об'ємні утворення мозку, запальні захворювання мозку і його оболонок, гостре порушення мозкового кровообігу, порушення церебральної ликвородинамики (у тому числі і при спаечном процесі), дисметаболічні стану (алкогольне сп'яніння, гостра недостатність надниркових залоз, щитовидної залози , уремія, еклампсія), гострі отруєння та інфекційні захворювання.

Патогенез епілептичного статусу

Основу епілептичного статусу становить безперервна або часто повторюється електрична активність нейронів головного мозку, що має пароксизмальної характер. Залежно від площі охоплення різних відділів мозку цією активністю епілептичний статус може приймати різний характер.

При ЕС кожний наступний припадок виникає раніше, ніж хворий повністю вийшов з попереднього нападу, тобто у нього залишаються виражені порушення свідомості, гемодинаміки, дихання або гомеостазу.

Епілепсія захворювання різної етіології, яке викликається надмірними нейронними розрядами і характеризується повторними епілептичними припадками та іншими клінічними і параклінічні порушеннями. Для їх розвитку (за наявності епілептичного вогнища) необхідне формування епілептичної системи, що включає механізми, що сприяють поширенню епілептичного розряду за межі епілептичного вогнища. Цьому перешкоджає система антиепілептичної захисту механізми, що пригнічують поширення та генералізацію епілептичної активності.

У хворих на епілепсію ЕС слід розглядати як прояв крайнього ступеня недостатності (зриву) системи антиепілептичної захисту. При цьому відбуваються зміни нейрогліальних взаємин з накопиченням в позаклітинній рідини К +, що викликає багато разів повторювану деполяризацию; порушення межнейрональних взаємодій зі збільшенням інтенсивності і частоти розрядів між ними; виникнення патологічного збудження по нейронних колам, як це буває в міокарді при його фібриляції.
трусы женские хлопок


У ході ЕС формуються вторинні патогенетичні механізми, що підтримують ЕС за типом порочного кола. Найважливіші з них, пов'язані з повторюваними нападами, циклічні порушення дихання, апное (асфікцію), гіпервентиляція (гипокапния), які надають епілептогенному вплив. Це відноситься до найбільш грізному увазі ЕС його судомної формі, хоча існують і інші його форми відповідно різноманітності епілептичних припадків. Нижче наводиться класифікація ЕС.

Генералізований ЕС

ЕС конвульсивних припадків:

тоніко-клонічних, тонічних, клонічних, міоклоніческіх.

ЕС абсансов

Парциальний ЕС

ЕС простих парціальних припадків:

соматомоторним, соматосенсорних, дісфатіческіх , адверсівних, сенситивних, вегетативних.

ЕС складних парціальних нападів. Неонатальний ЕС

ЕС може виникати як у хворих з уже встановленим діагнозом епілепсії, так і у хворих без вказівок на епілептичні припадки в минулому (ініціальний ЕС).

Основні причини ЕС при встановленому діагнозі епілепсії такі: порушення режиму (депривація сну, алкоголізація та ін); перерву в прийомі антиепілептичних препаратів (АЕП); занадто швидка скасування АЕП; соматичні та інфекційні захворювання; вагітність ; відносне зменшення дози АЕП внаслідок значного збільшення маси тіла); лікування епілепсії у екстрасенса. Конкретні механізми цих впливів різні; наприклад, при вагітності збільшується вміст рідини в організмі, змінюються гормональні взаємовідносини (рівень естрогенів, прогестерону та ін), порушується всмоктування АЕП і т. п. Найбільш частими причинами инициального ЕС є поточні захворювання мозку: цереброваскулярні, в особливості гострі, порушення мозкового кровообігу, менінгіт, енцефаліт та інші, а також черепно-мозкова травма. Причиною можуть бути метаболічні порушення церебрального (у новонароджених) і екстрацеребрального походження (ниркова недостатність, гіпоглікемія, гіпонатріємія, зупинка серця, гепатогенній енцефалопатія та ін.) Може мати значення ятрогенний фактор передозування медикаментів. Нерідко ЕС ініціює раптове скасування седативних і наркотичних препаратів у хворих, які тривалий їх прінімающіх.прімерно у 5% хворих з ЕС останній служить дебютом епілепсії, причому в подальшому може мати місце статусне протягом епілепсії.
Цей варіант ЕС найчастіше виникає при лобових (префронтальних) епілептичних вогнищах. Варіантам судомних епілептичних припадків слід виділити крім статусу клоніко-тонічних нападів також тонічний і клонический ЕС. Тонічний ЕС частіше виникає у дітей: при синдромі Леннокса Гасто і некурабельной епілепсії, часто на тлі затримки розумового розвитку. Він може виникати також в будь-якому віці як варіант префронтальної епілепсії. Клонический ЕС частіше буває фокальним з наступною генералізацією конвульсій або без неї, що властиво насамперед соматомоторним (джексоновская) припадків. Він також виникає при епілепсії дитячого віку, фебрильних судомах раннього дитячого віку, синдромі ННЕ Гасто (геміконвульсіі, геміплегія, в подальшому епілепсія). Серед судомних форм ЕС слід виділити міоклонічний статус.патологіческіе миоклонии (існують і фізіологічні міоклонії, наприклад, миоклонические здригування при засипанні) можуть бути епілептичними і неепілептіческімі. Відповідно до цього розрізняють епілептичний і неепілептіческій міоклонічний статус. Миоклонические ЕС виникає при міоклоніческіх формах епілепсії і при сімейних прогресуючих міоклоній хвороби Лафара, Ханта, синдромі Унферріхта Лундборга; при Ліпоїдоз, сіалідозах, гангліозідозах неепілептичної міоклонічний статус найчастіше буває постаноксичному, наприклад при гострій аноксичний енцефалопатії внаслідок зупинки серця, і дисметаболічна при дисметаболічних енцефалопатіях, наприклад ниркової, печінкової і др.Міоклоніческій ЕС може бути проявом фінальної стадії ЕС тоніко-клонічних нападів, коли через виснаження метаболічних процесів мозку можуть реалізуватися тільки миоклонические феномени. ЕС судомних нападів важкий стан, він веде до углубляющимся порушень свідомості (оглушення сопор кома), а також до інших прогресуючим соматичним, метаболічним розладам: циркуляторних кардіоарітміям, артеріальної гіпертензії, гіпотензії, колапсу; набряку легенів, пневмонії, аспірації; нирковим гострого тубулярному некрозу, міоглубінуріі, ішемічної нирці; метаболічним ацидозу, гіперкапнії, гаперкаліеміі, гіпоклікеміі, гіпоглюкокортікеміі; вегетативним гіпертермії, блювоти, втрати рідини та електролітів, гіперсекреції
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Епілептичний статус: поняття, патогенетичні механізми, клініч.проявленія"
  1. Функціональні нервові хвороби
    До функціональних нервових хвороб віднесені неврози, епілепсія, еклампсія, синдром стресу. Неврози (neuroses) - оборотні порушення нервової діяльності, викликані психічними травмами, тобто сильними подразниками. Зустрічаються переважно в спортивних коней і собак, циркових тварин, продуцентів імунних сироваток і шлункового соку на біофабриках. Етіологія. Сильні, часто
  2. П
    + + + падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  3. Розсіяний склероз
    Розсіяний склероз ( сін.: множинний склероз, sclerosis disseminata) - хронічне демієлінізуюче захворювання, що розвивається внаслідок впливу зовнішнього патологічного фактора (найбільш ймовірно, інфекційного) на генетично схильний організм. При цьому захворюванні спостерігається многоочаговое ураження білої речовини центральної нервової системи, в рідкісних випадках із залученням
  4. Фактори ризику. Поняття норми
    У зв'язку з величезною складністю проблеми етіології ДЦП, - фактично, її нерозробленістю - в даний час більшість авторів вважають за краще говорити про так званих факторах ризику, які в різних комбінаціях зустрічаються в паранатальном, - в основному, в пренатальному - періоді і, можливо, мають значення для розвитку дитячого церебрального паралічу (Д.С.Футера, 1965; К.А.Семенова, 1968,
  5. ДЦП і спадкові хвороби
    Взагалі, писав М.О.Гуревіч (1937), неповноцінність дитини, пов'язана з різними хворобами батьків, є дуже важливим привертає моментом для розвитку церебральних паралічів. Це підтверджується і тим обставиною, що у дітей з церебральними паралічами нерідко також спостерігається і неповноцінність інших органів: вроджені вади серця, агенезія нирок, різні пороки розвитку і
  6. патоморфологічні знахідки та співставлення даних КТ і МРТ при ДЦП в різні терміни захворювання
    Ще Павлов говорив про те, що наука рухається поштовхами, залежно від успіхів, що робляться методикою. Впровадження сучасних методів прижиттєвої нейровізуалізації надзвичайно розширило межі наших уявлень про морфологічні зміни в мозку при ДЦП і сприяло тим самим вдосконаленню методів ранньої діагностики та лікування (Н.І.Іваніцкая, 1993 та ін.) У сучасній
  7. Діспропріоцепція і патологія ЦНС
    Багато фахівців в області ДЦПологіі пишуть і говорять про необхідність відновлення нормального проприоцептивного аферентного припливу до структур ЦНС, важливість якого важко переоцінити. Потоки сенсорних імпульсів відіграють вирішальну роль в організації онтогенезу нервової системи аж до лежать в його основі процесів нейронного рівня. Доведено, що надмірність сенсорного припливу здатна
  8. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9. Цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  10. Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
    При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. В
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...