Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Л.О. Бадалян. Невропатология, 1987 - перейти до змісту підручника

ЕПІЛЕПСІЯ

Епілепсія прописана одним рядком в змісті будь-якого підручника по захворюваннях нервової системи, являє собою різноманітне за клінічними проявами патологічний стан, що виявляється раптово виникають і непередбачуваними руховими, чутливими, вегетативними та психічними порушеннями, найчастіше з частковою або повною втратою свідомості. Клінічні прояви хвороби викликає спонтанний синхронізований електричний розряд нейронів головного мозку. В основі генералізації цих імпульсів лежать різноманітні патогенетичні механізми - від структурних до обмінних порушень у речовині головного мозку. Kак і будь напад мозкового походження, епілептичний при ласий робить величезний психологічний вплив на оточуючих, навіть на медичний персонал. Мабуть, це можна пояснити феноменологічної схожістю проявів епілепсії з конвульсіями при агонії. Епілептичні напади можуть становити значну загрозу для життя. Смерть під час припадку може наступити при супутніх вегетативних порушеннях (у 3,2% хворих) або в результаті нещасного випадку травми або утоплення. Травма є найбільш частим наслідком епілептичного нападу і спостерігається в 30%, а утоплення - в 19% випадків.

У численних роботах, присвячених цьому загадкового захворювання, відзначено, що в основі розвитку епілептичного нападу лежить пароксизмальное розлад функцій певного пулу нейронів головного мозку, а механізмом цього стану є порушення електрогенеза нейронів, що полягає в їх спонтанної і синхронізованою зарядці і розрядці. Морфологічні та біохімічні порушення, що ведуть до виникнення вибухової, синхронізованою активності нейронів, є предметом вивчення протягом багатьох десятиліть. Існують і концепції різного рівня виникаючих подій, що позначається як епілептогенеза: клітинний (включаючи порушення на поверхні клітинних мембран), рівень нейронних мереж (трансмітерну, або синаптический) і гліальних, тобто оточуючих нейрони клітин (у тому числі судинний). Розуміння механізмів епілептогенеза важливо в першу чергу для усвідомленого вибору протиепілептичних препаратів. Проте вивчення цих механізмів ускладнено у зв'язку з методологією дослідження і тим, що дані, отримані в експерименті на тварин, не завжди прямо можуть бути перенесені на людину. Література, присвячена механізмам епілептогенеза, взаєминам екзогенного і ендогенного в епілепсії, воістину неосяжна.

Морфологічно встановлено, що при епілепсії в гіпокампі є розростається глиальная тканина (мезіальний склероз), в інших тканинах мозку можливі патологічні включення і атрофії. У результаті біохімічних досліджень виявлено роль біологічно активних сполук глутамата і аспартату, предшеетвенніков гамма-аміномасляної кислоти, і порушення функції іонних каналів клітинних мембран, коли в клітку в з надлишкового кількості закачуються іони натрію, що призводить до набряку, набухання, а потім і до її загибелі.

Епілепсія є однією з найактуальніших проблем педіатричної неврології. У дитячій популяції частота захворювання складає 0,5 - 0,75 (тобто 5 - 7,5 випадку на 1000 населення). Проблема епілепсії - це проблема точної сіндромологіческой діагностики та лікування. Відповідно до сучасної класифікації епілепсії, епілептичних синдромів і схожих розладів існує близько 40 форм епілепсії, що відрізняються клінічною симптоматикою, принципами терапії, прогнозом.

Бурхливий розвиток нейрофармакології в останні десятиліття, синтез нових високоефективних протиепілептичних препаратів, кардинальний перегляд багатьох принципів лікування епілепсії дозволили віднести епілепсію до курабельним захворювань. За узагальненими даними провідних протиепілептичних центрів світу, виражений терапевтичний ефект досягається у 80 - 85% хворих, які страждають на епілепсію.

Лікування епілепсії може бути почато тільки після встановлення точного діагнозу. Терміни "предепілепсія" і "профілактичне лікування епілепсії" - абсурдні. На думку більшості фахівців лікування епілепсії слід починати після повторного нападу.

Одиничний пароксизм може бути випадковим, обумовленим лихоманкою, перегрівом, інтоксикацією, метаболічними розладами і не ставитися до епілепсії. У цьому випадку негайне призначення антиконвульсантів невиправдано, тому що дані препарати є потенційно високотоксичними і не застосовуються з метою "профілактики". Призначення протиепілептичної терапії після першого нападу можливо при наявності сукупності наступних ознак: вогнищевих неврологічних симптомів, зниженні інтелекту, епілепсії у родичів, чітких епілептичних паттернів на ЕЕГ.

Дослідження мозку в нормі та патології, біохімічних і електрохімічних процесів в клітинах в експерименті на тварин дала багато нової інформації, але виявити безпосередню причину хвороби не вдалося. Більш того, не можна було навіть припустити, коли, нарешті, буде зроблено ключове відкриття. Однак завдяки досягненням генетики ситуація в цій області кардинально змінилася. У 80-х роках була розроблена схема досліджень, що отримала назву позиційного клонування, яка дозволяє ідентифікувати ген, відповідальний за будь менделирующий ознака. Таким чином, була створена нова технологія отримання даних про причини будь спадкової хвороби. Саме ця технологія призвела до принципового прориву в розумінні природи епілепсії. При позиційному клонуванні можна отримати інформацію про всі генах, відповідальних за епілепсії, і розшифрувати молекулярні механізми виникнення епілептичних нападів.

У генетиків найбільший інтерес викликають идиопатически генералізовані епілепсії. При них ніколи не виявляє метаболічні або структурні порушення. Мабуть, кі епілепсії мають генетичну основу. Сучасна класифікація епілепсії не відповідає етіологічним принципам (оскільки причини захворювання у багатьох випадках невідомі) і неминуче буде переглянута завдяки новим молекулярно-генетичними даними. З генетичної точки зору, епілепсії можна підрозділити на моногенні захворювання, захворювання зі спадковою схильністю і захворювання, в етіології яких значну роль відіграють, можливо, спадкові чинники, наслідки травм, ішемії мозку (проте і в цих випадках не можна виключити впливу спадкових факторів).

Формальні генетичні підходи дозволяють виявити 5 моногенно успадкованих форм серед идиопатических генералізованих епілепсії: доброякісні сімейні судоми новонароджених, генералізовану епілепсію з фебрильними судомами, лобову епілепсію за нічними пароксизмами, парциальную епілепсію з порушенням слуху, доброякісні сімейні інфантильні судоми . Хоча кожне з цих захворюванні є рідкісним, їх вивчення має величезне значення для розуміння природи епілепсії. При моногенних формах технологія позиційного картування виключно ефективна. У більшості випадків можна встановити гени, мутація в яких призводить до виникнення захворювання.

Відомі також метаболічні захворювання і системні аномалії гистогенеза, успадковані по менделевскому закону. Провідним клінічним синдромом є епілептичні припадки.

Однак більшість форм епілепсії не є моногенними. При ювенільної миоклонической, дитячої абсансной і роландической епілепсії спадкування більш складне. Взагалі для идиопатических генералізованих епілепсії характерно сімейне накопичення, що дозволяє припустити істотну роль генетичних факторів. Генетичний аналіз дозволяє зробити вибір на користь мультифакторіальних характеру захворювання (поєднання генетичних і середовищних факторів). У зв'язку з цим у тих випадках, коли не спостерігається класичного менделевского спадкування, часто вважають, що має місце складне спадкування, що не описуючи модель успадкування.

Родовід хворих з епілепсією часто насичена близькими, фенотипически схожими, але не ідентичними станами. Це свідчить про нестабільність функціонального стану мозку, що дозволяє деяким авторам робити висновок про генетичної схильності, обумовлює особливий стан мозку - "пароксизмальний мозок" (по А. М.Вейну).

Идиопатические форми епілепсії в цілому ставляться до доброякісним формам. Разом з тим у ряді випадків напади резистентні до базових антиконвульсанти. Лікування недостатньо ефективно за таких формах, як юнацька абсанс-епілепсія, епілепсія з миоклоническими абсансами, епілепсія з миоклонические-астатичними нападами (останні дві форми частіше відносять до криптогенной генералізованої епілепсії).

Дитяча абсанс-епілепсія. Дебют захворювання в 3 - 8 років. Частіше страждають дівчинки. Типові складні абсанси (різке закочування очей вгору з тріпотінням століття та відключенням свідомості на кілька секунд) - основний вид нападів.

Характерна висока частота нападів (десятки і сотні на добу). Приблизно в 30% випадків можливе приєднання генералізованих судомних нападів. Типовий ЕЕГ-патерн - генералізована пікволновая активність з частотою 3 Гц, що виникає у фоні і особливо часто при гіпервентиляції.

Лікування. У відсутність генералізованих судомних нападів базовими препаратами є сукцініміди і вальпроати, за наявності генералізованих судомних нападах - виключно вальпроати.

Юнацька абсанс-епілепсія. Дебют в 9 років і старше (максимум в 9 -13 років). Проявляється переважно простими типовими абсансами, більш короткими і рідкісними, ніж при дитячій формі. Високий ризик приєднання генералізованих судомних нападів (до 75%). На ЕЕГ характерна поява швидкої (4 Гц і більше) генералізованої пік-хвильової активності.

Лікування. Базові препарати - вальпроати. У разі відсутності генералізованих судомних нападів повна терапевтична ремісія настає в 85%, при їх наявності - в 60%.

Епілепсія з ізольованими генералізованими судорожними нападами. Дебютує в широкому віковому інтервалі від 3 до 30 років (у середньому 13 - 17 років). Проявляється виключно тоніко-клонічними судорожними нападами, зазвичай приуроченими до пробудження або засипанню. Частота нападів невелика, рідко перевищуючи 1 раз на місяць.

Зміни ЕЕГ неспецифічні (у 40% випадків ЕЕГ в нормі). З часом можливе приєднання абсансах або міоклоніческіх нападів з трансформацією в абсансние форми епілепсії або юнацьку миоклоническую епілепсію. Лікування. Базовим препаратом є карбамазепін. Повна ремісія спостерігається в 80% випадків.

Юнацька міоклонічна епілепсія. Дебют відбувається в 8 років у більш старшому віці (у середньому 13 - 18 років). Облігатний вид нападів - масивні миоклонические пароксизми (хворий кидає предмети, які тримає в руках), що виникають після пробудження пацієнтів і провоковані депривації сну. Генералізовані судомні напади приєднуються в 95%, абсанси - у 30% випадків. У 30% хворих відзначається феномен фотосенсітівності. На ЕЕГ характерна швидка пік-і полипик-хвильова генералізована активність.

Лікування. Базовими препаратами служать вальпроати. Повна ремісія відзначається в 75% випадків.

Доброякісна дитяча парціальна епілепсія з центрально-скроневими піками (ідіопатична роландична епілепсія). Дебют відбувається в 2 -12 років з максимумом в 5 -9 років. Найчастіше захворювання спостерігається у хлопчиків. Зазвичай проявляється нічними простими парціальними і вторинно-генералізованими судорожними нападами. Типово наявність коротких фаціобрахіальних нападів, яким передує парестезія в області порожнини рота, глотки. Такі напади проявляються судомами м'язів обличчя, спазмами м'язів трахеї і глотки.
Складається враження, що дитина задихається, так як він видає здавлені звуки і хрипи. Частота нападів рідко перевищує 1 раз на місяць. На ЕЕГ характерна поява роландіческой пік-хвильових комплексів, що виникають переважно в центрально-скроневих відведеннях. У більшості випадків повна спонтанна ремісія нападів спостерігається у віці старше 13 років.

Лікування. Базовим препаратом є карбамазепін. Повна ремісія відзначається у 97% хворих.

Генералізований тоніко-клонічні припадок розвивається раптово і складається з декількох фаз. Хворий втрачає свідомість і падає (частіше - на спину). Тулуб і кінцівки різко напружуються. Внаслідок поєднаної судоми дихальних м'язів гортані хворий видає гучний протяжний крик, дихання зупиняється, з'являються синюшність і одутлість обличчя, очі закочуються, видно тільки край райдужної оболонки. Нерідко спостерігається поза опистотонуса - спина дугоподібно вигнута, хворий стикається з поверхнею, на якій лежить, тільки потилицею і п'ятами. Ця фаза припадку називається тонічної. Вона триває 20 - 30 с, рідше 1 хв.

Тоническая фаза змінюється клонічними судомами, які тривають від 2 до 5 хв. У цей період ритмічно скорочуються м'язи обличчя, тулуба, кінцівок. З рота хворого виділяється густа піниста слина, нерідко забарвлена ??кров'ю Дихання поступово відновлюється. Зменшуються синюшність і одутлість обличчя. Часто буває мимовільне сечовипускання і відходження калу (дефекація). Після нападу настає стан оглушення, котре триває 15 - 20 хв; потім хворий занурюється в тривалий сон. Після пробудження він не пам'ятає, що з ним сталося, але відчуває загальну слабкість, розбитість, головний біль. Можуть відзначатися дрібні вогнищеві нервологіческіе симптоми, зумовлені порушенням кровообігу і ліквородинаміки.

  Генералізовані тоніко-клонічні припадку може передувати фаза провісників. Це період різноманітних суб'єктивних відчуттів: внутрішній неспокій, почуття тривоги, збудження або глибокої апатії. Ці передвісники виникають за кілька годин або за 2 - 3 дні до нападу. Безпосередньо перед нападом може бути аура - короткочасне яскраве, що запам'ятовується відчуття, пов'язане, як правило, з джерелом епілептогенного активності. Аура з'являється у вигляді зорових порушень - миготіння "мушок", "блискавок", світлових відблисків, зорових галюцинацій. Іноді хворі відчувають різноманітні запахи, чують звуки, відчувають повзання мурашок, оніміння кінцівок і т.д. Деякі хворі відзначають однотипну ауру і по ній визначають наближення нападу.

  Якщо великі судомні напади слідують часто один за одним і свідомість в період між нападами не відновлюється, йдеться про епілептичному статусі, який становить небезпеку для життя хворого.

  Парціальні (локалізаціонно обумовлені) форми епілепсії (симптоматичні або Криптогенні). Розділяють потиличну, тім'яну, лобову і скроневу форми локалізаціонно обумовленої епілепсії. Етіологічні фактори різноманітні (пухлини, травми мозку, судинні мальформації, родова травма і асфіксія, вади розвитку головного мозку, наслідки нейроінфекцій та ін), вік дебюту варіабельний. Проявляються парціальними простими і складними нападами, а також вторинно-генералізованими судорожними пароксизмами, тобто після осередкового початку конвульсії певних м'язових груп або судом однієї частини тіла розвиваються генералізовані судоми, що нагадують генералізований тоніко-клонічні припадок, Цей напад характеризується асиметрією, залученням в судомний процес м'язових груп, тобто переважанням однієї чи іншої сторони. Зазвичай свідомість втрачається поступово, а перед нападом часто спостерігається аура - неприємні нюхові відчуття або зорові галюцинації. Симптоматика залежить від локалізації епілептогенного вогнища. На ЕЕГ констатується регіональна пік-хвильова активність. При нейрорадіо-логічному дослідженні виявляються структурні зміни у відповідній області кори головного мозку (симптоматична форма) або такі зміни не візуалізуються (кріптотечная форма).

  Лікування. При симптоматичної формі необхідності в хімічному лікуванні немає. Антиконвульсанти призначають незавімих від локалізації епілептогенного вогнища. Базовим препаратом яется карбамазепін. При простих парціальних нападах з вторинною генералізацією може бути рекомендована косбінація карбамазепіну з вальпроатом. Прогноз в значній мірі обумовлений характером ураження головного мозку (етіологічний фактор епілепсії).

  Антиконвульсанти можуть бути скасовані у разі повної відсутності приступів протягом 2 - 4 років. Цей клінічний критерій є основним. При доброякісних формах епілепсії (дитяча абсанс-епілепсія, роландична епілепсія) скасування препаратів можлива через 2 - 2,5 року ремісії. При важких формах епілепсії (синдром Леннокса-Гасто, симптоматичний кая парціальна епілепсія) даний період збільшується до 3 - 4 років. При досягненні повної терапевтичної ремісії протягом 4 років лікування має бути скасовано в усіх випадках. На личие патологічних змін ЕЕГ або пубертатний період не є чинниками, що затримують скасування антиконвульсантов за відсутності нападів більше 4 років.

  Єдиної думки з питання про тактику скасування антиконвульсантов не існує. Лікування може бути скасовано поступово (протягом 1 - 3 міс) або одномоментно на розсуд лікаря.

  До вогнищевих судомних нападів відносять також психомоторні припадки.

  Психомоторні припадки входять до групи припадків, загальною рисою яких є автоматичне, тобто беззвітне, мимовільне виконання рухів. Ці рухи зазвичай недоцільні, безглузді. Рухи мають елементарний характер. Рідше спостерігаються психомоторні припадки, що супроводжуються виконанням порівняно складних дій (розшнурування і знімання черевиків, збирання речей в одне місце і т.п.). Іноді хворі роблять послідовні дії, які зовні виглядають як цілеспрямовані та мотивовані. Вони можуть користуватися транспортом, наприклад, виїхати в інше місто. Під час нападу спостерігається сутінковий (звужене) стан свідомості; після нападу хворий не пам'ятає про те, що з ним було.

  При епілепсії можуть спостерігатися як окремі форми нападів, так і їх поєднання. З часом форма, частота, тривалість припадків можуть змінюватися. Поступово втрачається їх приуроченість до часу доби; вони стають частішими і важкими. З'являються виражені психічні порушення.

  Психічні порушення специфічні для епілепсії. Хворі емоційно нестійкі. У них спостерігаються коливання настрою. Вони схильні до афектних спалахів, дратівливі, неадекватні, але в той же час можуть бути льстиві, солодко, догідливо, особливо по відношенню до тих, хто сильніший їх. Емоційна нестійкість поєднується зі злопам'ятністю, мстивістю, егоцентризмом. Хворі зайво грунтовні і до педантизму акуратні. Їм важко переходити від одного виду занять до іншого засвоювати нове. Спостерігається зниження уваги. Відмінними рисами інтелекту при епілепсії є бідність асоціацій, неможливість швидко з'ясувати і вловити головне, слабкість узагальнення в поєднанні з надлишковою деталізацією.

  Хворим на епілепсію властива стереотипність поведінки. Їм важко пристосуватися до нової обстановки, до іншого режиму. Навіть незначні зміни в установленому порядку життя можуть приводити їх у стан обурення. Хворі діти, наприклад, не виносять, коли хтось чіпає їх іграшки, речі, виробляє переміщення на столі і т.д. Поступово у хворих починає переважати негативний емоційний комплекс. Вони часто опиняються в пригніченому, тужливій стані. Спостерігаються руйнівні тенденції, які можуть зробити хворих соціально небезпечними. Хворим на епілепсію нерідко буває властива жорстокість з рисами садизму, які можуть проявлятися у прагненні мучити тварин, знущатися над слабкими або малолітніми. Характерні також замкнутість, підозрілість, недовірливе ставлення до оточуючих. При прогресуванні процесу формується епілептичний слабоумство, ознаками якого є інертність і повільність мислення, ейфорічность, дурашливость, метушливість, рухова розгальмування.

  Якщо лікування не проводиться, то епілепсія, як правило, прогресує: поступово наростають частота і тривалість нападів. З'являються зміни особистості по епілептоідного типу. Зміни психіки найбільш виражені при клоніко-тонічних і психомоторних припадках скроневої епілепсії. Порушення психіки тим виразніше, ніж у більш ранньому віці з'являються судоми.

  Діагноз "епілепсія" грунтується на характерній клінічній картині захворювання з наявністю судомних нападів і психічних порушень і підтверджується даними дослідження біопотенціалів мозку. На ЕЕГ виявляють вогнища гіпер-синхронізації - групи повільних хвиль з високою амплітудою; своєрідні зміни характерні для малих форм епілептичних припадків - пік-хвилі з високою амплітудою. Зміни на ЕЕГ можна виявити навіть в період між нападами. Для виявлення прихованої епілептичної активності застосовують різні подразники: світлові, звукові, гіпервентиляцію легенів (рис. 91).

  Особливо обережно діагноз епілепсії слід ставити дітям раннього віку, оскільки в цей період судоми є однією з універсальних відповідних реакцій мозку на дію неблагоріятних факторів. Судоми можуть бути реакцією на підвищення шення температури тіла (фебрильні судоми), порушення водно-сольового, мінерального, білкового, вуглеводного обміну; вони можуть виникати при захворюваннях внутрішніх органів (порок серця, шспаленіе легких, помилковий круп і ін). У дітей з підвищеною збудливістю нервової системи спостерігаються так звані афективно-респіраторні напади, обучловленние короткочасної кисневою недостатністю мозку внаслідок спазму голосових зв'язок. Ці напади зазвичай носять одиничний характер. У період між ними порушення біострумів мозку не виявляються.



  Рис. 91.

 Електроенцефалограма хворого на епілепсію



  При діагностиці епілепсії важливе значення має сімейний анамнез. В анамнезі вказується, не хворів чи хто-небудь з членів сім'ї епілепсією. Крім того, в ньому відзначають, чи зустрічаються в сім'ї хвороби так званого епілептоідного кола. До них відносять напади мігрені, снохождение, запійний пияцтво, нічне нетримання сечі, заїкання та ін Важливо також враховувати епілептоідние зміни в характері батьків і родичів хворого. Важливим доказом генетичної обумовленості підвищеної судомної готовності є виявлення характерних для епілепсії змін на ЕЕГ у здорових родичів. Лікування епілепсії комплексне: охоронний, щадний режим, дотримання відповідної дієти, індивідуальний підбір протисудомних препаратів. Розпорядок дня хворого слід суворо регламентувати. Необхідно виключити додаткові та емоційні навантаження. Час перед сном має бути вільно від збуджуючих впливів - перегляду кінофільмів, телевізійних передач, галасливих ігор та ін Перед сном рекомендуються прогулянки. Тривалість сну повинна бути не менше 8-10 ч. Необхідно обмежити прийом гострої та солоної їжі, вживання рідини.

  Діти, які страждають на епілепсію, є групою ризику по розвитку когнітивних порушення, так як на когнітивну сферу впливає безліч факторів, іноді буває складно визначити відносну цінність кожного з них. Дослідження когнітивної сфери хворих на епілепсію дають суперечливі результати. Зустрічаються як хворі з вираженим пошкодженням мозку і неврологічним дефіцитом, так і абсолютно нормальні в неврологічному плані діти з нормальним інтелектом.
 Пошкодження структури мозку, що лежить в основі епілептичних нападів, тяжкість і частота нападів, частота субклінічних нападів (по ЕЕГ) негативно впливають на когнітивну сферу. АЕП при раціональній терапії зменшують частоту нападів і субклінічної проявів на ЕЕГ. Отже, вони позитивно впливають на когнітивну сферу хворих. Однак АЕП (наприклад, препарати барбітурової кислоти і бензодіазепіни), будучи психоактивними, можуть надавати гнітюче дію. Цей ефект може бути постійним і може коливатися протягом доби в залежності від рівня препарату в плазмі крові. Ефективність препаратів залежить від дози і комбінації декількох АЕП. Однак препарати останнього покоління, особливо ламотриджин, позитивно впливають на когнітивні функції. Соціально-психологічні чинники також впливають на когнітивну сферу. Особливо це стосується дітей з частими і важкими нападами.

  З віком при персистування нападів у більшості пацієнтів (за деякими даними - до 80%) виявляються стійкі порушення психіки, обумовлені залученням обох скроневих часток і перш за все лімбічної системи. Відзначаються інтелектуально-мнестичні або емоційно-особистісні розлади. Прогресуючі розлади пам'яті є кардинальним симптомом битемпоральной скроневої епілепсії. Стійкі мнестичні порушення стосуються головним чином поточних подій. Типові постійна забудькуватість, труднощі запам'ятовування нового матеріалу. Відбувається ослаблення веральной і зорової пам'яті (модально-неспецифічні порушення). Хворі можуть забувати назви навколишніх предметів (амнестична афазія при ураженні домінантної гемісфери або бітемпорально). Іноді порушення настільки виражені, що помітні в бесіді з хворим. Мислення уповільнена і відрізняється надмірною в'язкістю, фіксацією на одній і тій де думки, докладністю. Головні властивості предметів і ситуації не цілком диференціюються від дрібниць. Знижується рівень узагальнення, абстрактного мислення, але інтелект може бути збережений. Переважають тугоподвижность, повільність, ригідність психічних процесів, застійність емоційних переживань, особливо негативного афекту зі злісною дратівливістю або депресивної сльозливість і виснажуваністю. У старій літературі подібні психічні порушення при епілепсії позначалися терміном "глішроідія". Збереження інтелекту обумовлена ??головним чином характером структурних змін у мозку.

  Проблема шкільного навчання - перший і найбільш складна соціальна проблема, з якою стикається хворий на епілепсію в дитячому віці. Здатність до навчання і його якість складаються з багатьох компонентів і в основному залежать від якості когнітивних функцій людини. Іноді діти, які страждають на епілепсію, відчувають себе більш неповноцінними у звичайній школі, ніж ті, хто живе в спеціальних інтернатах, і це також робить негативний вплив. Але в інтернатах діти позбавлені батьківського виховання і душевного тепла.

  У дітей з низькою шкільною успішністю патологічна картина ЕЕГ і аномалія викликаних потенціалів спостерігаються частіше, ніж у дітей з хорошою успішністю. Всім дітям з епілепсією, обстеженим Бірдом (1980), проводилося лікування, що дозволяє контролювати напади. У дітей з низькою успішністю, які страждають на епілепсію, спостерігалася виражена гіперреактивність викликаних відповідей на слухові і зорові стимули в лобових частках і надмірно виражені тета-і дельтарітм в період спокою. Незалежно від їх успішності у дітей страждають на епілепсію, виявлені поширені остррие хвилі. У здорових дітей з низькою успішністю (у порівнянні з добре устигаючими) відзначені більш висока частота гострих хвиль і міжпівкульна асиметрія. Був зроблений висновок про те, що у дітей з порушенням здатності до навчання характерна наявність на ЕЕГ гострих хвиль незалежно від того, виникають у них епілептичні напади чи ні.

  При вирішенні проблем шкільної неуспішності у здорових дітей, особливо при епілепсії, необхідно оцінити детермінантності півкулі головного мозку. Функціональна асиметрія а може бути визначальною в нездатності дитини воснімать і засвоювати шкільний матеріал. Сперрі (1981) встановив, що ліва півкуля домінує у відношенні мови, складних довільних рухів, читання, письма і рахунку. Права ж півкуля відповідально в основному за немовні функції - распознаваніеваніе складних зорових і слухових образів, тактильне сприйняття, сприйняття простору, форми та напрями, а також інтуїцію [Шеперд, 1987].

  Кемфілд отримав нижчі результати за рахунком в думці у дітей з лівостороннім вогнищем епілептогенного активності в скроневій частці. Результати досліджень підтвердили той факт, що читання контролюється лівою півкулею, а арифметичний рахунок є функцією обох півкуль. Деякі дослідники не знаходять істотного зв'язку між лівостороннім поразкою і дизлексії.

  Шкільна успішність дітей, які страждають на епілепсію, нижче, ніж у здорових дітей (навіть у період відсутності нападів), що не завжди пов'язане з коефіцієнтом інтелекту (IQ), хоча численні дослідження показали, що рівень IQ буває трохи вище 70. Шкільна успішність і IQ цих дітей нижче очікуваних для їхнього віку. Найгірші результати відзначаються при арифметичному рахунку і диктанті, трохи краще - за розуміння прочитаного і розпізнаванню слів. Однак треба враховувати, що рахунок і диктант завжди обмежені в часі, а розумові здібності у хворих уповільнені. З віком успішність зазвичай погіршується. Ранній дебют, більша тривалість захворювання, наявність у дитини генералізованих клоніко-тонічних судом асоціюються з поганою успішністю з арифметики. На думку деяких дослідників, інші фактори (наприклад, кількість прийнятих АЕП) не роблять значного впливу, хоча, згідно з нашими спостереженнями і класичним роботам Тримбла (1987), фенітоїн, фенобарбітал та бензодіазепіни негативно впливають на увагу, короткочасну пам'ять і прийняття рішень, а політерапія знижує гостроту реакцій і рухів.

  Близько 25% дітей, які страждають на епілепсію, відстають на 2 роки і більше щодо норм, прийнятих для їхнього віку за розуміння прочитаного (при нормальному IQ). У хлопчиків результати гірше, ніж у дівчаток. При визначення здатності до арифметичного рахунку відмінностей за статтю не виявлено. Результати чтнія у дітей з левополушарной епілептогенного активністю більш низькі, ніж при правобічних розрядах епілептиформні активності. При оцінці арифметичних дій така последовальности не відзначена. Не тільки діти, а й страждають на епілепсію підлітки розуміли прочитане гірше, ніж відповідні їм за статтю, віком та інтелекту підлітки контрольної групи. Результати читання в цілому були нижчими у пацієнтів з миоклоническими нападами, парціальними нападами з вторинної генералізацією і генералізованими тоніко-клонічними судомами.

  Дітей з неважкими формами епілепсії та відвідують звичайну школу за результатами написання диктанту порівнювали з контрольною групою (сприйняття слів на слух, їх правопис). У них результати були гірше, ніж у здорових дітей, причому у хлопчиків з епілепсією гірше, ніж у дівчаток з епілепсією. У хворих на епілепсію дівчаток результати були гірше, ніж у здорових дівчаток і хлопчиків, за кількістю помилок на 100 диктуються слів У страждаючих епілепсією дітей спостерігалося більше зміщений однієї букви інший, більше виправлень і невиправлених помилок. Помилки, пов'язані з незнанням правил, зустрічалися частіше ніж у контрольній групі. Істотне значення різних форм епілепсії в цьому дослідженні не встановлено. Порівняльні рандомізовані дослідження за формами епілепсії проводилися недостатньо, що значно знижує цінність накопиченого досвіду.

  Якщо IQ нижче 70, то таку дитину можна вважати розумово відсталим, що досить часто спостерігається при ранньому дебюті епілепсії. Існують специфічні епілептичні синдроми, або епілептичні енцефалопатії раннього дитячого віку, при яких розумова відсталість відзначається в 70-90% випадків. Клінічна картина таких епілептичних енцефалопатії описана у попередніх розділах. Діагностика епілепсії у цих груп хворих ще більш складна, так як при розумової відсталості хворий не може адекватно описати свої відчуття, а органічний дефект є наслідком пренатального поразки і зумовлює розумову відсталість і несприятливий прогноз.

  Педагогам-дефектологам, що мають справу з дітьми, хворими на епілепсію, необхідно правильно орієнтуватися в тих випадках, коли у дитини розвивається судомний напад. Щоб дитина не завдав собі забитих місць і ушкоджень під час припадку, його потрібно покласти на що-небудь м'яке, а голову підтримувати руками. Щоб уникнути прикусу мови в рот слід вкласти палять з носової хустки або рушники. Під час нападу не можна давати дитині будь-які ліки або воду (рідина може потрапити в дихальне горло і викликати гостру зупинку дихання). Дитину необхідно звільнити від одягу, що стискує. Не рекомендується під час припадку переносити хворого. Після нападу його укладають в ізольованому приміщенні, забезпечуючи достатній приплив свіжого повітря і спокійний сон.

  Можливість навчання дітей, які страждають на епілепсію, залежить від стану їх нервово-психічних функцій.

  Хворі на епілепсію - інтелектуально зберіганню діти і можуть навчатися за програмою масової школи. Враховуючи можливість настання судомних нападів, а також наявність негативних характерологічних особливостей (нелагідність в колективі, аффективность, запальність, злостивість), навчання таких дітей доцільно здійснювати в домашніх умовах або в щколу при стаціонарі (якщо дитина перебуває у лікарні). Ті хворі на епілепсію діти, у яких знижений інтелект, мають місце виражені характерологічні зміни і рідкісні епізодичні напади, можуть навчатися в спеціальних школах або в реабілітаційних відділеннях психіатричних лікарень.

  Навчання треба будувати на основі даних аналізу психопатологічних рис і особливостей інтелекту даної дитини. Треба направити в потрібне русло такі риси хворих на епілепсію, як акуратність, педантизм, наполегливість, схильність до стереотипії і т.д. Заняття з дітьми не повинні бути занадто різноманітними і розрізняються по структурі та оформлення. Зміна навчальних кімнат, робочого місця або порядку проведення занять значною мірою ускладнюють процес засвоєння знань і навичок. Оскільки у хворих переважає наочно-образне мислення, в процесі навчання слід максимально використовувати ілюстративний матеріал. Потрібно подбати про створення такої обстановки, в якій під час занять хвора дитина відчував би позитивні емоції і хотів вчитися. У центрі уваги педагога-дефектолога повинна знаходитися корекція таких патологічних рис, як злостивість, агресивність, жадібність і т.п. Добре, ласкаве, уважне ставлення до дітей є запорукою успіху корекційно-педагогічних заходів.

  Упертість, негативізм, озлобленість педагогові не слід долати шляхом наказу. Краще переключити дитину на будь-яку діяльність, з якою він добре справляється. Для того щоб подолати схильність до "застрявання" на своїх переживаннях, дітей треба включати в різні види діяльності і при цьому надавати їм потрібну допомогу. Велику роль у соціальній адаптації хворих, які страждають на епілепсію, відіграє організація їх трудової діяльності. Таких хворих слід залучати до суспільно корисної гурткової роботи. При цьому треба Регулювати їх прагнення взяти на себе командну роль. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЕПІЛЕПСІЯ"
  1.  Оральні контрацептиви - сучасний підхід
      Переваги трифазної контрацепції та монофазних препаратів, що містять прогестагени третього покоління: a. низький вміст гормонів забезпечує зменшення інгібуючого впливу на гіпоталамо-гіпофізарну систему при збереженні високої контрацептивної ефективності. b. в багатофазних препаратах що коливаються співвідношення естрогену і прогестагену імітують циклічні зміни рівня
  2.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  3.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  4.  Контрольні питання і завдання
      На питання 177-188 виберіть один найбільш правильну відповідь. 177. При узелковом периартериите спостерігаються наступні ознаки, за винятком: А. сегментарний або осередкового ураження судин. Б. Залучення в процес дрібних і середніх судин. В. Еозинофілії. Г. Однією і тією ж стадії патологічного процесу в усіх уражених судинах. Д. Пошкодження судин, що живлять стінку великих судин.
  5.  Цитомегаловірусна інфекція
      Цитомегаловіруси (ЦМВ) представляють собою групу виру-сов, що входять в сімейство герпетичних вірусів. Природний розвиток ЦМВ дуже складне. Після первинної інфекції, що супроводжується виділенням вірусу з різних клінічних зразків (слина, сеча, кров, цервікальний слиз, сперма, молоко), протягом тривалого пе-періоди (від тижнів до років) вірус переходить в латентний стан. Реці-діви
  6.  ДОДАТКИ
      Додаток 1 ХАРАКТЕРИСТИКА СУЧАСНИХ ГОРМОНАЛЬНИХ ПЕРОРАЛЬНИХ Контрацептиви комбіновані ГОРМОНАЛЬНІ пероральніконтрацептиви Мікродозовані естроген-гестагенні препарати Назва Склад Примітки Логест Етинілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього покоління Ліндинет 20 Етінілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього
  7.  Ін'єкційним КОНТРАЦЕПЦІЯ
      В останні роки дослідження в області розробки гормональних протизаплідних засобів в основному спрямовані на те, щоб запропоновані споживачеві лікарські форми володіли високою контрацептивної ефективністю і в той же час не надавали небажаного впливу на показники обміну речовин, не підвищували ризик розвитку ускладнень і побічних реакцій і були б прийнятні. За даними
  8.  ТЕРАПІЯ клімактеричного синдрому
      Залежно від періоду климактерия, скарг та клінічної картини, з якими звертаються жінки за медичною допомогою, лікувальні заходи включають в себе вибір засобів контрацепції, лікування ДМК на тлі гіперплазії і поліпів ендометрія, лікування безпліддя або вирішення питання про необхідність призначення ЗГТ. Останнім часом вітчизняні автори дотримуються думки про те, що в пременопаузі
  9.  Материнська смертність
      Материнська смертність - один з основних критеріїв якості та рівня організації роботи родопомічних закладів, ефективності впровадження наукових досягнень в практику охорони здоров'я. Однак більшість провідних фахівців розглядають цей показник більш широко, вважаючи материнську смертність інтегруючим показником здоров'я жінок репродуктивного віку і відображає популяційний
  10.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека