загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЕПІДЕМІЧНИЙ поворотний тиф

Пітер Л. Перайн (Peter L. Ferine)



Визначення. Епідемічний поворотний тиф-гостра інфекція, що характеризується повторними циклами підйому температури тіла, які відокремлені один від одного безсимптомними інтервалами удаваного одужання. Викликається спірохетами роду Borrelia і представлена ??двома епідеміологічними різновидами - хворобою, що передається вошами, і хворобою, що передається кліщами.

Етіологія. Представники роду Borellia - граціозні, спиралевидной форми, рухливі мікроорганізми довжиною від 7 до 20 мкм, діаметром 0,7 мкм. На відміну від інших спірохет вони легко фарбуються аніліновими барвниками. Вони є мікроаерофіламі, і штами, що паразитують в організмі кліщів, добре ростуть на середовищі Kelly. Боррелии - збудники кліщового поворотного тифу - в антигенному відношенні більш різноманітні, ніж збудники епідемічного поворотного тифу, і більш широко поширені в природі. Збудником епідемічного поворотного тифу є В. recurrentis. Збудники кліщового поворотного тифу названі відповідно кліщів, їх переносникам. У США до них відносяться В. hermsi, В. parkeri і В. turicate.

Епідеміологія. Епідеміологічний поворотний тиф передається від людини людині тільки при укусі вошей, які засмоктують кров, заражену В. recurrentis. Спірохети пенетрируют стінку кишечника воші і розмножуються в її тілі. Зараження відбувається, коли воша розчавлюють у місці укусу або при розчісуванні місця укусу. Резервуар інфекції у тваринному світі не встановлений. Інфекція носить ендемічний характер в окремих районах центральної і східної Африки, в Перуанських Андах і в Китаї, де убогість і скупченість сприяють посиленому розмноженню вошей, особливо під час голоду і воєн. У поточному столітті в Африці, на Середньому Сході і в Європі відзначалося кілька пандемій, що охопили 50 млн осіб і призвели до загибелі 5 млн хворих. Подібно тифу, це захворювання в даний час виявляється в таборах для біженців в Ефіопії та Судані. Поодинокі випадки епідемічної поворотної лихоманки були завезені в Європу і Північну Америку.

Кліщі - переносники поворотного тифу належать до декількох видів роду Ornithodorus. Ці довгоживучі аргасові кліщі схильні до відокремленого проживанню, вони, як правило, кусають ночами білок та інших дрібних гризунів, видобувних їжу в землі. Укуси їх безболісні і тривають менше години. На місці укусу через кілька днів може з'явитися маленький сверблячий струп. Кліщі, як самці, так і самки, зазвичай є потенційними носіями інфекції, причому самки передають спірохети своєму потомству. Резервуар поворотної кліщовий лихоманки, обмежений кліщами і гризунами, може протягом десятиліть існувати поблизу від людського житла. Передача інфекції людині відбувається, якщо заражена спірохетами слина кліща або тканинна рідина з тіла кліща забруднить місце укусу. У США більшість випадків захворювання виникають навесні і влітку, в період активності кліщів і гризунів, найчастіше в західних штатах, від Техасу на півдні до Колорадо, Вашингтона, Монтани і Айдахо на північному заході. Випадки групових захворювань часто пов'язані з відвідуванням помешкань, масивно заселених кліщами, мандрівниками з інших регіонів країни.

Патогенез і патологічні зміни. Проникнувши в організм людини, борелії впроваджується в кровоносне русло і викликає Спірохетемія. Хоча при цьому спірохети заселяють більшість органів і тканин, зберігається і розмножується збудник насамперед у судинній системі. Лихоманка, перший прояв захворювання, починається через 3-12 днів після зараження. Тяжкість гарячкового стану і пошкоджень тканин певною мірою корелює з кількістю циркулюючих спірохет, число яких при важких формах хвороби може досягати більше 100 - 109 / л. Широко поширені пошкодження боррелиями ендотелію та підгострий дисеміноване внутрішньосудинне згортання з тромбоцитопенією і виходом елементів крові в серозні мембрани і шкіру. Через 3-5 днів після початку захворювання з'являються мобілізують (опсонізірующая) антитіла, і збудник швидко захоплюється з кров'яного русла допомогою лейкоцитарного фагоцитозу, що супроводжується короткочасним підйомом температури тіла. Точні механізми, які викликають лихоманку і кризи, не відомі, але, по всій ймовірності, в них беруть участь властиві борреліям ендотоксіноподобние речовини і / або неендотоксіновие пірогенні субстанції. Температура тіла знижується, але невелика кількість спірохет нового антигенного варіанту зберігається в крові або в тканинах.
трусы женские хлопок
Новий варіант утворюється спонтанно при генетичних мутацій з частотою однієї особини на 103 - 105 спірохет і несе поверхневі протеїни, відмінні від таких у спірохет, викликали інфекцію, або у попереднього серотипу. Збудники цього нового антигенного типу розмножуються і після латентного періоду, рівного приблизно 1 тиждень, кількість їх досягає виявляемого межі, після чого вони викликають другий напад лихоманки. При епідемічної поворотної лихоманці число рецидивів менше, ніж при кліщовий, що, імовірно, обумовлено продукцією антитіл до загальних інтегральним протеїнам, які є в складі кожного нового варіанту.

На аутопсії виявляються мікроабсцеси в селезінці, петехії на серозних оболонках, внутрішньочерепні крововиливи, дифузний гістіоцитарної міокардит, гепатит з фокальними вогнищами некрозу. Спірохети можуть також проникати через плаценту і викликати аборти або рецидивуючу лихоманку у новонароджених.

Клінічний прояв. Симптоми і ознаки хвороби більш виражені при епідемічної поворотної лихоманці, а при кліщовий лихоманці ступінь тяжкості їх може варіювати залежно від виду збудника. Після інкубаційного періоду тривалістю від 3 до 18 днів захворювання розвивається гостро, раптово і проявляється різким підйомом температури тіла (39 - 40 ° С), яка зберігається до моменту розвитку кризи. У хворих відзначається різка слабкість з деякими порушеннями психічного статусу. Вони скаржаться на головні болі, болі в м'язах і суглобах, слабкість і втрату апетиту. Часто відзначаються нудота, блювота, болі у верхніх відділах живота, непродуктів ний кашель. Пульс прискорюється відповідно підвищенню температури тіла і при епідемічної поворотної лихоманці нерідко відзначається порушення шлуночкового ритму. Розширення меж серця і серцева недостатність спостерігаються рідко. Приблизно у 40% хворих розвиваються явища менингизма. Печінка і селезінка болючі при пальпації і збільшені у більшості хворих, особливо у страждаючих епідемічної поворотної лихоманкою. Жовтяниця, як вторинне ускладнення розвивається ураження печінкових клітин, спостерігається у 10-80% хворих; зазвичай це ускладнення виникає на пізніх стадіях розвитку захворювання і більш властиво епідемічної формі захворювання. |

Кровотеча характерно для обох типів захворювання. У 10-60% хворих відзначається петехиальная або нагадує синці екхімотіческая висип. Пізніше з розвитком гепатиту у 25% хворих спостерігаються важкі і тривалі носові кровотечі. Рідше спостерігають кровохаркання, гематурію, крововиливу під кон'юнктиву і в сітківку. У термінальних стадіях захворювань зі смертельним результатом можуть відзначатися мозкові і шлунково-кишкові крововиливи. Транзиторні локальні неврологічні симптоми можуть розвиватися без внутрішньочерепного кровотечі. Поширена фотофобія, а у хворих з кліщовим поворотним тифом після декількох рецидивів може розвинутися ірит або іридоцикліт, що ведуть до порушення зору.

Через 3-6 днів після початку захворювання воно дозволяється розвитком кризи, що починається з короткочасного періоду ознобов, які супроводжуються минущими, але різко вираженими підйомами температури тіла, збільшенням числа серцевих скорочень, частоти дихання і систолічного кров'яного тиску . Це в свою чергу супроводжується зниженням температури тіла і периферичної судинної опірності, що призводить до стану гіпотензії, тривала протягом декількох годин. Під час гіпотензивної фази захворювання можуть розвиватися гостра серцева недостатність і фатальна серцева аритмія, але у більшості хворих всі фізіологічні показники повертаються до норми протягом 24 год, і хоча у хворого зберігається виражена слабкість, настає одужання. Ідентичний криза - реакція, подібна з реакцією Яриша - Герсгеймера - може розвиватися під впливом антибіотиків. Медіатори цього не встановлені, проте відомо, що початковим етапом є фагоцитоз опсонізовані або пошкоджених антибіотиками спірохет. Період удаваного одужання з нормальною температурою тіла триває від 5 до 7 днів, після чого розвивається рецидив з підйомом температури. При рецидиві всі симптоми виражені слабкіше, зберігаються менш тривалий період часу і криза протікає менш важко, ніж при першому епізоді хвороби. Тоді як при епідемічному поворотному тифі спостерігається тільки один або два рецидиви, при кліщовий поворотної лихоманці впродовж декількох тижнів захворювання відзначається безліч рецидивів.


Лабораторні дослідження. Характерна помірна анемія. Кількість лейкоцитів зазвичай в межах норми і лише в піковий період спостерігається лейкопенія. ШОЕ підвищена. Регулярно виявляється тромбоцитопенія з числом тромбоцитів менше 150 - 109 / л і збільшення часу кровотечі. Характерні підвищений рівень сироваткових амінотрансфераз, білірубіну і збільшення часу утворення протромбіну і, частково, тромбопластину. У більшості хворих з епідемічною поворотної лихоманкою виявляється азотемія, не пов'язана з обсягом позаклітинної рідини. Зміни на електрокардіограмі характеризуються збільшенням інтервалу QTc. У більшості хворих з епідемічною і у 30% хворих з кліщовий поворотної лихоманкою з'являються аглютиніни до антигенів Proteus ОХК.

Діагностика грунтується на виявленні боррелий в периферичної крові під час нападів лихоманки за допомогою дослідження мазків крові, забарвлених за Гімзою або Райту. Можуть знадобитися повторні дослідження. Рухливі спірохети можуть виявлятися у вологих препаратах свежеполученной крові при дослідженні в темному полі або за допомогою фазово-контрастного мікроскопа. При підозрі на кліщовий поворотний лихоманку і негативних результатах застосування прямих методів виявлення збудника можна ввести кров хворого мишам або щурам і потім повторно дослідити їх кров на присутність спірохет.

Диференціальна діагностика. При диференціальної діагностики необхідно враховувати наступні гострі гарячкові захворювання: хвороба Ліма, лихоманку від укусу щурів, сальмонельоз, тиф та хвороба Вейля. Практично помилки спостерігаються рідко, якщо враховується наявність в анамнезі хворого відомостей про подорожі і виробляється ретельне дослідження мазків крові.

Лікування. При лікуванні пеніциліном, тетрацикліном, еритроміцином або левоміцетином відбувається швидке звільнення крові від спірохет. Перша доза будь-якого з цих антимікробних препаратів зазвичай провокує реакцію, подібну реакції Яриша-Герсгеймера, яка розвивається через 1-2 год після початку лікування. При епідемічному поворотному тифі реакція буває настільки важкою, що може призвести до фатального результату; при кліщовий поворотному тифі реакція Яриша-Герсгеймера менш виражена. Лікування повинне здійснюватися в стаціонарі, де забезпечена підтримуюча терапія і можуть бути правильно оцінені життєво важливі показники. Протягом перших 24 год з моменту початку лікування для запобігання пов'язаної з положенням тіла гіпотензії та розвитку потенційно фатальних серцевих аритмій необхідний постільний режим. З метою зниження температури тіла доцільні прийом парацетамолу та обтирання теплою вологою губкою. У більшості хворих відзначається гіповолемія, і протягом перших 24 год лікування ним потрібне введення 4 і більше літрів ізотонічного розчину. Хворим з кровотечею і жовтяницею рекомендується вітамін К; гепарин виявляється неефективним для боротьби з коагулопатією, і призначати його не слід.

При епідемічному поворотному тифі препаратами вибору є тетрациклін, левоміцетин або стеарат еритроміцину по 500 мг в одноразової дозі перорально або внутрішньовенно. Дітям віком до 12 років слід призначати 1/2 дози. Повільне внутрішньовенне введення мептазінола в дозі 100 мг одночасно з прийомом тетрацикліну зменшує вираженість реакції, подібної реакції Яриша-Герсгеймера.

При кліщовий поворотної лихоманці рекомендується застосування гідрохлориду тетрацикліну по 500 мг перорально в одноразової дозі, можливо внутрішньовенне введення препарату. Також ефективний доксициклін у дозі 100 мг 2 рази на добу. Для дітей віком молодше 12 років рекомендується 1/2 дози. Хворим з підвищеною чутливістю до тетрацикліну застосовують стеарат еритроміцину або левоміцетин по 500 мг перорально кожні 6 год протягом 10 днів.

Прогноз. При відсутності лікування частота смертельних результатів під час епідемій епідемічного поворотного тифу коливається від 30 до 70%. Адекватне лікування знижує смертність до 1% і менше. До побічних реакцій відносяться виражена жовтяниця, маревний стан або кома, безперервна кровотеча і виражене подовження інтервалу QTc.

Одночасно з епідемічним поворотним тифом у хворого можуть проявлятися тиф, малярія і кишкова лихоманка, які, ймовірно, підвищують смертність, особливо під час епідемій.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЕПІДЕМІЧНИЙ поворотний тиф"
  1.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  2.  Віруси грипу та грип
      Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
  3.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  4.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  5.  Рикетсіозах
      Теодор Е. Вудворд (Theodore E. Woodward) Вступ. Рикетсіози людини викликаються мікроорганізмами, що відносяться до сімейства Rickettsiaceae. Рикетсії - це внутрішньоклітинні паразити, за розміром приблизно рівні бактеріям і зазвичай спостерігаються при мікроскопічному дослідженні у вигляді поліморфних кокових бактерій. Патогенні для людини рикетсії здатні розмножуватися в одному або
  6.  КОРОСТА І ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ кліщами-ТРОМБІКУЛІДАМІ І ІНШИМИ Ектопаразити
      Джеймс Дж. Плорд (fames J. Plorde) Короста. Короста - широко поширений дерматоз, часто званий «семирічним сверблячкою». Викликає її паразитує в роговому шарі шкіри кліщ Sarcoptes scabiei var. hominis. Короста передається при тісному тілесному контакті, зокрема, між членами однієї сім'ї і сплячими в одному ліжку людьми. Хоча це захворювання частіше буває поширене серед
  7.  Інфекційний ендокардит
      Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf) Визначення. Інфекційний (септичний) ендокардит - це бактеріальна інфекція клапанів серця або ендокарда, що розвинулася у зв'язку з наявністю природженого або придбаного пороку серця. Аналогічне за клінічними проявами захворювання розвивається при інфікуванні артеріовенозної фістули або
  8.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Деніел У. Фостер (Daniel W. foster) Цукровий діабет - найбільш поширене з важких метаболічних захворювань. Точне число хворих визначити досить важко через розбіжність критеріїв діагностики, але, по всій ймовірності, воно становить близько 1%. Хвороба характеризується метаболічними порушеннями, віддаленими ускладненнями, такими як поразка очей, нирок, нервів і
  9.  Ультраструктура бактерії
      Бактерії (прокаріоти) істотно відрізняються від клітин рослин і тварин (еукаріоти). ^ Прокаріоти - зазвичай містять один ген, який не відокремлений спеціальною мембраною від цитоплазми, не мають мітохондрій та апарату Гольджі, не володіють амебоідним рухом. Вони складаються з нуклеоида, цитоплазми (яка містить різні включення), оболонки та інших структур-органоїдів (джгутики), і незважаючи на
  10.  Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб
      1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних інфекціях. Особливості імунітету. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів. Препарати для специфічної
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...