Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Енергетичний обмін при постагрессівних станах організму

Енергетичний обмін лежить в основі життєдіяльності організму і багато в чому визначає успіх лікування, у зв'язку з чим відомості про його інтенсивності та якісних змінах у пацієнтів, що знаходяться в критичному стані, становлять велику діагностичну та прогностичну цінність для анестезіолога-реаніматолога.

Відповідно із загальноприйнятими уявленнями, джерелом енергії для живих систем є поживні (органічні) речовини - вуглеводи, жири, білки, які за активної участі кисню в процесі тканинного дихання послідовно окислюються до вуглекислого газу і води. Більше 70% звільняється енергії відразу перетворюється на первинне тепло і йде на підтримку температурного гомеостазу організму, інша частина акумулюється системою макроергічних сполук, найважливішим з яких є АТФ. Значення даного процесу в енергетичному обміні яскраво демонструється наступним фактом: протягом доби в організмі «стандартного» людини (вагою 65-70 кг і зростом 165-170 см) синтезується і розпадається, забезпечуючи всі процеси життєдіяльності, понад 50 кг АТФ. Таким чином, макроергічні з'єднання виконують в організмі роль свого роду універсальної енергетичної валюти, яка безперервно витрачається організмом на підтримку всіх сторін життєдіяльності і повинна безперервно і з такою ж інтенсивністю відтворюватися за рахунок розщеплення вступників або депонованих органічних речовин.

Доречно зазначити, що гомеостаз системи аденіннуклеотидів (макроергів) є одним з найбільш стійких і надійних в організмі, а його енергетичний потенціал Е=АТФ +0,5 АДФ / АТФ + АДФ + АМФ (Аткінсон Д. Е., 1968) залишається стабільним (у нормі він дорівнює 1,0) у великому діапазоні змін параметрів вітальних функцій, в тому числі і кисневого режиму.

Слід зауважити, однак, що, хоча дослідження в цій області ведуться вже давно, найскладніші питання біоенергетики вивчені поки дуже приблизно і лише в самому загальному вигляді пояснюються існуючої хімічної теорією. Вже досить давно було надійно доведено існування інших, зокрема фізичних, механізмів перетворення енергії в живих системах (Мітчел Р., 1965; Скулачов В. П., 1972). Фахівцями обговорюються питання використання внутрішньоклітинними структурами хвильових форм енергії, енергії мікромеханічних коливань, вільнорадикального окислення та ін

У нормі, в умовах основного обміну, середні енерговитрати для дорослої людини становлять 1 ккал / кг / год або 24 ккал / кг / сут. У розрахунку на стандартного людини мінімальні добові енерговитрати становлять для чоловіків 1700 ккал, для жінок 1500 ккал.

При постагрессівних станах у хворих різного профілю добова потреба в енергії може збільшуватися в 2-3 рази і становитиме 60-80 ккал / кг маси тіла, а сумарно 4-5 тис. ккал (табл. 3.5 ). Наведені дані, враховуючи максимальну напругу процесів біоенергетики при стресі, особливо в умовах патології, виглядають досить скромно.



Таблиця 3.5.

Енергопотреб дорослого пацієнта при станах, що супроводжуються значною постагрессівних реакцією

(А.Л. Костюченко, Е.Д. Костін, А.А. Куригін, 1996 г. )





Разом з тим потрібно мати на увазі, що середньодобові дані енергетичного обміну, отримані від додавання показників багатьох, часто різноспрямованих, процесів, вимагають додаткового аналізу з метою конкретизації квоти кожного з них. Так, наприклад, енерговитрати організму при ходьбі порівняно зі станом спокою зростають у 7 разів (Іванов К. П., 1990), а при максимальній фізичному навантаженні збільшуються в 15 разів (Волков Н. І. з співавт., 2000).

При постагрессівних станах у людини в умовах клініки добовий енергообмін складається з енергопотоків, інтенсивність і обсяг яких може радикально відрізнятися один від одного. З одного боку, енерговитрати таких систем, як шлунково-кишкового тракту і особливо опорно-рухового апарату (маса якого становить до 60% від маси тіла), в результаті адаптаційної перебудови мінімізовані до рівня, близького швидше за все до рівня основного обміну. З іншого боку, енерговитрати систем дихання, кровообігу, ендокринної, що забезпечують резистентність організму при стресі, судячи за ступенем напруги їх функцій, зростають у 10-15 разів.

Зазнають радикальні зміни в період термінової адаптації і енергопотоки всередині функціонуючих клітин. В результаті гормональної блокади блоку клітинного ділення і диференціювання два інших блоку - катаболізму і специфічних функцій - отримують додаткову потужну пролонговану енергетичне підживлення, що дозволяє посилити їх діяльність на порядок, а можливо і більше.

Аналізуючи особливості енергетичного обміну пацієнтів в умовах ВРІТ, має сенс звернути увагу ще на дві обставини. По-перше, процеси виробництва енергії у них нерідко обмежені наявністю тривалої гіпоксії різного ступеня тяжкості, різної форми і локалізації, що може значно (на порядок) знижувати ефективність тканинного дихання. Саме тому кисневе голодування при постагрессівних станах є найчастішою причиною порушень енергетичного обміну і дефіциту енергії.
По-друге, у більшості хворих в якості обов'язкового компонента адаптаційного синдрому розвивається гарячковий процес, що збільшує енерговитрати організму на 10-12% на кожен градус підвищення температури тіла (після 37? С). Значна гіпертермія спостерігається і в осередках ушкодження у зв'язку з розвитком запального процесу (асептичної та інфекційної природи). В якості основного механізму підвищення температури в пошкоджених тканинах виступає процес роз'єднання дихання і фосфорилювання, внаслідок якого зростає питома вага первинного тепла і знижується частка енергії, що запасається у вигляді макроергічних зв'язків. Аналогічний механізм, який підтримує тепловий режим організму, працює на постійній основі в місцях розташування так званого бурого жиру (в межлопаточной області, вздовж великих судин грудної та черевної областей).

Особливості обмінних процесів при постагрессівних реакції в інтегрованому вигляді представлені в табл. 3.6.



Таблиця 3.6

Особливості обмінних процесів і вплив підтримують нутритивного впливів при постагрессівних реакції.

(А.Л. Костюченко, Е.Д. Костін, А.А. Куригін 1996 р.)





Вуглеводний обмін. У нормі більшу частину енергії організм отримує за рахунок вуглеводів (у співвідношенні з жирами і білками як 4:1:1). Вони відкладаються в печінці і в м'язах у вигляді глікогену в кількості від 200 до 400 г, а в крові циркулюють у вигляді глюкози (у середньому 1 г / л). Енергетична вартість вуглеводів - 4,0 ккал / г.

Примітно, що наявних запасів глюкози, як і кисню, в спокійному стані вистачає всього на 5-7 хвилин, а запасів глікогену - не більше ніж на добу. Мінімальна добова потреба в глікогені - 100 г.

У пацієнтів реанімаційного відділення при критичних станах запаси глікогену можуть бути витрачені лише за кілька годин (Рябов Г. А., 1994).

Глюкоза грає виключно важливу роль в енергетичному обміні, оскільки є найважливішим джерелом енергії для нервової тканини, наднирників, гонад, еритроцитів, куди вона надходить без участі інсуліну за законами дифузії. Серце, печінка, нирки можуть споживати глюкозу з частковою участю інсуліну. Нарешті, скелетні м'язи, сполучна тканина, лейкоцити, імунна система, органи ШКТ є високо інсулінозалежними. Глюкоза - найважливіше джерело енергії в анаеробних умовах і основний енергетичний субстрат для репаративної тканини. У спокої печінку утворює приблизно 10,0 г глюкози на годину, до 70% цієї кількості глюкагонзавісімо.

З початком агресії і розгортанням реакцій термінової адаптації в крові в прямій залежності від тяжкості ушкодження і вираженості стресу стійко підтримується гіперглікемія (рівень глюкози піднімається в 2, 3 і більше разів, до 10-15 і більше ммоль / л, або до 3-7 г / л).

Зважаючи на малі запасів глікогену, вирішальну роль у підтримці гіперглікемії починає грати процес глюконеогенезу, тобто утворення додаткової кількості глюкози за участю амінокислот, гліцеролу, лактату і пірувату. Мобілізаторами гликогенолиза і глюконеогенезу виступають відразу кілька гормонів: катехоламіни, глюкокортикоїди, глюкагон, соматотропний гормон, тироксин і, можливо, кініни. Одночасно відбувається відносне зниження впливу інсуліну, що зменшує надходження глюкози в інсулінозалежні тканини, діяльність та енергетичний обмін більшості з яких при стресі загальмовані. Можна вважати, що зазначені зміни носять адаптивний характер, оскільки сприяють, особливо при гіпотензії, економії глюкози і її використанню активно працюючими ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО органами.

Важливо відзначити, що найбільш частою причиною порушення вуглеводного обміну в патології є гіпоксія, що зупиняє окислення глюкози на стадії пірувату і лактату і сприяє, в свою чергу, виникненню метаболічного ацидозу, а при вмісті більше 10 ммоль / л - поліорганної недостатності та летальних наслідків. При постагрессівних станах різні форми кисневого голодування в тій чи іншій мірі виникають в обов'язковому порядку, що призводить до збільшення лактату і пірувату в 1,5-2 рази (Рябов Г. А., 1994).

Жировий обмін. В організмі людини міститься 10-12% жиру від маси тіла, або в середньому від 7 до 10 кг. Добова потреба в нормі 1-2 г / кг. Беручи до уваги високу енергетичну цінність жиру, рівну 9 ккал / г, слід зазначити, що це найбільші енергетичні запаси організму, що дозволяють людині витримати тривале (до 40 днів) повне голодування без використання вуглеводів і білків. У нормі за рахунок жирів забезпечується до 30% всієї енергії, необхідної організму.

Жири депонуються в організмі у вигляді тригліцеридів і в якості вільних жирних кислот і гліцерину залучаються в енергетичний обмін через липолитические процеси, ініційовані катехоламинами, глюкокортикоїдами, СТГ і АКТГ. СЖК є важливими донаторамі енергії для скелетних м'язів, серця, печінки та ін вісцеральних органів.

При постагрессівних станах жири починають грати домінуючу роль і залежно від тяжкості стану пацієнта, а також ступеня напруги адаптаційних процесів забезпечують від 50 до 90% всіх енерговитрат організму (при добової потреби до 4-6 г / кг).


Втрати жиру протягом перших днів стрессорной реакції можуть становити до 300-500 г в день. Одночасно збільшується і вихід ендогенної води (107 г води на 100 г жиру).

Превалювання жирового обміну в динаміці стрессорной реакції вимагає додатково великої кількості кисню, що на тлі майже обов'язковою гіпоксії у пацієнтів реанімаційного відділення може призводити до неповного окислення вільних жирних кислот, вираженої кетонемії та ускладненню метаболічного ацидозу, а також до індукування процесів вільнорадикального окислення і ліпідної пероксидації. Високий вміст в крові протягом тривалого часу вільних жирних кислот може ускладнюватися розвитком жирової дистрофії печінки і серця.

Білковий обмін. Вміст білка в організмі, як і вміст жиру, не перевищує 10-12% від маси тіла і коливається в межах від 7 до 10 кг. Однак в енергетичному обміні може брати участь не більше 2-3 кг білків, решта білки необхідні для пластичних процесів, які дуже динамічні. Так, повне оновлення ензимних білків відбувається всього за 10 год, білків строми клітин займає 4-5 днів, а всієї білкової маси тіла - 2-2,5 місяця; період напіврозпаду білків печінки і шлунково-кишкового тракту становить 6-14 год, гладких м'язів - 5 днів, серця - 11 днів, скелетних м'язів - 2-3 місяці.

Враховуючи те, що енергетична вартість білка порівняно невелика (4,1 ккал / г), білкових ресурсів у нормі може вистачити на 3-4 дні, а при вираженому стресі - всього на кілька годин.

Білки скелетних м'язів і частково білки вісцеральних органів при стресі піддаються деструкції і подальшого використання в інших органах. Так, після операції за 4 доби розпадається до 1,5 кг м'язової маси (або понад 300 г білка).

Використання білків в енергетичному обміні здійснюється через механізм глюконеогенезу, а також через їх участь у процесах синтезу білків гострої фази в печінці, медіаторів, ферментів і гормонів пептидної природи.

У зв'язку з посиленим катаболізмом, крововтратою, дилюції, виходом в тканини і зниженням синтезу, недостатнім харчуванням при постагрессівних станах тривалий час спостерігається гіпопротеїнемія.

Катаболічний період стрессорной реакції характеризується наростанням негативного азотистого балансу. Виділення азоту з сечею, в нормі не перевищує 9-13 г на добу, в перші дні постагрессівних стану істотно збільшується. У крові та сечі неминуче наростає концентрація сечовини, креатиніну, загального аміноазота, коррелирующая з тяжкістю пошкодження і виразністю стрессорной реакції. Максимум дефіциту азоту припадає на 2-е - 3-ю добу.

Запитання заповнення енергії. Необхідність раннього заповнення енергії (в межах першої доби, а при можливості і в межах перших годин) очевидна і визнана всіма фахівцями. Добова потреба в енергії організму пацієнтів при постагрессівних станах була відображена в табл. 3.5. Потреба в основних компонентах харчування представлена ??в табл. 3.7.



  Таблиця 3.7

  Потреба організму в поживних речовинах в нормі і при постагрессівних станах





  У перші дні, в період термінової адаптації, витрати енергії перевищують її надходження, що неминуче призводить до щоденної втрати маси тіла хворого на 4-7% (300-500 г на добу). Цьому процесу можуть сприяти і конкретні порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, дефекти штучного харчування та інші чинники. Доречно зазначити, що одночасно відповідно до законів адаптації має місце затримка води і натрію в клітинах, що може маскувати і зменшувати реальні втрати маси тіла.

  Зменшити або навіть зупинити неадекватну втрату ваги хворого, скорегувати кількісно і якісно порушення водно-електролітного, енергетичного та структурного обмінів покликане штучне харчування.

  Парентеральне (внутрішньовенне) харчування є звичним і добре відпрацьованим в клініці способом підтримки трофічного гомеостазу. Основним енергетичним субстратом є концентровані розчини глюкози (20-40%), які необхідно вводити разом з інсуліном. Середня добова доза 4-6 г / кг.

  Другим компонентом за ступенем впливу на енергетичний обмін є препарати жирових емульсій (10-20%), добова доза 2-3 г / кг, швидкість введення - не більше 10 г / ч.

  З метою підтримки білкового обміну на адекватному рівні рекомендується використовувати в парентеральномухарчуванні препарати кристалічних амінокислот (до 1500 мл).

  В останні роки в клініці все частіше використовують різні модифікації ентерального (зондового) харчування як більш природні, ефективні і менш небезпечні. Програми ентерального харчування рекомендується складати на основі олігопептідних поживних сумішей. В якості вуглеводного компонента разом з глюкозою вводять декстрини. Широко використовуються також так звані стандартизовані полімерні дієти, складені на основі натуральних продуктів і які становлять велику групу поживних сумішей, повністю збалансованих за всіма необхідними для організму компонентів (див. гл.6.10). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Енергетичний обмін при постагрессівних станах організму"
  1.  Анестезія при струмектомії
      енергетичних і пластичних можливостей міокарда; - зниження інтенсивності основного обміну. При появі ознак тиреотоксичного кризу інтенсивність антитиреоїдної терапії повинна бути посилена збільшенням дози розчину Люголя до 30-40 крапель і тіамізола до 20 мг 4-6 разів на день. Одночасно необхідно знизити енергетичні витрати організму хворого, які включають усунення
  2.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      енергетичного та електро-літний обмінів, ферментативних реакцій і пластичного забезпе-чення, що часто призводить до порушення скоротливої ??здатності міокарда та серцевої недостатності. Дистрофія міокарда може розглядатися як універсальна реакція серцевого м'яза на будь-який патологічний про-цес. В даний час виділяють три стадії розвитку міокардіоді-строфи: 1-ю -
  3.  Хронічна серцева недостатність
      енергетичних процесів, збільшується маса мітохондрій, а потім і міофібрил. Однак така гіпертрофія неповноцінна, на цій стадії витрата АТФ на роботу міокарда перевершує її ресинтез, внаслідок чого можлива поява функціональної недостатності серця - ознак гострої лівошлуночкової недостатності, застійних хрипів у легенях і ознак низького серцевого викиду. 2. Перехідна
  4.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      енергетичний обмін в міокарді (АТФ,
  5.  Цироз печінки
      енергетична цінність їжі забезпечується за рахунок вуглеводних калорій. Цироз такого генезу часто розвивається в дитячому віці і супроводжується уповільненням розумового і фізичного розвитку, асцитом, гипоальбуминемией. Переконливих даних на користь спадкування цирозу немає, проте в літературі описані випадки сімейних форм захворювання. Далеко не у всіх зловживають алкоголем розвивається
  6.  ФУНКЦІОНАЛЬНА СИСТЕМА «МАТИ - плацента - плід» (Фетоплацентарного комплексу)
      енергетичних речовин (АТФ, глюкоза, фосфоліпіди) 8) сприяють накопиченню мікроелементів в міометрії 9) активують утворення специфічних білків - рецепторів до простагландинів і окситацин 10) сенсибилизируют нервово-м'язовий апарат до речовин, що викликають скорочення матки (до утеротоников) 11) блокують ферменти, руйнують утеротонікі 12) знижують
  7.  ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ЖІНОЧОЇ КОНСУЛЬТАЦІЇ Диспансерне спостереження ВАГІТНИХ
      енергетична цінність їжі повинна коливатися в залежності від росту, маси і характеру трудової діяльності вагітної. У першій половині вагітності збільшення маси не повинно перевищувати 2 кг, а при дефіциті маси - 3-4 кг. При ожирінні вагітна до 20 тижнів повинна зберегти колишню масу або ж схуднути на 4-6 кг (при ожирінні II-III ступеня). Енергетична цінність дієти для вагітних
  8.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      енергетичним матеріалом (глюкоза, аскорбінова кислота, галаскорбін, сігетін, естрогени, амінокислоти). Субкомпенсованаформи ФПН підлягають інтенсивної терапії, що включає препарати, які стимулюють синтез циклічного аденозинмонофосфату: метилксантини (теофілін, еуфілін, трентал, папаверин, но-шпа), а також? -Адреноміметики (алупент, партусистен), стимулятори біосинтезу білка
  9.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      енергетичного дефіциту, вводять серцеві засоби. Під загальним знеболенням (інтубація, ШВЛ) проводять операцію. Розріз черевної стінки роблять подовжнім, що важливо для подальшої санації черевної порожнини і дренування. Ексудат відразу беруть для посіву та визначення чутливості до антибіотиків. Роблять екстирпацію матки з матковими трубами. При наявності гнійних утворень придатків або
  10.  Ревматоїдний артрит
      енергетичний та нуклеїнових обмін, надають иммунотропное дію, знижують фагоцитарну здатність нейтрофілів. Правда, незважаючи на виразний знеболюючий і протизапальний ефекти, НПЗЗ не уповільнюють прогресування РА. До того ж НПЗЗ, особливо при тривалому прийомі, здатні викликати різні побічні дії. Лікування НПЗЗ починається зазвичай з більш доступних і порівняно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека