Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронін М. С.. Невідкладна допомога в невропатології, 1990 - перейти до змісту підручника

Енцефаліти

Енцефаліт - запалення головного мозку. Якщо це самостійне захворювання, його називають первинним (епідемічний, кліщовий, комариний, ентеровірусний, герпетичний та ін.) Енцефаліт, що виникає на фоні якого-небудь захворювання (грип, кір, абсцес легені, остеомієліт, ток-соплазмоза тощо) і є його ускладненням, називають вторинним. За етіопатогенезом розрізняють інфекційні, інфекційно-алергічні, алергічні та токсичні енцефаліти.

При ураженні переважно сірої речовини головного мозку говорять про поліоенцефаліт, білої речовини - лейкоенцефаліт , сірої і білої речовини - про паненцефаліті.

Енцефаліт буває обмеженим (стовбурових, підкірковий, діен-Цефалу та ін), дифузним, в деяких випадках може вражати вибірково або переважно певні системи (моз-Жечкова , пирамидную та ін.)

За перебігом розрізняють гострі, підгострі і хронічні енцефаліти.

Епідемічний (летаргічний) енцефаліт Економо.

Клініка. В останні десятиліття епідемічний енцефаліт зустрічається у вигляді спорадичних випадків. Викликається вірусом, який проникає в організм аерогенним шляхом. Інкубаційний пе-ріод 1 -14 днів. Вірус поширюється в організмі людини гематогенним, лімфогенним шляхами, периневрально і через лікворних шляху. Хворіють переважно особи молодого віку в зим-ні-весняний період.

Початок гострий. Відзначаються температура до 39-40 "С, головний біль, блювота, катаральні зміни в зіві, розлад сну (пато-'логічна сонливість, безсоння або перекручення формули сну - сонливість вдень і безсоння вночі), диплопія, птоз, косоокість, парез або параліч погляду, зворотний симптом Аргайля Робертсона (порушення акомодації і конвергенції при схоронності реакції зіниць на світло). Часто спостерігаються вегетативні розлади: гіпер- Гидрозит, «сальне обличчя», лабільність вазомоторов, тахікардія, зміна ритму дихання. Проте особливо характерна гіперсалівація (посилення слиновиділення). Можливі психічні розлади (ейфорія, сплутаність свідомості або марення). Іноді буває гикавка. У крові виявляються лейкоцитоз, гіпохромна анемія, підвищення ШОЕ. Ліквор безбарвний, прозорий, лімфоцитарний плеоцитоз помірний, вміст білка і глюкози підвищено.

Розрізняють такі клінічні форми епідемічного енцефаліту.

летаргічного форма характеризується переважним розладом сну: гиперсомния , біс-сонніца, перекручення формули сну (інверсія).

Окулолетаргіческой формі енцефаліту властиво поєднання різко вираженою астенії, сонливості з ознаками ураження окорухових нервів (судома погляду, диплопія, птоз та ін.)

При вестибулярної формі відзначаються запаморочення, нудота, блювота, ністагм, порушення конвергенції, підвищення або пригнічення функції вестибулярного апарату, різке порушення статики і ходи.

Гіперкінетична форма проявляється хоретіческімі , атетоїдную, миоклоническими, тікоіди-ними гіперкінезами і супроводжується м'язовою гіпотонією, спастичної кривошиєю (локальна форма торсіонної дистонії).

Ендокринна форма характеризується булімією, полидипсией, нецукровий діабет, кахексією або ожирінням, зміною цукрової кривої крові , гіпергідрозом, гіперсалівацією і т. д.

Психосенсорні формі властиві сплутаність свідомості, делірій, фото-, мікропсіі, порушення схеми тіла, галюцинації.

Епідемічна гикавка обумовлена ??миоклонической судомою діафрагми і триває протягом декількох днів, тижнів.

Периферичний варіант епідемічного енцефаліту (міелополі-радикулоневрит) - протягом декількох днів розвиваються периферичні паралічі в проксимальних відділах ніг, потім рук, па-рестезіі, розлади функції тазових органів.

Можлива також амбулаторна форма, що протікає під виглядом легкого грипу або катару верхніх дихальних шляхів.

Тривалість гострого періоду епідемічного енцефаліту варіює від 2 днів до декількох місяців . Частіше він триває 2-3 тижні. Хвороба може закінчитися смертю, але зазвичай спостерігаючи-ється одужання або перехід в хронічну стадію - паркінсонізм.

Весняно-літній (кліщовий) енцефаліт.

Клініка. Кліщовий енцефаліт - первинний вірусний енцефаліт сезонного характеру. Зазвичай виникає навесні і влітку, передається при укусах іксодових кліщів. резервуаром вірусу є переважно гризуни (миші, білки, бурундуки, зайці та ін.) Відноситься до захворювань з при -рідний осередкових. Епідемічні вогнища є на Уралі, в Сибіру, ??на Далекому Сході, в євро-пейських частини СРСР, в тому числі в Білорусії (західний варіант кліщового енцефаліту). Після хворобі виробляється стійкий імунітет.

Кліщовий енцефаліт є гострим дифузним негнійний запаленням мозкової тканини і обо-лочек мозку. Інкубаційний період 7-20 днів при укусі кліща і 4-7 днів при аліментарному зара-женні. Початок гострий, з головних болів, нездужання, загальної слабкості, болю в попереку і кінцівках. Температура до 39 ° С і вище, тримається протягом 4-10 днів. Температурна крива має двогорбу форму. Буває гіперемія зіву, склер, шкірних покривів, диспепсичні розлади. У крові лейкоцитоз, підвищена ШОЕ, лімфопенія.

У важких випадках спостерігаються порушення вітальних функцій у зв'язку з поразкою дихальної мускулатури і бульбарними розладами.

Протягом кліщового енцефаліту можна простежити чотири періоди: інкубаційний, Продрому-мінімальний, гострий і період відновлення. Одужання буває повним або зберігаються стійкі залишкові явища (парези, паралічі, кожевніковская епілепсія).

Своєрідність прояву залежить від особливостей клінічної форми. Основні форми наступні: менінгеальна, енцефалітіческая (церебральна), полиоэнцефаломиелитическая , Поліоміелітіческая, стерта, прогредиентная.

Менінгеальна форма - різновид серозних менінгітів, що викликаються вірусом кліщового ен-цефаліта. Початок гострий, головний біль, блювота, общеінфекціонние прояви, ригідність м'язів за-тілько, симптоми Керніга, Брудзинского. У крові лімфоцитарний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Дав-ня ліквору підвищений (до 300 мм вод. ст.), кількість білка збільшено до 1 г / л, плеоцитоз лімфо-цітарная-нейтрофільний.

При енцефалітіческой формі спостерігається дифузне запалення мозкової тканини та оболонок, що проявляється розладом свідомості, маренням, епілептичними судомами, вогнищевими симптомами (парезами, паралічами) і вираженим оболонкових синдромом. У випадках осередкового ураження мозку з розвитком кіркових паралічів або парезів в подальшому може виникнути кожевніковская епі -Лепс з множинними миоклоническими судомами в уражених групах м'язів. Судоми по-постійні і часом переходять в загальний судомний припадок.

Для поліенцефаломіелітіческой форми (уражається сіра речовина головного і спинного мозку) характерний млявий параліч м'язів шиї і плечового пояса. Якщо уражені рухові ядра черепних нервів, розташованих в довгастому мозку, виникають бульбарні розлади (дизартрія, дис-фагія та ін) Оболонкові симптоми чітко виражені.

У випадках переважного ураження сірої речовини спинного мозку (Поліоміелітіческая форма) мляві паралічі і парези виникають в м'язах шиї, надплечий і рук. Голова нерідко звисає на груди. Можлива поява симптомів ураження пірамідних шляхів (підвищення сухожильних ре-флексів на ногах, патологічні симптоми та ін.) У всіх випадках на перший план виступають розладу рухових функцій. Чутливість, як правило, зберігається,

Стерта форма характеризується нетривалої лихоманкою (2-4 дні), відсутністю невроло-гической симптоматики, тахікардією, помірним лейкоцитозом, підвищеною ШОЕ.

Можливі наростаючі протягом кліщового енцефаліту, кожевний-ський епілепсія, міоклоніче-ські посмикування в м'язах шиї і верхнього плечового пояса переважно в дитячому та юнацькому віці.
При цьому розвиток м'язових атрофії може спостерігатися через багато місяців після гострого періоду. У таких випадках говорять про прогредиентной формі.

Комариний (японський) енцефаліт.

Клініка. Комариний енцефаліт - гостре негнійне інфекційне запалення головного мозку, що викликається вірусом, який передається людині укусом зараженого комара. Резервуаром вірусу є комарі і деякі тварини. Захворювання виникає в серпні - вересні. На території СРСР комариним енцефалітом хворіють в Приморському краї. Інкубаційний період 3 - 27 днів. Початок захворювання гострий . Температура до 40 ° С і тримається на цьому рівні близько 10 днів. Озноб, нездужання, відчуття загальної розбитості, сильний головний біль, нудота, блювота, болі в м'язах. Шкіра обличчя і кон'юнктиви гіперемійовані, язик сухий, живіт втягнутий. Розлад серцевої діяльності (брадикардія або тахікардія), задишка.

Оболонкові симптоми виражені різко. Свідомість, як правило, засмучено (сплутаність, психо-моторне збудження). Чітко виражений моно-або геміпарез, м'язовий тонус згиначів на руках і розгиначів на ногах підвищений. Можливі клонічні посмикування окремих м'язів і м'язових груп, а також судомні напади. У важких випадках виникають бульварні паралічі.

У крові нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенія, підвищення ШОЕ. Ліквор біс -кольоровий, прозорий, підвищений лимфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз (0,02 - 109-0,2 - 109 / л і вище), вміст глюкози і білка в нормі.

Протікає як гостре інфекційне захворювання, найбільша вираженість припадає на 3-5-й день. Період високої температури триває 10-12 днів. Після падіння температури одужання протікає повільно, але, як правило, воно повне. Стійкі залишкові явища рідкісні. Смертність до-Стігала 50%, переважно в першій тиждень хвороби.

Токсікогеморрагіческій (грипозний) енцефаліт.

Клініка. Токсікогеморрагіческій енцефаліт - гостре запальне захворювання головного мозку і його оболонок, що виникає на тлі грипозної інфекції.

Неврологічна симптоматика з'являється на тлі клінічної картини грипу, частіше на кінець катаральних змін з боку верхніх дихальних шляхів. При грипозний енцефаліті в мозго-вої тканини поряд з периваскулярні і перицелюлярний набряками, а також набряком мозкових оболонок спостерігаються повнокров'я і периваскулярні крововиливи, іноді значні за кількістю і розмі-рам, тому говорять про токсікогеморрагіческом менінгоенцефаліті.

Починається з сильного головного болю, нудоти, запаморочення, болю при русі очних яблук, пригніченого настрою, загальноюгіперестезії, болі в спині та м'язах кінцівок, диплопії, легкого птозу. Можливі пірамідна симптоматика, болючість трігемі-нальних точок, анорексія, гіподинамія, розлад сну (сонливість або безсоння), вазомоторний лабільність.

Найбільш важко протікає менінгоенцефаліт, який починається апоплектиформно. У таких випадках хворий впадає в сопорозное або коматозний стан. Грубо виражена симптоматика оча-гового ураження мозку (геміплегія, геміпарез, розлад мови та ін.) Можливі епілептичні припадки. В лікворі домішки крові, вміст білка підвищений до 1 -1 , 5 г / л, лімфоцитарний плеоцитоз (0,02 - 0,7 - 109 / л).

Іноді такий енцефаліт називають токсичної грипозної енцефалопатією.

Виділяють основні клінічні варіанти токсікогеморрагіческого енцефаліту: корковий з яв-лениями психозу; корково-підкоркових з моно-і гемипарезами, афазіями і гіперкінезами; підкорилося-ково-стовбурової з гіперкінезами і атаксією; стовбурової з окорухових порушеннями і атаксія-ей.

При токсікогеморрагіческом менінгоенцефаліті смертність може бути високою, а виздоровлю-ня, як правило, з дефектом.

Корової енцефаліт.

Клініка. Корової енцефаліт (енцефаломієліт) розвивається на 3-5-й день після появи висипу або в період ре-конвалесценціі. Вражається переважно біла речовина головного і спинного мозку. Зміни полягають в перивенозної деміелі-нізації з деструкцією нервових волокон і резорбтивной реакції мезоглею. Захворювання характеризується новим підйомом температури до високої , погіршенням загального стану дитини. У одних хворих загальна млявість і сонливість переходить у сопорозное або коматозний стан, в інших з'являються збудження, марення, сплутаність свідомості. Нерідкі спільні чи осередкові епілептиформні припадки. Осередкові ураження мозку проявляються паралічами (тими-або моноплегію), Хореїчний , хореоатетоїдні, миоклоническими гіперкінезами. При ураженні мозочкової системи - атаксія, ністагм. З черепних нервів найчастіше уражаються зоровий і лицьової. Швидко прогресуюче зниження гостроти зору, що доходить до амавроза з відсутністю змін на очному дні, обумовлено ретробульбарного невритом, який найчастіше повністю регресує . Якщо вражений спинний мозок, виникає синдром поперечного миелита (нижня параплегія, провідниковий тип розлади чутливості, порушення функції сфінктерів). В лікворі лімфоцитарний плеоцитоз, незначне збільшення білка і підвищення тиску. Зміни в спинномозковій рідині короткочасні, вона швидко нормалізується.

Виділяють декілька найбільш типових синдромів коревого енцефаліту: коматозний, судомний, геміплегіческая, енцефаломієліт-тичні і міелітіческім. Перебіг захворювання може бути різним. Спостерігаються залишкові явища - парези, епілептиформні припадки, психічні порушення, зниження інтелекту. Летальність в середньому 10 -15%.

  Енцефаліти при вітряної віспи і краснухи.

  Клініка. Енцефаліти при вітряної віспи і краснухи найчастіше розвиваються у дітей перших 2 років життя і у дорослих при догляді за хворими. Симптоми ураження нервової системи зазвичай з'являються на 2-8 день хвороби. У деяких випадках енцефалітіческіе симптоми виявляються вже в початковому періоді хвороби, тобто до висипання. Морфологічні зміни в нервовій системі такі ж, як і при інших параінфекціонние енцефалітах і енцефаломієліту. Симптоми ураження нервової системи розвиваються гостро або підгостро. На тлі наростаючої загальної млявості, сонливості можуть бути вогнищеві або загальні епілептиформні припадки, парези або паралічі кінцівок, гіперкінези, порушення координації рухів. Іноді уражаються зорові нерви (ретробульбарний неврит з гострим зниженням і цілком хорошим відновленням гостроти зору). При ураженні спинного мозку спостерігається енцефаломіелітіческій синдром. При наявності менінгеальних симптомів у лікворі помірний лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення вмісту білка в 2-3 рази.

  Іноді відзначається одужання з дефектом - геміпарез, монопарез, рідше парез ніг, епілепті-етичні припадки. Останні, обумовлені перенесеним енцефалітом (менінгоенцефалітом), можуть служити причиною прогредієнтного зниження інтелекту, зміни характеру й особистості дитини. Летальний результат можливий у важких випадках.

  Герпетичний енцефаліт.

  Клініка. Герпетичний енцефаліт - це некротичний енцефаліт (осередкової або поширеною-ненний), що викликається вірусом простого герпесу, з ураженням кори та білої речовини великого мозку. Захворювання відноситься до «повільним» інфекцій завдяки вірусу, здатному довго зберігатися в організмі людини, і розвивається у осіб з повторним герпетичні висипання на слизових оболонках носа, порожнини рота, шкірі. Збудник проникає в нервову систему гематогенним шляхом і по періневральним щілинах.

  Продромальний період з підвищенням температури і герпетическим висипанням на обличчі продовжуе кілька днів. У подальшому температура різко підвищується, свідомість розбудовується, по-є психотичні порушення (страх, тривога, марення, галюцинації) і осередкові неврологічні симптоми (геміпарези, афазія, алексія, апрак-ся, анизорефлексия та ін), епілептичні припадки, можливий епілептичний статус . За рахунок гострої внутрішньочерепної гіпертензії може бути виражений вторинний стовбурових синдром.
 Менінгеальні симптоми стерті. У крові різкий лейкоцитоз із зсувом вліво, ШОЕ підвищена. У лікворі лімфоцитарний або нейтрофільний плеоцитоз (0,06-0,5 - 109 / л, вміст білка дещо збільшено, глюкози - знижений, нерідко виявляються свіжі еритроцити.

  У дітей герпетичний енцефаліт виникає у віці від 6 місяців до 3 років і протікає підгостро, гостро і в найгострішій формі. При першій формі протягом менше гостре, Загальмозкові, гіпертензійним і осередкові симптоми виражені менше, іноді диски зорових нервів застійні. Гостра форма характеризується швидким підйомом температури, сильним головним болем, блювотою, епілептичними припадками, розладом свідомості, вогнищевими неврологічними симптомами. У лікворі в перші дні нейтрофільний плеоцитоз, свіжі еритроцити, вміст білка підвищений (2-3 г / л). При ост-рейші формі протягом декількох годин розвивається коматозний стан з швидким неблагопри-ятним результатом.

  Діагностиці допомагає дослідження ліквору за допомогою методу флуоресцентних антитіл (МФА), крові та ліквору за допомогою РСК до антигену вірусу простого герпесу з урахуванням не менше чоти-рехкратного наростання титрів антитіл.

  Полісезонние енцефаліт. Клініка. Полісезонние енцефаліт - група енцефалітів невияс-ненной етіології. Виявляється протягом усього року, характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, гостро виникаючими парезами, паралічами, різкою головним болем, блювотою, пси-хомоторним збудженням, гіперкінезами, судорожними припадками, розладом свідомості аж до сопору і коми. Ліквор витікає під підвищеним тиском, відзначаються лімфоцітар-ний плеоцитоз, помірне підвищення білка. У клінічному плані виділяють стовбурової, мозочок і півкульний синдроми.

  Токсоплазмозний енцефаліт.

  Клініка. Токсоплазмозний енцефаліт викликається найпростішим Тохор1азта допсШ. Гострий Ток-соплазмозной енцефаліт зустрічається вкрай рідко. З'являються гостре гарячковий стан, гені-ралізованного лимфоаденопатия, гепатоспленомегалія, пневмонія, міокардит, кон'юнктивіт, фарингіт, шкірні екзантеми, моноцитоз, який приймає за інфекційний мононуклеоз. Для діагностики використовують реакцію Себіна - Фельдмана. Ліквор ксантохромний, вміст білка помірно підвищений, мається лімфоцитарний плеоцитоз. У гострій стадії можливе виділення токсоплазм з крові, сечі, ліквору, лімфатичних вузлів.

  Наданням допомоги. При епідемічному енцефаліті в гострому періоді призначають інтерферон (краплі в ніс) і препарати, що стимулюють утворення власного інтерферону (продигиозан по 0,005 всередину або по 0,2-0,5-1 мл 0,01% розчину, залежно від віку внутрішньом'язово раз на 4-5 днів). Застосовують рибонуклеазу і дезоксирибо-нуклеазу-1000-1500 ОД на курс лікування, Рібон-клеазу вводять внутрішньом'язово дітям до 1 року - 3 мг, від 2 до 3 років - 5-6 мг, від 4 до 6 - 10-12 мг, від 7 до 11 -15-18 мг, від 12 до 15 років - 20 мг, дорослим 25-50 мг 6 разів на добу через 4 ч. Добова доза для дорослого 180 мг, курс лікування 4-5 днів. Ендолюмбально рібопуклеазу вводять по 25 - 50 мг через день, всього 2-3 введення, в подальшому внутрішньом'язово до нормалізації температури. Лікування нуклеазами поєднують з внутрішньом'язовим введенням людського лейкоцитарного інтерферону по 2 мл. Раз на добу протягом 3 днів. Показані антибіотики широкого спектру дії з груп тетрацикліну у хворих зі зниженою опірністю організму для профілактики возникно-вения вторинних інфекцій.

  У гострому періоді кліщового енцефаліту вводять специфічний гамма-глобулін - 5-6 мл внутрішньо-м'язово щодня або через день протягом 3-5 днів залежно від стану хворого; гипе-ріммунную кінську сироватку - 20-30 мл щодня протягом 4-6 днів за методом Безредки. Для корекції стану імунної системи в поєднанні з введенням інактивованої культуральної вакцини проти кліщового енцефаліту (1 мл підшкірно триразово через кожні 10 днів) вводять преднізолон з розрахунку 1 мг / кг маси тіла хворого, знижуючи дозу з 7-10-го дня лікування, разом з людським гамма-глобуліном з високим титром специфічних антитіл 2 рази через день внутрішньом'язово.

  При японському енцефаліті в перші 7 днів хвороби застосовують гипериммунную сироватку рекон-валесцентов.

  У зв'язку з алергічною природою коревого енцефаліту рекомендується застосовувати антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, суп-Растіну та інші) в дозах відповідно віку хворого. Проводиться лікування гормонами (преднізолон, триамцинолон, гідрокортизон). При відсутності проти-вопоказаній внутрішньовенно вводиться гексаметілен-тетраміно (3-10 мл 40% розчину). У гострому періоді рекомендуються дегідратаційні і діуретичні препарати: фуросемід, манітол (1 г / кг маси тіла) та ін Вводять глюкозу з аскорбіновою кислотою внутрішньовенно, магнію сульфат внутрішньом'язово. При судомному синдромі необхідно застосування протисудомних засобів. У важких випадках не-скільки разів на добу широко застосовують внутрішньом'язове введення лі-тичної суміші (0,1 мл 2,5% розчину піпольфену, 0,5 мл 4% розчину амідопірину, 0,1 мл 2,5% розчину аміназину, 0 , 5 мл 2,5% розчину новокаїну на 1 кг маси тіла на добу). Дітям до 1 року рекомен - дметься фенобарбітал внутрішньо по 0,01-0,03 залежно від віку. При паралічах і парезах застосовуються кальцію глутамінат, киць-лоти глутамінова, церебролізин, прозерин, галантамін, дибазол, вітаміни б! і В12.

  У лікуванні герпетичного енцефаліту використовують глюкокортикои-ди, препарати, що покращують мікроциркуляцію і швидкість мозкового кровотоку, що знижують згортання крові. Призначають десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, тавегіл та ін), при бактеріальних ускладненнях - антибіотики.

  Для профілактики герпетичного енцефаліту вводять вбиту формаліном культуральну Герпен-тичні поливакцину-внутрішньошкірно по 0,2 мл через 2-3 дні (курс лікування 5 ін'єкцій 2 рази на рік) в період відсутності гострих проявів герпетичної інфекції. Пригнічення реплікації вірусу герпесу досягається введенням внутрішньовенно повільно цитостатиків: ціторабін (цітозінарабінозіда) по 1,5 мг / кг маси тіла 2 рази на день, курс лікування 5-6 днів, аденозінара-бінозіда по 15 мг / кг маси тіла 2 рази на добу, розводячи в 5% розчині глюкози.

  Специфічне лікування токсоплазмозного енцефаліту полягає в призначенні хлоридину в поєднанні з сульфадимезин (1,5 г на добу в 2-3 прийоми протягом 5-10 днів) і прийомом фолієвої кислоти (0,005 г на день).

  Лікування різних форм енцефалітів залежить від клінікопатоге-нетических моментів і основних проявів клінічних синдромів. При внутрішньочерепної гіпертензії застосовують дегидратирующие засоби (маніт, сечовину, лазикс, гліцерин та ін), гіпертермії - літічес-кі суміші (аміназин з дипразином по 2-4 мг / кг маси тіла на добу у вигляді 2,5% розчину в 2 - 5 мл 0,25% розчину новака-іна), фізичні методи охолодження. Використовують нативну плазму (50-100 г внутрішньовенно крапельно), альбумін (10 мл 20% розчину на 1 кг маси тіла), аскорбінову, глутамінової кислоти, десенсібі-лизирующие і протисудомні засоби. При наявності осередкової неврологічної симптоматики призначають АТФ, вітаміни групи В, аминалон, енцефа-бол, церебролізин, пантогам та ін Застосовують анаболічні стероїди: метандростенолон - дітям до 2 років 1 -1,5 мг / добу, від 2 до 6-2 мг / добу, від 6 до 9 років - 5 мг / добу; дорослим - 10-15 мг / добу протягом 3-5 тижнів; ретаболіл - дітям 5-10 років по 0,25 мл внутрішньом'язово раз на тиждень, дітям більш старшого віку - 0,5 мл раз на тиждень, дорослим 1 мл внутрішньом'язово раз на тиждень, курс лікування 4-6 ін'єкцій; фено-Болін по 1 мл 2,5% розчину раз на тиждень.

  При бульварних симптомах, викликаних енцефалітами, необхідно накладення трахеостоми і пе-РЕВОД хворих на інтратрахеальне штучне дихання за допомогою апаратів для ШВЛ, харчування через зонд спеціальними живильними сумішами. Важливе значення має профілактика уросепсиса, пневмоній, пролежнів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Енцефаліти"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  3.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  4.  ІСТОРІЯ ВІРУСОЛОГІЇ.
      Перші згадки про вірусних хворобах людей і тварин зустрічаються в дійшли до нас письмових джерелах древніх народів. У них, зокрема, містяться відомості про епізоотій сказу у вовків, шакалів і собак і поліомієліті в Стародавньому Єгипті (II-III тис. років до н. Е..). Про натуральної віспи було відомо в Китаї за тисячу років до нашої ери. Давню історію має також жовта лихоманка, на
  5.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  6.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  7.  55.СІМПТОМАТІЧЕСКІЕ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. Класифікація Групи: 1. Гіпертонії, викликаний ураженням ЦНС. Невелика кількість стані, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічний синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням
  8.  Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи: вплив на реалізацію функції
      Репродуктивна система, як будь-яка істинна система, характеризується стійкою структурою, взаємодією складових її елементів і певними зв'язками з іншими системами організму. Ці властивості роблять можливим передбачення причин порушення у функціонуванні системи та розробку адекватних схем діагностики і корекції. Виходячи з принципів структури і регуляції репродуктивної системи
  9.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
  10.  Інфікування плода в II триместрі вагітності
      У II триместрі вагітності (12-14 тижнів і пізніше) інфекція найчастіше проникає до плоду висхідним шляхом через амніон. Характерною ознакою запалення амниона є багатоводдя. Гематогенні інфекції виникають рідко у зв'язку з тим, що в ці терміни вагітності в плаценті збільшується товщина хоріального синцития і клітин Лангханса, що перешкоджають трансплацентарной проникності. Особливістю
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека