загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

. Ентеровірусів І Реовіруси

К. Джордж Рей (С. George Ray)



Загальні положення



Рід Enterovirus відноситься до сімейства Picornaviridae і включає віруси поліомієліту людини (поліовіруси), віруси Коксакі людини, віруси ЄС Про людини і ентеровіруси людини. Число серотипів, здатних інфікувати людину, наближається до 70, і в найближчому майбутньому, мабуть, буде виявлено ще більше. Їх назва означає, що вони здатні інфікувати кишечник, головним чином епітеліальні і лімфоїдні тканини, і виділятися в зовнішнє середовище з фекаліями.

Ентеровіруси можуть викликати паралічі, енцефалітіческіе і гострі асептичні менінгеальні синдроми, плевралгію, екзантеми, перикардит, міокардит, неспецифічні гарячкові стану, блискавично відбуваються захворювання у новонароджених, а також багато інших. Деякі з них можуть призводити до постійних незворотних змін, інші - викликати хронічні, періодично загострюються активні патологічні процеси.

Оскільки ці віруси мають багато спільних властивостей, вони спочатку будуть розглянуті як одна група. Деякі специфічні властивості будуть детально обговорені далі в цьому розділі.

Характеристики ентеровірусів. Розміри вірусів, що відносяться до сімейства пикорнавирусов, надзвичайно малі: діаметр їх 17-28 нм. Вірус має односпіральной РНК, ікосаедрічеськая симетрію. На відміну від риновірусів ентеровіруси стійкі до ефіру, кислому середовищі (рН 4,0) і жовчі. Їм властива катионная стабільність. У присутності сульфату магнію резистентність вірусів до термічної інактивації підвищується. Вони можуть довгий час зберігати життєву активність у стічних водах і хлорованій воді за умови наявності достатньої кількості органічних залишків. Хоча деякі серотипи ентеровірусів мають спільні антигени, достовірної серологической зв'язку між основними класами, перерахованими в табл. 139-1, немає. Точна ідентифікація виділених вірусів зазвичай вимагає проведення нейтралізаційних тестів.

Багато представників сімейства пикорнавирусов можуть бути ізольовані в культурах клітин приматів (людини або мавп). Однак окремі штами, такі як деякі серотипи вірусу Коксакі групи А, погано розмножуються на клітинних культурах, тому для їх виділення може знадобитися інокуляція вірусу новонародженим мишам. Результати інокуляції вірусу новонародженим мишам послужили підставою для первинної класифікації вірусів Коксакі на групи А і В. Після інокуляції вірусу мишам у віці не старше 24 год, через 2 - 12 днів спостереження у тварин, інфікованих вірусами групи А, розвивається обширний некротичний запальний процес, що вражає скелетні м'язи, що викликає млявий параліч і смерть. У тварин, інфікованих вірусом групи В, розвивається енцефаліт, що приводить до спастичних змінам, а в ряді випадків - до судом. Патологічні зміни, що спостерігаються в інших органах, також відмінні при інфікуванні тваринного вірусами цих двох груп, що іноді допомагає їх диференціювати за результатами гістопатологічних досліджень. Віруси ECHO і поліовіруси не настільки патогенні для мишей, якщо не використовувати спеціальні адаптивні процедури. Кілька типів ентеровірусів (з 68 по 72), особливості росту і впливу на макроорганізм у яких подібні, були класифіковані в окрему групу. Гепатит А був віднесений до ентеровірусів типу 72 і розглядається в гл. 247.



Таблиця 139-1. Ентеровіруси людини



1 Включає кілька підтипів; вірус Коксакі А23 ідентичний вірусу ECHO 9.

2 Класифікація недавно описаних ентеровірусів заснована на їх загальних біологічних властивості. Вони ідентифікуються цифрами. Ентеровірус 72 відповідає вірусу гепатиту А.



Основним природним господарем поліовірусов, вірусів Коксакі і вірусів ECHO служить людина. Існують ентеровіруси тварин, що мають обмежене коло господарів і непатогенних для людини. Навпаки, віруси, ідентичні або подібні з ентеровірусами людини, були виділені у кішок і собак. Питання про те, чи викликають вони захворювання у даних тварин, продовжує обговорюватися. При цьому немає даних про передачу їх від тварин людині.

Епідеміологія. Ентеровіруси поширені повсюдно. Часто має місце безсимптомний перебіг інфекції. Залежно від серотипу або штаму, який викликав захворювання, вихідного імунного статусу пацієнта і його віку клінічно захворювання може проявитися у 2 - 100% інфікованих. Часто зустрічаються вторинні інфекції серед осіб, що проживають в одному будинку: частота їх досягає 40 - 70% і залежить від чисельності сім'ї, скупченості проживання та санітарних умов.

Є тенденція до сезонного підвищення числа хворих. Епідемії зазвичай виникають влітку і восени. У країнах з субтропічним і тропічним кліматом тривалість періоду поширення захворювання іноді розтягується і до зимового сезону. У деякі роки певні серотипи виступають в якості домінуючих. Потім їх активність зменшується, але тільки для того, щоб проявитися епідеміями через кілька років. Передбачити, який серотип домінуватиме в тому чи іншому році, неможливо.

Найчастіше інфекція поширюється прямим або непрямим фекально-оральним шляхом. Після потрапляння в організм вірус протягом 1 - 4 тижнів знаходиться в ротоглотці; виділення вірусу в зовнішнє середовище з фекаліями може тривати 1 - 18 тижнів. Іноді джерелом інфекції можуть бути заражені стічні води, їжа або комахи-переносники (мухи, таргани). Частіше, однак, інфекція поширюється безпосередньо від людини до людини. Приблизно в 60% випадків вірус виділяють у дітей у віці 9 років або молодше.

Тривалість інкубаційного періоду різна, але, як правило, становить 2-10 днів. Захворювання рідко проявляється лише у одного члена сім'ї, але клінічні симптоми його можуть варіювати у осіб, що проживають разом.

Патогенез і патологічні зміни. Після первинної реплікації вірусу в епітеліальних клітинах і лімфоїдних тканинах верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту може початися вирусемия, яка веде до дисемінації збудника по всьому організму. Ймовірні органи-мішені розрізняються залежно від штаму вірусу і його тропізму, але, як правило, це центральна нервова система, серце, ендотелій судин, печінка, підшлункова залоза, гонади, легені, скелетні м'язи, синовіальні тканини, шкіра і слизові оболонки. При гістопатологічних дослідженнях спостерігають клітинний некроз і мононуклеарно-клітинні запальні інфільтрати, що локалізуються насамперед у периваскулярних областях. Вважається, що первинне ушкодження тканин є результатом литического циклу вірусної реплікації. У момент появи перших симптомів захворювання вирусемия зазвичай не виявляється. Закінчення реплікації вірусу збігається з початком циркуляції інтерферону, нейтралізують антитіл і мононуклеарно-клітинної інфільтрацією інфікованих тканин. Першими в імунній відповіді беруть участь антитіла класу IgM, зникаючі через 6-12 тижнів після початку захворювання. Їх місце займають специфічні антитіла класу IgG. Важлива роль антитіл в інфекційному процесі підтверджується спостереженнями про те, що при захворюваннях, що супроводжуються недостатністю антитіл, реплікація ентеровірусів відбувається протягом тривалого періоду.

Якщо перше гостре пошкодження тканин може бути наслідком литического впливу вірусу на клітину, то багато вторинні зміни обумовлені, мабуть, імунологічними процесами. Ентеровірусний поліомієліт, генералізоване ураження новонароджених, асептичний менінгіт, енцефаліт, екзантеми, гострі респіраторні захворювання вважаються проявами первинної литической інфекції і можуть бути діагностовані за допомогою рутинних методів ізоляції вірусу та типування специфічних антитіл. З іншого боку, встановити зв'язок з ентеровірусами таких синдромів, як міоперікардіт, нефрит і міозит, вдалося тільки лише на підставі даних серологічних та епідеміологічних досліджень. Патогенез цих захворювань неясний. Проте складається враження, що гостра фаза інфекційного процесу може протікати у легкій формі, або субклинически, і часто стихати до моменту, коли захворювання стає клінічно очевидним. Власне захворювання, мабуть, являє собою імунну відповідь організму на пошкодження тканин, викликаних вірусом або вірусними антигенами, або антигенами, утвореними під впливом вірусу і локализующимися в'пораженних тканинах. Результати експериментів з вірусами Коксакі на тваринної моделі підтверджують цю гіпотезу.

Впровадження в організм імунологічно здорового пацієнта специфічного серотипу супроводжується утворенням антитіл, тобто гуморальної реакцією. Ці антитіла можуть бути виявлені за допомогою нейтралізаційних методів через багато років. До реінфекції тим же самим серотипом розвивається відносний імунітет. Однак є повідомлення про реінфекція, які зазвичай протікають субклинически або супроводжуються легким перебігом захворювання. Незважаючи на те що є загальні серотипи для ентеровірусів деяких класів (наприклад, група В вірусів Коксакі), немає доказів вираженого гетеротіпіческого імунітету до інфекції, викликаної різними серотипами.

Лабораторна діагностика. При гострих ентеровірусних інфекціях діагностика заснована насамперед на результатах ізоляції вірусу з змивів глотки, прямої кишки, з рідин організму або різних тканин, з фекалій. За винятком дітей раннього віку, в момент появи клінічних симптомів вирусемия практично не піддається виявленню. При ураженні центральної нервової системи в 10-85% випадків посіви спинномозкової рідини, взяті в гострій фазі захворювання, можуть бути позитивними (за винятком поліовірусной інфекції, при якій виділити вірус з СМЖ вдається лише в рідкісних випадках). Частота виділення вірусу залежить від стадії захворювання і серотипу вірусу. Безпосередня ізоляція вірусу з ураженої тканини або рідини організму, що знаходиться в закритому просторі (наприклад, плевральна, перикардіальна або спинномозкова), зазвичай підтверджує діагноз.
трусы женские хлопок
Виділення ентеровірусу з ротоглотки вказує на етіологічний зв'язок його з захворюванням, так як виявити тут вірус можна тільки в період часу тривалістю від 2 днів до 2 тижнів з моменту впровадження патогенного агента. Ізоляція вірусу з препаратів фекалій повинна інтерпретуватися з обережністю, так як безсимптомне виділення вірусу в зовнішнє середовище з товстого кишечника може тривати протягом 4 міс.

Крім того, діагноз може бути підтверджений чотириразовим або більше зміною титру нейтралізуючих антитіл при порівнянні парних препаратів сироватки, взятої у гострій фазі захворювання і у фазі одужання. Цей метод доріг і трудомісткий, вимагає ретельного відбору серотипів для використання як антигенів. Тому серодіагностики застосовують в критичних ситуаціях, коли вірус можна виділити тільки з периферичних джерел (наприклад, з фекалій), або у разі захворювань (наприклад, міоперікардіт), при яких рутинне взяття посівів малоинформативно, а число серотипів, здатних викликати захворювання, обмежена. Кількісна інтерпретація титру антитіл при одноразовому дослідженні сироватки нерідко буває доцільна при постановці діагнозу, так як навіть у здорової людини можуть зустрічатися антитіла до різних серотипам вірусу, а титри їх можуть коливатися в широких межах. При гострій поліовірусной інфекції певну допомогу при діагностиці може надати визначення титру антитіл у гострій фазі захворювання і в періоді одужання.

Величини таких показників, як лейкоцитоз і швидкість осідання еритроцитів, лише незначно збільшені. При некрозі (наприклад, печінки, легенів) відзначають нейтрофільних реакцію. У хворих з гепатитом виявляють гипербилирубинемию і підвищення активності трансаміназ і лужних фосфатаз. Часто виникає транзиторна альбумінурія; гематурія спостерігається рідко.

Профілактика і лікування. В даний час є вакцини для профілактики тільки поліовірусной інфекції. Детально про них буде сказано нижче. Незважаючи на те що правильна обробка екскрементів і ретельне дотримання правил особистої гігієни є повсюдно пропагандируемими засобами профілактики, звичайний карантин або ізоляція хворого в сім'ї або в суспільстві мало допомагають при обмеженні поширення ентеровірусів.

Жоден з доступних в даний час антивірусних препаратів або глобулінів, отриманих з імунної сироватки, не може бути використаний для лікування або профілактики ентеровірусної інфекції з необхідною ступенем ефективності. Єдиним винятком може бути імуноглобулін з високим титром, який використовують для лікування хронічного ентеровірусного енцефаліту у хворих з дефіцитом антитіл. В інших випадках лікування носить виключно симптоматичний і підтримуючий характер. Незважаючи на те що використання глюкокортикоїдів при цьому зазвичай протипоказано, до них як до останнього засобу вдаються при важкому міокардиті.



Інфекції, викликані поліовірусу



Найбільш важливими представниками ентеровірусів є віруси поліомієліту людини (поліовіруси) трьох типів. Вони вперше заявили про себе як про важливої ??причини захворювань у розвинених країнах, розташованих в зоні помірного клімату, в кінці дев'ятнадцятого століття. Але і в даний час вони залишаються серйозною проблемою громадської охорони здоров'я в країнах, що розвиваються.

  Виражений тропізм поліовірусов до центральної нервової системи, куди вони зазвичай потрапляють, проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр, пояснюється, ймовірно, рефлекторним розширенням капілярів в області уражених моторних центрів переднього рогу стовбура головного мозку або спинного мозку. Іншим шляхом проникнення вірусів у центральну нервову систему служать аксони або періневральние оболонки периферичних нервів. Моторні нейрони особливо чутливі до інфекції і різної інтенсивності руйнівним діям. При гістологічному дослідженні стовбура головного мозку і спинного мозку спостерігають некроз нервових клітин і периваскулярні «манжети», що представляють собою мононуклеарно-клеточ "ні (переважно лімфоцитарні) інфільтрати.

  Клінічні прояви. У переважній кількості випадків (близько 90%) інфекція протікає або субклинически, або в надзвичайно легкій формі. У випадку розвитку захворювання з яскравими клінічними проявами його інкубаційний період варіює від 4 до 35 днів, але частіше складає 7 - 14 днів. Захворювання може протікати в трьох варіантах: 1) абортивний поліомієліт-неспецифічне фебрильного захворювання тривалістю 2 - 3 дні без ознак ураження центральної нервової системи; 2) абортивний поліомієліт, що супроводжується септичним менінгітом; одужання швидке і повне, зазвичай протягом декількох днів; 3) паралітичний поліомієліт. Паралітичний поліомієліт являє собою найбільш ймовірний вихід інфекції. Йому часто передує період лихоманки і «малого захворювання». У класичному варіанті через кілька днів після початку захворювання симптоми зникають. Через 5 - 10 днів знову підвищується температура тіла, потім з'являються ознаки подразнення мозкових оболонок і асиметричного млявого паралічу. Виникають судомні болю і спазми, а також різкі посмикування в уражених областях. Максимальне залучення в процес м'язів триває кілька днів після першого епізоду паралічу. У дітей молодше 5 років найбільш часто формується параліч однієї нижньої кінцівки. У пацієнтів віком 5-15 років часто відзначається слабкість однієї з верхніх кінцівок або параплегія, в той час як у дорослих найбільш вірогідний розвиток тетраплегии, порушення функції сечового міхура і дихальної мускулатури. Інокуляція вакцини поєднується з залученням в процес м'язів, розташованих навколо місця ін'єкції.

  Сухожильні рефлекси знижені або відсутні. Чутливість не порушена, що відрізняє поліомієліт від звичайного симетричного паралічу при синдромі Гієна-Барре. Параліч, викликаний отруєнням важкими металами, також клінічно важко відрізнити від поліомієліту.

  У 6-25% хворих з паралічем розвивається бульбарний параліч. Серед ускладнень важких паралітичних поразок слід зазначити міокардит, артеріальну гіпертензію, набряк легенів, шок, нозокоміальну пневмонію, викликану грамнегативними мікроорганізмами або стафілококами, інфекції сечових шляхів і емоційні проблеми. Лікування підтримує. У 2 - 5 / о дітей і 15-30% дорослих інфекції, що супроводжуються паралічами, призводять до смерті хворого. У міру того як уражені нейрони відновлюють свою функцію, починається процес одужання тривалість якого може досягати 6 міс. Якщо за цей час функція ураженої кінцівки не відновлюється, то параліч зберігається протягом усього подальшого життя хворого. При цьому він супроводжується сильними болями в ураженій області, які іноді поновлюються через роки після перенесеного захворювання.

  Профілактика. В даний час для профілактики інфекції в США використовують інактівнрованную поліовакцина і живу пероральну аттенуірованних вакцину. Кожна містить три серотипу вірусу поліомієліту.

  Інактивована поліовакцина (ІПВ) була запропонована в 1955 р. Вона відмінно зарекомендувала себе і використовується в якості єдиної вакцини в таких країнах, як Швеція, Фінляндія та Нідерланди. Первинна вакцинація чотирма дозами (перші три дози з інтервалами 4-8 тижнів, а четверта - через 6-12 міс) призводить до утворення антитіл більш ніж у 95% реципієнтів. Існуючий нині препарат вважається безпечним, що не володіє вираженими шкідливими побічними діями.

  Пероральна поліовакцина (ППВ) складається з живих ослаблених вірусів Дозвіл на її використання в США було отримано в 1963 р. Вакцина вводиться трьома дозами (перші дві дози зазвичай з проміжком в 6 - 8 тижнів, а третій-через 8-12 міс). При цьому антитіла до всіх трьох серотипам утворюються більш ніж у 95% реципієнтів. Як і для ІПВ, для ППВ з метою підтримки адекватного рівня антитіл рекомендується ревакцинація. Як і дикий поліовірус, ППВ-віруси впроваджуються і реплицируются в ротоглотці і тонкому кишечнику і можуть виділятися в зовнішнє середовище з фекаліями протягом 6 тижнів і довше.

  Недоліком ППВ є невеликий ризик розвитку у деяких реципієнтів, зокрема у осіб з ослабленим імунітетом, поствакцинального паралітичного захворювання. У сприйнятливих дорослих цей ризик трохи вище, ніж у дітей. Вважається, що в деяких випадках це поствакцинальне паралітичне захворювання може бути результатом придбання ослабленим вірусом вірулентності in vivo після пасирування його від однієї людини до іншої. Встановлено, що частота розвитку паралітичного поліомієліту пов'язаного з введенням вакцини, становить приблизно 1 випадок на 3 7 млн ??введених доз. За період з 1969 по 1978 р. в США було відзначено 76 подібних випадків: 18 випадків у зовні здорових реципієнтів, 47 - у здорових осіб, які перебували в тісному контакті з реципієнтами вакцини і 11 - у осіб з імунодефіцитними станами.

  Основними перевагами ППВ є простота введення і вторинна імунізація неімунізованих осіб шляхом потрапляння вакцинного вірусу в кишечник, що обумовлює більш широку імунізацію населення. Є також теоретичні припущення про те, що під час спалахів транзиторна колонізація вакцинними вірусами призводить до посилення захисних властивостей слизових оболонок (насамперед за рахунок секреторного IgA), що може перешкоджати подальшому впровадженню та поширенню диких поліовірусів.

  Широко обговорюється питання про те, яку вакцину (ІПВ або ППВ) слід віддавати перевагу при первинній імунізації. Очевидно, однак, що обидві вони високоефективні, а для профілактики захворювання важливо проводити загальну імунізацію з використанням хоча б однієї з них. В ідеальному варіанті імунізація повинна починатися в дитинстві. Повну імунізацію слід проводити сприйнятливому дорослій людині з ризиком контакту з інфекцією, наприклад, при переїзді в ендемічну місцевість.
 Внаслідок високого ризику розвитку паралічу в зв'язку з вакцинацією особам з імунодефіцитом або ослабленим імунітетом не слід вводити ППВ, також необхідно уникати непрямих побутових контактів з особами, вакцинованими ППВ.

  Незважаючи на те що в США в даний час немає встановленої області переважної локалізації поліовірусу, дуже ймовірно його попадання в країну з ендемічних зон прилеглих країн, а також із країн. Після того як вірус потрапив в популяцію, він дуже швидко може поширитися серед сприйнятливих індивідуумів. У зв'язку з цим для запобігання поширення захворювання надзвичайно важливо здійснювати програми постійної імунізації населення.



  Віруси Коксакі і віруси ECHO



  Віруси Коксакі і віруси ECHO поширені повсюдно. Основні риси їх епідеміології та патогенезу схожі з такими у поліовірусов. Однак на відміну від останніх у них значно більше виражена тенденція вражати мозкові оболонки, а в ряді випадків і мозок, і лише зрідка вони зачіпають клітини переднього роги.

  Наслідки інфікування цими вірусами дуже різноманітні і лише частково залежать від підгрупи і серотипу вірусу. До 60% випадків інфекції протікають субклинически. Основний інтерес ці віруси являють з тієї точки зору, що вони здатні викликати значно серйозніші захворювання, найбільш яскраво проявляються під час епідемій.

  Безсимптомний перебіг інфекції зустрічається дуже часто. Це залежить головним чином від инфицирующего штаму і особливостей макроорганізму. Прояви захворювання можуть варіювати за інтенсивністю від помірних до летальних, по тривалості - від гострих до хронічних. У табл. 139-2 наведені основні синдроми та серотипи вірусів, що викликають їх. Один і той же синдром може бути викликаний декількома серотипами. І навпаки, будь-якої серотип ентеровірусів може стати причиною специфічного синдрому, який, як правило, виникає під впливом іншого збудника. Віруси Коксакі групи В в цілому володіють, мабуть, найбільш широким тропизмом до різних тканин.



  Таблиця 139-2. Клінічні синдроми та асоційовані з ними серотипи ентеровірусів





  Асептичний менінгіт (див. гл. 347). З точки зору частоти виникнення, асептичний менінгіт являє собою найбільш важливе захворювання, що викликається ентеровірусами. Захворювання може протікати в легкій формі і самокупіроваться. Але іноді він може супроводжуватися енцефалітом, які мають незворотні наслідки, особливо у дітей. В цілому ентеровіруси служать причиною більшості випадків небактеріальних інфекцій центральної нервової системи, що зустрічаються в даний час в США.

  Захворювання починається зі слабковираженого продромального нездужання. Однак у важких випадках вже на початку хвороби з'являються лихоманка, головні болі і ригідність м'язів шиї, розвиваються симптоми Керніга і Брудзинського. Локальні порушення чутливості і рухливості рідкісні. Навпаки, більш характерні сплутаність свідомості і делірій. Ці гострі явища можуть зберігатися протягом 4 - 7 днів. Плеоцитоз зазвичай не перевищує 0,5 - 109 / л. На ранніх стадіях переважають поліморфноядерні лейкоцити (до 90%), але вже через 48 год клітинний склад стає повністю мононуклеарного. Тривале збереження поліморфно-ядерних лейкоцитів у спинномозковій рідині вказує на наявність гнійного менінгіту або внутрішньо-мозкового, субдурального або епідурального абсцесу. Для виключення бактеріального менінгіту, туберкульозу або грибкового менінгіту необхідно препарат спинномозкової рідини забарвити за Грамом і провести відповідне мікробіологічне дослідження. У спинномозковій рідині можна виявити помірне підвищення концентрації білка, але вміст глюкози зазвичай залишається в межах норми. На ранніх етапах захворювання із спинномозкової рідини можна виділити ентеровірус навіть за відсутності значного плеоцітоза. Нормалізація складу спинномозкової рідини відбувається зазвичай протягом декілька тижнів. В окремих випадках розвивається синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону. У хворих з агаммаглобулинемией віруси ECHO персистируют в спинномозковій рідині протягом багатьох років, викликаючи прогресуючий енцефаліт.

  Виділення вірусу з змивів глотки, фекалій і спинномозкової рідини слід провести на якомога більш ранніх стадіях захворювання. У тому випадку, якщо виділити вірус не вдається або отримані результати неоднозначні, варто вивчити динаміку типоспецифічних нейтралізують антитіл в сироватці крові, взятої у хворого в гострій фазі захворювання і в період одужання.

  Диференціювати асептичний менінгіт, викликаний різними ентеровірусів, арбовирусами, вірусами Епстайна-Барра або епідемічного паротиту, за клінічними ознаками неможливо. Локальні зміни і геміплегія, окулогірні кризи, кома і наявність крові в спинномозковій рідині - все це говорить на користь простого герпетичного енцефаліту, викликаного штамом ВПГ-1 (див. гл. 136). Незважаючи на те що в більшості випадків ентеровірусний асептичнийменінгіт - це самокупірующееся захворювання та особи, які захворіли у віці старше 1 року, зазвичай видужують, у 10% хворих спостерігається більш серйозне залучення в процес центральної нервової системи. Помірна м'язова слабкість із зміною рефлексів може зберігатися протягом декількох тижнів або місяців, але більш ніж у 90% пацієнтів повне одужання настає протягом 1 року. Якщо у хворого. з'являються хореіформние руху, атаксія, ністагм, поперечний мієліт, синдром Гієна-Барре, симптоми, подібні з такими при поліомієліті, комі, в процес втягується стовбур головного мозку, - настає смерть.

  Інші захворювання, що викликаються ентеровірусами. Генералізована хвороба новонароджених представляє собою важкий варіант ентеровірусної інфекції з високою летальністю. При цьому у дитини розвивається згубний для нього вірусне ураження серця, печінки, наднирників, мозку та інших органів.

  Гострий міокардит і / і чи перикардит може бути викликаний декількома вірусами. Проте встановлено, що приблизно в 50% всіх випадків причиною служить вірус Коксакі типу В. Як правило, це самокупірующееся інфекція, але можуть виникнути і важкі випадки з летальним результатом (порушення ритму серця або серцева недостатність) або розвинутися хронічне захворювання серця (див. гл . 192 і 194).

  Екзантеми можуть (чи ні) супроводжуватися ураженням центральної нервової системи (див. гл. 133). З'являється висип, що нагадує таку при краснусі, раптової екзантеми (roseola infantum) або аденовірусні макулярні або макулопапульозні екзантеми, але іноді елементи висипу можуть проявляти деяку схожість з везикулярним або гемангіомоподобнимі ураженнями шкіри. Вірусна пухирчатка порожнини рота і кінцівки зазвичай виникає у дітей і характеризується появою везикулярної висипки на відповідних ділянках шкіри та слизової оболонки. Найчастіше збудником служить вірус Коксакі А 16. Однак схоже захворювання може викликати і ентеровірус типу 71.

  Герпангіна являє собою енантематозное (що вражає слизові оболонки) захворювання, що характеризується різким підвищенням температури тіла і болем у горлі. На м'якому небі, глотці і в області піднебінних мигдалин з'являються характерні маленькі бульбашки або білі папули (лімфатичні вузлики), оточені червоним ореолом. Це досить легко протікає, самокупірующееся протягом 1 - 2 тижнів захворювання зазвичай викликають різні серотипи вірусів Коксакі групи А.

  Епідемічна міалгія (плевродінія, або хвороба Борнхольм) характеризується підвищенням температури тіла і раптовими болями великої інтенсивності в черевній порожнині або нижньої частини грудної клітки, а також в області чола. Болі можуть посилюватися при рухах, наприклад диханні або кашлі, і зазвичай зберігаються протягом 3 - 14 днів. Хвороба викликається найчастіше вірусами Коксакі групи А.

  Представники роду Enterovirus можуть викликати і цілий ряд інших захворювань. Повідомляють про випадки епідемічного гострого геморагічного кератокон'юнктивіту, зареєстрованих в Азії та США і викликаних ентеровірусом типу 70. Крім того, захворювання, що нагадує паралітичний поліомієліт, викликаний ентеровірусом типу 71, було описано в Болгарії та США. Є також докази того, що деякі ентеровіруси можуть брати участь у патогенезі (щонайменше у деяких хворих) инсулинзависимого цукрового діабету, гострого артриту, поліміозіта, хвороби Гассер (гемолітико-уремічного синдрому) і идиопатического гострого нефриту. Проте зв'язок між цими вірусами і перерахованими вище захворюваннями не була чітко встановлена.



  Інфекції, викликані реовирусами



  Реовіруси являють собою голі віріони, що мають двуспіральную РНК. Вони надзвичайно широко поширені, і їх можна виявити у людини, мавп, великої рогатої худоби, гризунів і ін Відомо 3 серотипу, патогенних для людини. Проте їх роль і відносна важливість у генезі захворювань у людей залишаються неясними. Повідомлялося про спорадичних випадках інфекції верхніх дихальних шляхів, що супроводжуються лихоманкою, появі екзантем, розвитку пневмонії, гепатиту, енцефаліту і гастроентериту. Вказувалося, що реовіруси типу 3 можуть виступати в якості можливої ??причини атрезії жовчних проток і гепатиту новонароджених. Можливо також безсимптомне виділення вірусу в зовнішнє середовище, що ускладнює доказ його зв'язку з конкретним захворюванням. У лабораторних дослідженнях реовірус були використані в якості моделі для вивчення і розуміння патогенезу вірусних хвороб.

  Реовіруси можна виділити на клітинних культурах, зокрема на первинній культурі клітин нирки мавпи чи одношарових культурах клітин нирки людини. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". Ентеровірус І Реовіруси"
  1.  ІСТОРІЯ ВІРУСОЛОГІЇ.
      Перші згадки про вірусних хворобах людей і тварин зустрічаються в дійшли до нас письмових джерелах древніх народів. У них, зокрема, містяться відомості про епізоотій сказу у вовків, шакалів і собак і поліомієліті в Стародавньому Єгипті (II-III тис. років до н. Е..). Про натуральної віспи було відомо в Китаї за тисячу років до нашої ери. Давню історію має також жовта лихоманка, на
  2.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  3.  ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
      Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  4.  Арбовірусная ІНФЕКЦІЇ
      Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford) Більшість вірусних інфекцій людини протікає або безсимптомно, або у вигляді неспецифічних захворювань, що характеризуються лихоманкою, нездужанням, головними болями і генералізованими миалгиями. Подібність клінічної картини захворювань, викликаних різними вірусами, такими як міксовіруси (грип), ентеровіруси (поліовірус, вірус Коксакі, вірус ECHO),
  5.  Особливості транскрипції РНК-геномів вірусів
      Незалежно від структури і стратегії реплікації геномів, всі віруси повинні експресувати гени на ранніх етапах інфекції у вигляді функціональних мРНК, щоб використовувати трансляційний апарат клітини для синтезу вірусних білків. Виходячи з цього різні генетичні стратегії, що використовуються РНК-вірусами, зосереджені навколо вірусних мРНК, які визначені, як ключова структура в цих
  6.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  7. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  8.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  9.  Віруси грипу та грип
      Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
  10.  Біологічно активні білки вірусу грипу. Активність транскриптази в клітинах і вирионах грипу
      Р. В. ОІМПСОН і В. Д. БІН (RW SIMPSON, WJ BEAN, JR.) I. ВСТУП Ця глава «освячена досить новому розділу в біології вірусу грипу, у зв'язку з чим більша частина інформації фрагментарна по-своєму складу сі включає велике число невирішених питань. Основне твердження, на якому грунтується дана глава, полягає в тому, що мікоовіруси є вірусами з негативним геномом
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...