загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

епідемічний паротит

К. Джордж Рей (С. George Ray)



Визначення. Епідемічний паротит (свинка) являє собою гостру висококонтагіозна хвороба вірусної етіології, що характеризується збільшенням привушних слинних залоз, а іноді і залученням до процесу статевих залоз,. мозкових оболонок, підшлункової залози і другіх'органов.

Етіологія. Збудник епідемічного паротиту відноситься до сімейства Paramyxoviridae. Вирион параміксовірусу діаметром 120-200 нм має щільне внутрішнє ядро, що містить спіраль РНК і покрите зовнішньою оболонкою, що складається з ліпідів і протеїнів. У складі віріона маються два компоненти, здатні фіксувати комплемент. Вони включають розчинні, або S, антигени нуклеокапсідний походження, і антиген V, джерелом якого є поверхневий гемаглютинін. Вірус культивується на курячих ембріонах і різних культурах клітин ссавців.

Епідеміологія. Людина є єдиним природним господарем вірусу епідемічного паротиту. Захворювання зустрічається повсюдно, ендемічної для урбанізованих популяцій. Епідемії виникають відносно рідко і переважно в групах людей, що проживають в умовах скупченості, наприклад в інтернатах, армійських таборах або школах. Захворювання найчастіше розвивається навесні, особливо в квітні або травні. Незважаючи на те що епідемічний паротит в цілому вважається менш контагіозним захворюванням, ніж кір або вітряна віспа, ці відмінності можуть бути в більшій мірі удаваними, ніж істинними, оскільки багато випадки епідемічного паротиту (щонайменше 25%), як правило, протікають без яскравих клінічних ознак. Було показано, що у 80-90% дорослого населення є серологічні ознаки перенесеного раніше епідемічного паротиту. Захворюваність свинкою в США в даний час досягла мінімальних значень за весь період реєстрації випадків хвороби з 1922 р.

Діти віком до 2 років хворіють рідко, але потім захворюваність зростає і досягає піку до 5-9 рокам . Клінічно виражена інфекція частіше зустрічається у хлопчиків, ніж у дівчаток. Вірус передається з інфікованою слиною, хоча виділення його з сечі свідчить про те, що вірус може поширюватися цим шляхом і лише вкрай рідко - з фекаліями. Вірус виявляють у слині приблизно за 6 днів до появи клінічних ознак хвороби і виявляється в ній ще протягом 2 тижнів після появи набряку привушних слинних залоз. У деяких пацієнтів виділення вірусу з сечею також спостерігається протягом 2-3 тижнів. Незважаючи на такий тривалий період виділення вірусу в зовнішнє середовище, максимальна контагиозность спостерігається за 1-2 дні до розвитку паротиту і швидко знижується після збільшення залози.

Вже після першого випадку клінічно явного або субклинически протікає епідемічного паротиту розвивається стійкий імунітет, у зв'язку з чим повторні випадки захворювання рідкісні. При односторонньому паротиті виникає така ж ефективна імунний захист, як і при двосторонньому.

Патогенез. Вірус потрапляє в організм через дихальні шляхи. Припускають, що протягом інкубаційного періоду, який триває протягом 15-21 дня, відбувається реплікація вірусу у верхніх дихальних шляхах і шийних лімфатичних вузлах, звідки він поширюється з кровотоком до інших органів, включаючи мозкові оболонки, гонади, підшлункову залозу, щитовидну залозу, серце, печінку, нирки і черепні нерви. Є думка, що запалення слинних залоз є наслідком вірусемії. Однак первинне попадання туди вірусу з дихальних шляхів не може бути виключено в якості альтернативного механізму.

Клінічні прояви. Запалення слинних залоз. Розвиток типового паротиту зазвичай відбувається раптово, хоча їй може передувати продромальний період, що включає нездужання, погіршення апетиту, озноб, гарячковий стан, біль у горлі і відчуття напруги близько кута нижньої щелепи. У багатьох випадках, однак, першою ознакою захворювання служить набряк привушної слинної залози. Збільшення залоз відбувається поступово протягом 1-3 днів. Набряк зникає протягом 1 тижня після максимального збільшення залоз. Збільшена заліза локалізується в області від вушної раковини до нижньої частини гілки нижньої щелепи і нижньої ділянки виличної дуги. При цьому вухо часто зміщується вгору і донизу. Місцева температура і колір шкірного покриву в області ураженої залози не змінюються, що відрізняє її від бактеріального паротиту. Можливо почервоніння і вибухне отвори протоки привушної залози. Зазвичай пацієнт відчуває значні болі і напругу в області залози, які час від часу можуть зникати. Набряк при свинці описували як «желатінозной», так як при спробі вщипнути залозу вона катається під пальцями, як желе. Набряк може поширюватися на підщелепні і під'язикову залози і спускатися до передньої поверхні грудної клітини, утворюючи так званий престернальний набряк. Поразка тільки підщелепних залоз може створювати труднощі при диференціальної діагностики свинки і гострого шийного аденита. У рідкісних випадках відбувається набряк голосової щілини, що вимагає проведення трахеостомії. У 60% випадків розвивається двосторонній паротит. Зазвичай у міру зменшення набряклості однієї залози, як правило, через 4-5 днів після початку захворювання починає набухати інша заліза. В цілому паротит супроводжується підвищенням температури тіла до 37,8-39,5 ° С, нездужанням, головним болем і погіршенням апетиту. Однак системні симптоми можуть практично відсутнім, особливо у дітей. Найчастіше хворі скаржаться на утруднення при пережовуванні і ковтанні їжі і розмові.

Епідідіміт і орхіт. Епідемічний паротит ускладнюється розвитком орхіту у 20-35% чоловіків Постпубертатная віку. Ознаки запалення яєчок зазвичай з'являються через 7-10 днів після розвитку паротиту, хоча вони можуть передувати йому або виникати одночасно. Іноді орхіт розвивається при відсутності паротиту. У 3-17% пацієнтів ураження гонад носить двосторонній характер. Провісниками орхіту служать нездужання і озноб, головний біль, нудота і блювота. Температура тіла досягає 39,5-41 ° С. Яєчко стає набряклим і болючим. Пальпируется набряклий і напружений придаток яєчка. Іноді епідидиміт може не супроводжуватися орхитом. Набряк, біль і підвищена чутливість зберігаються протягом 3-7 днів і поступово стихають, знижується температура тіла. У ряді випадків це відбувається критично. У 50% випадків паротитний орхіт викликає прогресуючу атрофію яєчка. Якщо значній атрофії яєчок не відбувається, то навіть двосторонній орхіт рідко призводить до статевої стерильності. Однак у випадку двосторонньої атрофії яєчок безпліддя або субнормальний складу сперми зустрічаються досить часто. Рівні тестостерону плазми під час гострого орхіту знижені, але повертаються до нормальних величин після одужання. Було відзначено, що після паротитної орхіту може розвинутися інфаркт легені як наслідок тромбозу вен простати і тазових сплетінь, що виник в результаті запалення яєчок. Рідкісним, але болючим ускладненням паротитної орхіту є пріапізм.

Панкреатит. Ураження підшлункової залози є потенційно серйозним проявом епідемічного паротиту, яке в рідкісних випадках може ускладнитися шоком або формуванням псевдокист. Його слід запідозрити у пацієнтів, у яких одночасно з клінічними або епідеміологічними ознаками епідемічного паротиту відзначаються болі в області живота і напруження черевної стінки. Діагностувати це ускладнення дуже складно, оскільки гіперамілаземія, класична ознака панкреатиту, також часто зустрічається при паротиті. У багатьох випадках у хворого виявляють симптоми, що нагадують гастроентерит. Незважаючи на те що діабет або недостатність підшлункової залози рідко ускладнюють паротитний панкреатит, у деяких дітей через 2-3 тижнів після свинки відзначали розвиток «крихкого» діабету.

Ураження центральної нервової системи. Майже у 50% хворих з епідемічний паротит в спинномозковій рідині (СМР) відзначають підвищення числа клітин, зазвичай лімфоцитів, хоча симптоми менінгіту, ригідність м'язів шиї, головні болі і сонливість, зустрічаються значно рідше. У типових випадках явні ознаки ураження центральної нервової системи з'являються через 3-10 днів після розвитку паротиту, проте вони можуть спостерігатися і до розвитку ознак паротиту чи через 2-3 тижні після цього. Приблизно у 30-40% хворих з лабораторно підтвердженим менінгітом ознаки супутнього ураження слинних залоз на якому-небудь етапі захворювання відсутні.
трусы женские хлопок
Вміст білка в СМЖ кілька підвищено, при цьому рівень вмісту глюкози в більшості випадків залишається нормальним, хоча у 10% хворих він може бути знижений і становитиме 200-500 ^ мг / л. Енцефаліт зустрічається рідко. У той же час він служить найбільш частою причиною виникнення змін з боку центральної нервової системи, включаючи порушення поведінки, головні болі, судоми, порушення слуху (частіше це одностороння глухота) і зору. Повідомлялося щонайменше про сім випадках стенозу водопроводу мозку з подальшим формуванням гідроцефалії, з'явився, мабуть, пізнім ускладненням паротитної енцефаліту. Однак цей зв'язок залишилася недоведеною. Слід мати на увазі також те, що епідемічний паротит може давати клінічну картину помірно паралітичного поліомієліту. Для підтвердження причини необхідно виділити вірус епідемічного паротиту або виявити серологічні докази його присутності при відсутності зміни титру вірусу поліомієліту. Рідко при свинці можуть розвинутися поперечний мієліт, мозочкова атаксія або синдром Гієна-Барре. Без клінічних ознак енцефаліту паротитної менінгіт розглядається звичайно як доброякісне захворювання.

Інші прояви. Вірус епідемічного паротиту має тенденцію до поразки залізистих тканин. Є повідомлення про запалення слинних залоз, тимуса, щитовидної залози, молочних залоз і яєчників. Оофорит, що не приводить, однак, до безпліддя, можна запідозрити за наявності завзятих болів у нижній частині живота і при підвищенні температури тіла. Вказувалося на розвиток під впливом вірусу епідемічного паротиту підгострого тиреоїдиту. Діагностика заснована на даних серологічних досліджень. Іноді вірус може бути виділений з щитовидної залози. Є повідомлення про розвиток мікседеми після паротитної тиреоїдиту. Поразки очей при епідемічному паротиті характеризуються дакріоаденітом (запалення слізної залози), невритом очного нерва, кератитом, запаленням райдужки, кон'юнктивітом і епісклерітах. Незважаючи на те що всі ці стани можуть на якийсь час порушити зір, по видужанні хворого, як правило, відбувається його повне відновлення. Відносно часто зустрічається паротитний міокардит, який проявляється передусім транзиторними змінами на електрокардіограмі. Зазвичай він не супроводжується клінічними проявами або порушенням функції серця, однак у рідкісних випадках може закінчитися смертю пацієнта. Аналогічним чином залучення в процес печінки може виявлятися помірними змінами її функції, але жовтяниця та інші ознаки ураження печінки зустрічаються надзвичайно рідко. В якості ускладнення епідемічного паротиту була описана тромбоцитопенічна пурпура, а у одного пацієнта спостерігали навіть лейкемоїдна реакцію, яка зачепила переважно лімфоцити. Вказувалося також на поєднання епідемічного паротиту з трахеобронхітом і інтерстиціальної пневмонією, зокрема у дітей молодшого віку.

Рідкісним, але досить цікавим проявом свинки є поліартрит, що носить мігруючий характер. Найчастіше він розвивається у чоловіків у віці від 20 до 30 років. Симптоми ураження суглобів починають з'являтися через 1-2 тижнів після загасання паротиту. Зазвичай в процес втягуються великі суглоби. Тривалість хвороби становить 1-6 тижнів і, як правило, закінчується повним одужанням. Неясно, однак, чи є артрит наслідком вірусемії або «реакції підвищеної чутливості».

Повідомлялося про розвиток гострого геморагічного гломерулонефриту після епідемічного паротиту. Виявити стрептокок при цьому, однак, не вдалося. Зв'язок між двома цими захворюваннями незрозуміла.

Пізні ускладнення. За винятком рідкісних випадків розвитку ускладнень з боку центральної нервової системи та безпліддя у окремих пацієнтів, які перенесли двостороннє запалення яєчок, епідемічний паротит, не залишає ніяких наслідків. Немає переконливих доказів того, що мертвонародження або формування вроджених вад у дітей, матері яких під час вагітності перенесли епідемічний паротит, зустрічаються частіше, ніж у тих, у кого вагітність протікала нормально. Також не встановлено чіткого причинного зв'язку між внутрішньоматкової паротитної інфекцією у плода і розвитком у нього фіброеластозі ендокарда.

Лабораторні дослідження. При неускладненому перебігу паротиту кількість лейкоцитів у крові залишається нормальним, хоча. Можна зустріти і помірну лейкопенію з відносним лімфоцитозом. У пацієнтів з паротитна орхитом, однак, можна виявити помітний лейкоцитоз із зсувом формули вліво. При менінгоенцефаліті формула білої крові зазвичай залишається в межах норми. У разі залучення до процесу яєчок або підшлункової залози може підвищитися швидкість осідання еритроцитів, величини якої зазвичай не змінюються. Рівні амілази сироватки підвищуються як при панкреатиті, так і при запаленні слинних залоз. Вони також можуть бути підвищені у деяких хворих, у яких єдиною ознакою свинки служить менінгоенцефаліт, відображаючи при цьому субклинически протікає ураження слинних залоз. На відміну від амілази рівні ліпази сироватки підвищуються тільки при панкреатиті. У цьому випадку можна виявити також гіперглікемію і глюкозурию. Зміст клітин в спинномозковій рідині коливається від 0 до 2 - 109 / л. У переважній більшості випадків це мононуклеари, хоча на ранніх стадіях іноді домінують поліморфноядерні клітини. Плеоцитоз при паротитної менінгіт, як правило, вище, ніж при асептичному менінгіті, викликаному поліовірусу, вірусами Коксакі і вірусами ECHO. Зв'язки між цитозом і тяжкістю ураження центральної нервової системи не відзначено. Вірусемія може служити причиною транзиторної гематурії і помірного оборотного порушення функції нирок, включаючи нездатність повністю концентрувати сечу і виводити креатинін.

  Діагностика. Діагностика епідемічного паротиту заснована на виділенні вірусів з крові, змивів глотки, секрету протоки привушної залози, спинномозкової рідини або сечі. Імунофлюоресцентні методи дозволяють виявити позитивні результати посіву на клітинній культурі вже через 2-3 дні, в той час як при використанні стандартних методів потрібно 6 днів. Крім того, імунофлюоресценція може бути використана для швидкого виявлення вірусних антигенів безпосередньо в клітинах носоглотки. Серологічне підтвердження гострої інфекції або схильності до неї може бути отримано за допомогою різних методів, найбільш інформативним з яких є твердофазний імуноферментний аналіз (ELISA). Імунофлюоресцентні методи дослідження також доступні і можуть застосовуватися для ідентифікації специфічних антитіл класів IgM та IgG. Тест зв'язування комплементу використовується для кількісної оцінки імунної відповіді і визначення рівнів антитіл до антигенів S і V, що підтверджує діагноз гострої або недавно перенесеної паротитної інфекції. Антитіла до S-антигену з'являються досить швидко і досягають пікових концентрацій вже через 1 тиждень після появи перших симптомів. Зникають вони зазвичай протягом 6-12 міс. Динаміка появи комплементсвязивающіх антитіл до V-антигену більш типова: максимальний титр досягається через 2-3 тижнів після початку захворювання, тримається на цьому рівні щонайменше протягом 6 тижнів, а потім протягом декількох років залишається на низькому рівні. Рекомендується проводити аналіз парних сироваток з інтервалом в 2-3 тижнів. Четиерхкратное підвищення титру, виявлене будь-яким із стандартних методів, підтверджує факт недавно перенесеної інфекції. Якщо не вдається отримати сироватку в гострому періоді захворювання, а лише на пізніших його стадіях, то ознаками недавно перенесеної інфекції є підвищення рівня антитіл до S-антигену, що перевищує титр антитіл до V-антигену, або наявність специфічних антитіл класу IgM. Можна виконати шкірний тест, що полягає в інтрадермальном введенні убитих вірусів епідемічного паротиту. Перенесена в минулому інфекція проявить себе відстроченої реакцією туберкулінового типу та анамнестическим підвищенням титру антитіл до вірусу. Однак шкірний тест не надто надійний і не рекомендується визначати імунний статус людини тільки на підставі його результатів; він марний при діагностиці гострого епідемічного паротиту, і його практично не використовують у США.

  Діагноз епідемічного паротиту під час епідемії зазвичай очевидний. Окремо виникають випадки захворювання, проте, слід диференціювати від інших причин збільшення привушних залоз. Паротит може бути викликаний іншими вірусами, зокрема парагрипу, грипу і вірусами Коксакі.
 Бактеріальний паротит зазвичай виникає у ослаблених хворих з важкими супутніми соматичними захворюваннями, такими, як некомпенсований цукровий діабет, порушення мозкового кровообігу або уремія, а також після хірургічних втручань. Привушні залози набряклі, напружені, шкіра над ними тепла, а з усть проток залози може виділятися гній. Має місце виражений поліморфно-ядерний лейкоцитоз. Хвороба звичайно виникає в стаціонарі, і найбільш частим причинним фактором виступає золотистий стафілокок. Важливим фактором, що привертає є згущення секрету в слинних протоках внаслідок дегідратації. При пальпації або введенні контрастної речовини в протоку залози зазвичай виявляють слинні конкременти. Реакції на фармакологічні препарати можуть супроводжуватися напруженим набряком привушних та інших слинних залоз. Типовим варіантом є «йодна свинка». Вона може виникнути після таких процедур, як внутрішньовенна урографія. Хронічне отруєння ртуттю і гіпотензивний препарат октадин також можуть викликати збільшення і напруга привушних залоз. Ретельний збір анамнезу дозволяє з'ясувати причину цих змін. Детальне обстеження пацієнта дозволяє без праці отдифференцировать епідемічний паротит від шийного аденита, викликаного стрептококами, дифтеритической «бичачої шиї», інфекційного мононуклеозу, хвороби від котячих подряпин, під'язикового панникулита (ангіна Людвіга) і панникулита зовнішнього слухового проходу. Пухлини привушних залоз і їх хронічна інфекція, така як актиномікоз, характеризуються, як правило, більш млявим перебігом і повільно прогресуючим набряком. Звичайна «змішана пухлина» привушної залози має чіткі обриси, не напружена і дуже щільною, майже хрящевидной консистенції при пальпації. Набряк привушної залози і лихоманка, часто супроводжувані запаленням слізних залоз і увеитом (синдром Микуличі), можуть виникати при туберкульозі, лейкозі, хворобі Ходжкіна і системний червоний вовчак. Початок може бути раптовим, але подальший перебіг зазвичай безболісне і тривале. «Увеопаротідная лихоманка» східного типу може бути першим проявом саркоїдозу. При цьому захворюванні набряк привушної залози часто супроводжується одиничними або множинними паралічами черепних нервів, зокрема лицьового нерва. Це стан отримало назву синдрому Хеерфордта. Престернальний набряк також може бути проявом злоякісної лімфоми, при якій в процес втягуються загрудінні лімфатичні вузли. Безболісне двостороннє збільшення привушної залози, що не супроводжується лихоманкою, можна виявити у хворих з цирозом Лаеннека, хронічний алкоголізм, зниженим харчуванням, цукровий діабет, при вагітності і лактації, гіпертригліцеридемії.

  У жінок після менопаузи часто виникає синдром Шегрена (див. гл. 266), що представляє собою хронічне запалення привушної та інших слинних залоз, яке часто поєднується з атрофією слізних залоз. При припиненні функції слізних і слинних залоз може виникати різкий сухість кон'юнктиви і рогівки (сухий кератокон'юнктивіт) і порожнини рота (ксеростомія). Подібні явища можуть супроводжуватися різноманітними системними проявами, включаючи артрит ревматоїдного типу, спленомегалию, лейкопенію, гемолітичну анемію. Тривалість процесу і виникнення його у літніх жінок не дозволяють сплутати його з епідемічний паротит. На закінчення, доброякісна гіпертрофія обох жувальних м'язів, насамперед внаслідок звичного жування твердої їжі або жуйки, може нагадувати безболісний набряк привушної залози.

  Причини асептичного менінгіту обговорюються в гол. 347. Орхит, що виникає при відсутності паротиту, зазвичай залишається нерозпізнаним. Серологічні дослідження в подальшому можуть підтвердити діагноз епідемічного паротиту. Орхит може супроводжуватися гострим бактеріальним простатитом і запаленням насінних канальців. Він є рідкісним ускладненням гонореї. Іноді запалення яєчок супроводжує плевродініі, лептоспіроз, мелиоидоз, туберкульоз, рецидивуючу лихоманку, вітряну віспу, бруцельоз і лімфоцитарний хоріоменінгіт.

  Лікування. Специфічного лікування при інфекції, зумовленої вірусом епідемічного паротиту, немає. Хворим з паротитом слід забезпечити догляд за ротовою порожниною, знеболювання, помірну рідку дієту. Постільний режим показаний тільки пацієнтам з високою температурою. На відміну від поширеної думки фізична активність не робить ніякого впливу на розвиток орхіту або інших ускладнень. Однак іноді епідидиміт і орхіт протікають гостро і супроводжуються сильними болями. Було випробувано багато різних методів лікування, включаючи хірургічну декомпресію яєчка, введення місцевих анестетиків в насіннєвий канатик, введення естрогенів, сироватки реконвалесцентів та антибіотиків широкого спектру дії. Однак стійкого ефекту не було отримано. Незважаючи на те що в контрольованих дослідженнях ефективність стероїдних препаратів не була підтверджена, було показано, що їх застосування дозволяє понизити температуру тіла, зменшити біль і набряклість яєчка і відновити добре самопочуття у цілого ряду пацієнтів. Первісна доза стероїдів повинна бути досить велика і відповідати 300 мг кортизону або 60 мг преднізолону на добу. Згодом доза введеного гормону може бути зменшена і застосування його припинено протягом 7-10 днів. Стероїдні препарати наднирників не роблять побічного впливу на супутній панкреатит або менінгіт. І хоча вони не роблять терапевтичного впливу при ураженні мозкових оболонок, скасування їх зазвичай супроводжується новим загостренням. Введення стероїдних препаратів наднирників не запобігає залучення в процес контралатеральної привушної залози. Паротитної артрит зазвичай протікає неважко і не потребує лікування. Паротитної тиреоїдит може самокупіроваться, проте відмінні результати були отримані при введенні препаратів гормонів надниркових залоз.

  Профілактика. Жива аттенуірованних вірусна вакцина (штам Джером Лінн) зарекомендувала себе як високоефективна, здатна викликати достовірне підвищення антитіл проти вірусу епідемічного паротиту у сіро-негативних осіб. Показано, що в 75-95% випадків вона захищає від розвитку захворювання при контакті з хворим. Вакцина також підвищує рівень антитіл у раніше вакцинованих серопозитивних осіб. Після введення вакцини розвивається приховано протікає, неконтагіозное інфекція. Лише в рідкісних випадках після вакцинації відзначали розвиток паротиту. Виникаючі зміни з боку центральної нервової системи не є ускладненням вакцинації. Вона забезпечує чудовий захист реципієнта від епідемічного паротиту протягом щонайменше 12 років, не надаючи впливу на ефективність вакцин проти кору, краснухи, поліомієліту чи вітряної віспи, введених одночасно з нею. Було показано, що вакцина захищає як дітей, так і дорослих. Жива вакцина паротиту може бути введена в будь-який час дітям віком старше 1 року. Найбільш доцільно її вводити дітям у препубертатном періоді, підліткам і дорослим чоловікам, не хворіли свинкою, і тим, кому протипаротиту вакцинація в минулому не проводилася. Особи, які проживають у групових умовах або медичних установах, повинні бути вакциновані ще і з тієї причини, що, як було встановлено, ізоляція пацієнтів з епідемічний паротит не дозволяє ефективно запобігти передачі інфекції.

  Вакцинація протипоказана дітям віком до 1 року, оскільки це може перешкодити прояву дії материнських антитіл; особам, у яких в анамнезі є вказівки на виникнення реакцій підвищеної чутливості до компонентів вакцин; пацієнтам з захворюваннями, що супроводжуються підвищенням температури тіла, лейкозом, лімфомою або генералізованим злоякісним процесом; особам, які отримують стероїди, препарати, що володіють алкілуючою дією, антіметаболіти або проходять курс променевої терапії; під час вагітності.

  Невідомо, запобігає чи введення вакцини розвиток захворювання після контакту з хворим. Однак протипоказань до її використання в цій ситуації немає. Не було показано, що протипаротиту імуноглобулін або звичайний гамма-глобулін можуть бути ефективно використані для постконтактної профілактики. Тому рекомендації щодо їх застосування в цих цілях відсутні. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "епідемічний паротит"
  1.  ІСТОРІЯ ВІРУСОЛОГІЇ.
      Перші згадки про вірусних хворобах людей і тварин зустрічаються в дійшли до нас письмових джерелах древніх народів. У них, зокрема, містяться відомості про епізоотій сказу у вовків, шакалів і собак і поліомієліті в Стародавньому Єгипті (II-III тис. років до н. Е..). Про натуральної віспи було відомо в Китаї за тисячу років до нашої ери. Давню історію має також жовта лихоманка, на
  2.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      - Стан хронічної гіперглікемії, яка може розвинутися в результаті впливу багатьох екзогенних та генетичних факторів, часто доповнюють один одного. Класифікація (за ВООЗ, 1985) А. Клініческіе.класси. Інсулінозалежний цукровий діабет. Інсулінонезалежний цукровий діабет: а) у осіб з нормальною масою тіла, б) у осіб з ожирінням. Цукровий діабет, пов'язаний з
  3.  ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОРОЖНИНИ РОТА
      Пол Голдхабер (Paul Goldhaber) Патологія зубів і їх тканин Карієс, інфекція пульпи і періапікальних інфекція та їх наслідки. Карієс - основна причина втрати зубів протягом перших чотирьох десятиліть життя - характеризується індукованими бактеріями, прогресуючим руйнуванням мінеральних і органічних компонентів зовнішньої емалі і розташованого під нею дентину.
  4.  ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
  5.  ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
      Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  6.  ІНФЕКЦІЇ викликає вірус Епштейн-Барр, ВКЛЮЧАЮЧИ ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
      Роберт Т. Скулі (Robert Т. Schooley) Визначення. Вірус Епстайна - Барра являє собою В-лімфотропний вірус людини, що відноситься до групи вірусів герпесу. Поширений повсюдно. При первинному зараженні у дітей хвороба протікає субклінічні. У 25-70% підлітків і дорослих, первинно інфікованих вірусом, розвивається клінічний синдром інфекційного мононуклеозу,
  7.  АРЕНОВІРУСНИЕ ІНФЕКЦІЇ
      Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford) Визначення і класифікація. Термін «ареновіруси» запропонований для опису групи РНК-вірусів, що мають унікальну морфологію. Вірусні частинки можуть бути круглої, овальної або плеоморфной форми, мають електронно-щільну мембрану з виступами і 2-10 щільних частинок (нагадують рибосоми), що додають віріону вид утворень, посипаних піском
  8.  Електрокардіографія
      Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  9.  ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
      Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
  10.  СУДИННІ ПОШКОДЖЕННЯ НИРОК
      Норман До Холленберг (Norman К. Hollenberg) Ряд процесів, таких як стеноз і оклюзія ниркової артерії, артеріол-нефросклероз, вузликовий поліартеріїт, гемолітичний уремічний синдром, склеродермія та прееклампсія, володіють достатнім числом загальних клінічних ознак, морфологічних особливостей і патогенетичних наслідків, для того щоб можна було виправдати їх спільне
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...