Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю . С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Ендотоксикоз як реалізація шкідливого дії ендогенної інтоксикації

Шкідлива дія факторів ендогенної інтоксикації на організм хворого може бути зосереджено в трьох основних напрямках:

у формі зупинки обмінного процесу у зв'язку із затримкою відведення або видалення кінцевого продукту обміну або найближчих попередніх метаболітів;

у формі перемикання синтетичних процесів на продукцію нефизиологических з'єднань , аж до так званого «летального синтезу», що веде до появи у внутрішньому середовищі надлишку різко токсичних речовин;

у формі ушкодження клітинних мембран, яке є найбільш шкідливим. У всякому разі, сучасні уявлення про механізм дії ендотоксинів на рівні клітин цілісного організму грунтуються на провідній ролі в ньому мембранодеструктивних явищ.

Вважається, що всі форми шкідливого дії ендотоксинів на органи і системи цілісного організму реалізуються у специфічному відповіді на первинне шкідливу дію цих субстанцій. Така відповідь організму не тільки обмежує, а й розширює як шкідливу дію таких субстанцій, так і надходження їх у внутрішнє середовище і може бути позначений як ендотоксикоз. На його тлі відбувається поява нових вогнищ їх продукції і резервуарів, де вони можуть накопичуватися, і звідки вони можуть надходити (наприклад, з паретичной кишки). Це поглиблює патологічні зміни структури органів-мішеней токсичної агресії і підсилює розлади функціональної системи детоксикації.

Ендотоксикоз являє собою такий же типовий патологічний процес як гіпоксія, некробіоз, запалення, і в цілісному організмі співіснує разом з ними. В залежності від темпу розвитку початкової токсінеміі ендотоксикоз може бути гострим, при якому діапазон надходять у внутрішнє середовище організму хворого ендотоксинів буде швидко розширюватися; затяжним, коли встигають спрацьовувати хоча б частково компенсують механізми, і хронічним, при якому адаптаційні можливості організму хворого довго компенсують прояви початкової токсінеміі.

Особливості гострого ендотоксикозу як типового патологічного процесу визначаються його органними і системними проявами. Перші характеризуються тими чи іншими порушеннями діяльності легень, серця, печінки і нирок, тонкої і товстої кишок, головного мозку від надмірної функціонування цих органів до розвитку органної неспроможності. Системні реакції, що відображають розвиток гострого ендотоксикозу, проявляються значними порушеннями гемореологии, регуляції агрегатного стану крові або персистуючим імунною відповіддю на первинну агресію і підвищенням вмісту у внутрішньому середовищі речовин, рівень яких не відповідає фізіологічно нормальному складу позаклітинної рідини.

На початку гострого патологічного явища, яке призвело до розвитку ендогенної інтоксикації, за рахунок циркуляції крові, яка забезпечує міжорганні гуморальні зв'язку в цілісному організмі, ендотоксичний субстанції поширюються у внутрішніх органах. Якщо захисні механізми організму хворого в стані знешкоджувати ці субстанції, клінічних проявів ендотоксикозу не виникає, хоча він і існує, що проявляється гіперактивністю життєво важливих функцій. Запускаються адаптаційні гормональні реакції, розширюється внеклеточное рідинне простір, розширюються можливості органів детоксикації. При недостатності захисних та регуляторних реакцій, що забезпечують захоплення, метаболизацию або биотрансформацию ендотоксичних коштів, наприклад, за допомогою моноцитарно-макрофагальної системи, ці субстанції починають накопичуватися у внутрішньому середовищі в концентраціях, що перевищують фізіологічний рівень. Моніторний лабораторний контроль на цьому етапі гострого ендотоксикозу здатний визначити збільшення концентрації або активності основного маркера ендогенної інтоксикації. При цьому адаптаційні можливості організму хворого здатні підтримувати на нормальному рівні його основні гомеостатичні показники.

Напруга і виснаження захисних сил організму, виникнення активних системних реакцій, наприклад, у формі надмірної активності системи регуляції агрегатного стану крові (РАСК), каллікреінкініновой системи, системи регуляції ПОЛ або імунної системи, веде до розширення джерел токсичної аутоагресії і поглибленню ендогенної інтоксикації. Ендотоксини діють шкідливо, не тільки змінюючи функціональний стан регуляторних систем, але і проникаючи в малоповрежденние або навіть активовані на попередніх стадіях ендотоксикозу клітини. Це викликає порушення функціонування їх органел, пошкодження клітинних мембран і навіть прискорює цитолиз і апоптоз, що веде до ще більшого порушення розподілу цітолокалізованних речовин і до появи у внутрішньому середовищі хворого патологічних метаболітів.

При прогресуванні ендотоксикозу ці розлади стають основою розвитку органних дисфункцій і в подальшому так званої послідовно розвивається органної неспроможності - ПОН (sequential multiple organ failure). Розвиток ПОН визначає як результат ендотоксикозу, так і завдання інтенсивної терапії. На цій стадії ендотоксикозу кризовим може стати розвиток неспроможності і одного органу життєзабезпечення: значні порушення спочатку не встигають захопити інші органи. Але в силу цілісності жодна з життєво важливих функцій такого організму не залишається індиферентної. Звідси різні види ендогенної інтоксикації зрештою набувають в принципі подібні клінічні ознаки. Зближення проявів інтоксикації може бути гранично виражено саме на розвиненій стадії гострого ендотоксикозу, коли обмінні механізми гуморальних розладів превалюють над резорбціонний і ретенційними.

На системному рівні дія факторів ЕНІ залежить від стану функціональної системи або органу-мішені, на які спрямований шкідливий ефект первинних і вторинних ендотоксичних засобів. Так, їх дію на центральну нервову систему при гострому ендотоксикозі проявляється у вигляді різної за вираженості енцефалопатії. Остання обумовлена ??дезадаптацією і істотною зміною на тлі ендогенної інтоксикації біохімічних процесів, що забезпечують протягом рефлекторних і нейрогуморальних реакцій. Точкою дії ендотоксичних коштів можуть стати синаптичні мембрани з наступним зміною природи нервового імпульсу і появою в ЦНС патологічних вогнищ збудження. Це веде до зміни біологічної активності фізіологічно опосередкованих продуктів обміну з виявленням їх патологічного впливу. Всі ці зміни реалізуються через різнорівневі нервові зв'язки і формують клініку токсичної енцефалопатії, приводячи до порушення рухливості нервових процесів і психічної активності, що реалізується у вигляді різних клінічних варіантів порушень неспання і свідомості.

На початкових стадіях ендотоксикозу можуть реєструватися психічні розлади у вигляді гострого психозу. При подальшому розвитку та поглибленні ендотоксикозу порушення неспання можуть трансформуватися в коматозні стану, глибина яких об'ектівізіруется за допомогою різних шкал (найчастіше шкали коми Глазго). Для прояву і прогресування енцефалопатії у конкретного хворого має значення наявність попереднього ендогенної інтоксикації пошкодження головного мозку (травма, інсульт, нейроинфекция) або хронічної екзогенної інтоксикації (алкоголізм), що виникла іноді за роки до моменту розвитку ендотоксикозу.

Функціональний стан вегетативної нервової системи та нейроендокринної регуляції в цих обставинах також змінюється. Найбільш повреждаемой виявляється симпато-адреналової системи, зміна активності якої при токсінеміческой агресії створює умови для збереження та розширення ендогенної інтоксикації і поглиблює ендотоксикоз. При збереженні патологічних явищ, що ведуть до розвитку ендотоксикозу, характерно істотний вплив первинних і вторинних факторів ендогенної інтоксикації на вміст нейромедіаторів в тканинах органів життєзабезпечення (печінка, нирки, тонка кишка). Дисбаланс медіаторів призводить до падіння периферичного судинного опору з розкриттям судинних шунтів і глибокої гіпоксією печінки, що вважається характерним проявом виснаження механізмів циркуляторной адаптації до ендоксіческому стресу. У нирках, внаслідок пригнічення активності тканинної монооксідази під впливом токсінеміі, спостерігається, навпаки, тенденція до збільшення тканинного вмісту норадреналіну, що призводить до стійкого підвищення вазоконстрикції на рівні ниркових мікросудин.


Зміна функціонального стану дихальної системи на тлі ендотоксикозу визначається, перш за все, порушенням умов легеневого газообміну. На перших стадіях цього патологічного процесу найчастіше воно проявляється зростанням частоти дихання (тахіпное) при зниженні його глибини. Такі зміни темпу дихання значною мірою обумовлені посиленням аферентації з хеморецепторних зон під впливом факторів ендогенної інтоксикації, які у крові, і зміною загальної активності ЦНС. При цьому не виключається і вплив ацидозу ліквору, який нерідко виникає на тлі обмінних порушень. Надмірне збудження дихального центру супроводжується неадекватним збільшенням роботи дихальної мускулатури. Це веде до істотного зростання споживання нею кисню (замість зазвичай невеликої частки в 1% системного транспорту кисню) і в кінцевому стані до стомлення і виснаження дихальної мускулатури.

Зниження глибини дихання само по собі змінює розподіл вдихуваного повітря в паренхімі легень, що знижує ефективність оксигенації крові в легенях. Це відбувається на початкових стадіях ендотоксикозу при одночасних порушеннях легеневого кровообігу, незважаючи на відсутність значних структурних змін в легенях. Вплив факторів ендогенної інтоксикації на легеневу паренхіму буде проявлятися також зростанням легеневого судинного опору. У міру свого розвитку ендотоксикозу сприяє зростанню проникності легеневих мікросудин з прогресуючим на такому тлі інтерстиціальним набряком легенів. Крім прямого пошкодження мікросудин, одночасно знижується активність сурфактанту, що визначає стабільність легкості легеневої тканини, провокується природна схильність легеневих ацинусів до спадання з розвитком мікроателектазірованія.

Під дією деяких ЕТС (протеази, ліпази, ЦВК, цитокіни та інші медіатори запалення) і активованих нейтрофілів пошкоджується епітелій легеневих капілярів, що веде до порушення в легенях метаболізму катехоламінів, гістаміну і серотоніну, інших вазоактивних речовин , простагландинів. Все це реалізується в ушкодження альвеолярного епітелію і порушення дихальних функцій легень, в тому числі і однією з найбільш потужних з них - детоксикаційної. Легкі в такій ситуації з гомеостазрегулірующего органу перетворюються ще в одне джерело ендотоксинів, беручи участь у реалізації пізніх стадій ендотоксикозу. Це може бути підтверджено паралельним дослідженням вмісту МСМ в центральній венозної та артеріальної крові.

Розлади кровообігу при гострій ендогенної інтоксикації формуються за рахунок зміни продуктивності серця і порушень мікроциркуляції, зумовлених як первинної токсінеміі, так і вторинної токсичної аутоагрессией. На перших стадіях під впливом гиперкатехоламинемии та підвищення рівня глюкокортикоїдів (ГКС) зі зростанням потреби в О2 гемодинаміка знаходиться зазвичай на рівні гипердинамии (МОК понад 3,8 л / хв х м2). У міру накопичення ендотоксичних засобів та поглиблення обмінних розладів тахікардія наростає, розвивається енергодінаміческой серцева недостатність.

Серед численних факторів, що впливають на стан кровообігу на тлі ендотоксикозу, безумовно можна виділити різні порушення кислотно-основного стану та накопичення недоокислених продуктів, підвищений вміст в крові біологічних амінів і поліпептидів, бактеріальних токсинів і т.д . У багатьох випадках ендогенної інтоксикації продуктивність серця може тривало залишатися достатньою внаслідок збереження коронарного дебіту кровообігу, всупереч зниженню кровообігу в інших судинних зонах. Правда, зростання тахікардії у дорослого пацієнта за межі 120-130 уд. / Хв неминуче призводить до зниження коронарного кровотоку. Це функціональне зміна кровообігу спочатку зазвичай не порушує органного миокардиального транспорту кисню, за винятком пацієнтів з початково недостатнім коронарним кровотоком (ІХС).

Існують і специфічно діють на серце фактори ендогенної інтоксикації, серед яких особливе місце відводять фактору депресії міокарда - ФДМ або FDM - поліпептиду масою 13000 Д. Цей фактор надходить у кров з будь-яких ішемізованих тканин. Однак відзначена його певна органоспецифічні: значні кількості ФДМ утворюються в підшлунковій залозі при набряку гострого панкреатиту. Цей ішемічний токсин істотно знижує скоротність міокарда і продуктивність серця, що веде до стійкої артеріальної гіпотензії. Прямим або опосередкованим гіпотензивним ефектом володіють і інші поліпептиди, що з'являються в плазмі крові при патологічних процесах, що ведуть до ендогенної інтоксикації: кишковий поліпептид або ферритин.

Результатом мікроциркуляторних порушень виявляється зниження ефективного ОЦК, внутрішньосудинна секвестрация клітин крові, яка нашаровується на справжню гиповолемию, що виникає нерідко у хворого з ендогенною інтоксикацією внаслідок позасудинним втрат тканинної рідини. На такому тлі різко знижує свою дієвість механізм транскапілярної циркуляції рідини, що веде до надлишкового набухання міжклітинної речовини і переходу в позаклітинний простір уже клітинної рідини. На тлі вираженої інтоксикації на мікроциркуляцію надає несприятливу дію не тільки зміна кількості і складу плазми крові, але і пошкодження мембран клітин крові із зміною їх пластичності і підвищенням агрегаційної здатності, що істотно погіршує гемореологічні показники і сприяє збільшенню органних ушкоджень.

  На пізніх стадіях ендотоксикозу внаслідок зниження венозного повернення і секвестрації в мікроциркуляторному руслі значної кількості крові, ці секвестрати стають зонами затримки ендотоксичних засобів і можуть грати роль джерел токсінеміі при відновленні мікроциркуляції в ході інтенсивної терапії. Внаслідок стійкого зниження венозного повернення серцевий викид знижується настільки, що коронарний кровотік не може зберігатися в необхідних межах. Настає гіпоксія міокарда зі стійким зниженням його скорочувальної здатності. Одночасне вплив системного та місцевого ацидозу, пошкодження мембранолокалізованних ензимних систем, дезорганізація міокардіальних волокон внаслідок надлишку катехоламінів та інших ендотоксинів сприяє на пізніх стадіях ендотоксикозу неухильного прогресування серцевої недостатності. Гипердинамический режим кровообігу переходить в гиподинамический (менше 2,4 л / хв х м2). Такий режим гемодинаміки на тлі розладів легеневого газообміну веде до граничного погіршення транспорту кисню до тканин. Попередні розвитку ендогенної інтоксикації ураження м'яза серця, вікові та метаболічні зміни в ній прискорюють розвиток незворотних розладів кровообігу.

  В цілому особливості режиму гемодинаміки відповідають стадіям розвитку ендотоксикозу, що дозволило в більшості випадків обрати її показники як джерело інформації. Так В.Я. Білий (1987) показав, що при розлитому перитоніті опора на гемодинамічні критерії дозволяє діагностувати фазу перитоніту: гипердинамический режим відповідає реактивної фазі по Симоняну. Перехід до нормодінаміческому режиму свідчить про настання токсичної фази, нарешті, гиподинамический режим характерний для термінальної фази розлитого перитоніту.

  Структурно-функціональні прояви ендотоксикозу з боку шлунково-кишкового тракту можуть бути зафіксовані у вигляді трьох синдромів, іноді поєднуються один з одним:

  гострих виразок шлунка і рідше дванадцятипалої кишки, ще рідше виразок клубової кишки;

  діарейного синдрому на початковій стадії гострого ендотоксикозу;

  синдрому кишкового парезу.

  У розвитку кишкового парезу і ентероррагіі можуть мати значення не тільки прямий вплив ендотоксинів на механізми регуляції кишкової моторики, а й гиперсимпатикотония, часто супутня ендогенної інтоксикації, і закономірні електролітні розлади, насамперед гіпокаліємія і клітинний дефіцит іона калію, які можуть з'являтися на ранніх стадіях посттравматичної і ускладненою післяопераційної хвороби. Атонія шлунка з гіперсекрецією, прогресування кишкового парезу, дислокація умовно патогенної мікробіоти з товстої кишки в тонку, надлишкова контамінація останньої при підвищенні проникності кишкового бар'єру для живих бактерій, ендотоксинів і факторів патогенності мікробіоти значно збільшують роль цього джерела ендотоксинів на наступних стадіях ендотоксикозу будь-якого походження.
 Прогресуюче порушення пристінкового і внутрішньопорожнинного травлення поряд з мікробними факторами, поява продуктів патологічного травлення на тлі посиленої втрати рідини та електролітів у просвіт паретичной кишки дозволяють говорити про кишкової недостатності як одному з компонентів так званого септичного синдрому, характерного для багатьох критичних станів. Для такого синдрому характерний виразний гіперметаболізм у поєднанні з органними дисфункціями органів життєзабезпечення без певного осередку інфекції. Ендотоксини з кишкового вмісту, потрапляючи в портальний кровотік через морфологічно интактную, але ослаблену в результаті розтягування та ішемії слизову оболонку паретичной кишки, наносять «удар» по імунним захисним механізмам хворого. Тим самим знижується резистентність його організму до факторів токсичної агресії. Порушення гуморальних каскадів в такій ситуації і призводить до розвитку органних дисфункції і ПОН за наступним алгоритмом: кишкова токсинемія / бактерії - стимуляція утворення «фактора некрозу пухлини» - поширене пошкодження органів життєзабезпечення - «септичний синдром».

  Дія факторів ендогенної інтоксикації при розвитку гострого ендотоксикозу на печінку і нирки в чому пов'язують з регіональними та органними порушеннями транспорту О2. Причому, значення мають не тільки гемоциркуляторних розлади, а й шкідливе дію багатьох ендотоксинів безпосередньо на ці органи життєзабезпечення. Одночасно з дією чинників, що знижують доставку кисню до гепатоцитах, в механізмах ушкоджуючої дії на печінку має значення і наростаючий дефіцит енергетичних субстратів. Вплив на тканину печінки і нирок деяких факторів ендогенної інтоксикації, наприклад, бактеріальних токсинів, багато в чому визначається їх тропностью до цих органів, що може грати вирішальну роль в їх пошкодженні в міру розвитку ендотоксикозу. Тривале існування гіпербілірубінемії будь-якого походження веде до суттєвих змін гепатоцитів та їх участі в біотрансформації токсичних субстанцій.

  Функціональний стан печінки і кровообіг у ній значною мірою визначає і активність печінкового відділу моноцитарно-макрофагальної системи, яка представлена ??клітинами Купфера. До тих пір, поки функціональна активність цих клітин зберігається, мікроорганізми, що потрапляють з кишки в портальний кровотік, знешкоджуються в печінці. Якщо бар'єрна функція цього органу на тлі ендоксікоза істотно порушується, кишкові бактерії і мікробні токсини прориваються в системний кровотік з посиленням ендогенної інтоксикації і прогресуванням ендотоксикозу.

  Як і для печінки, холемія може мати істотне значення для формування ниркових проявів ендотоксикозу: доведено, що споживання О2 в нирках ингибируется жовчними солями і індолом. При затяжному ендотоксикозі, супроводжує механічну жовтяницю, це призводить до перебудови ниркової паренхіми з дегенерацією канальцевого епітелію, розтягуванням клубочків з подальшою атрофією епітелію і токсичним нефросклерозом. Проте основне значення в генезі ниркових проявів ендотоксикозу має недостатня корекція транспорту О2, що поєднується з ендогенною інтоксикацією різного походження у випадках значної Гіпоксемія, стійкою гіповолемії, граничного падінні серцевого викиду миокардиального генезу, особливо на тлі важкої анемії. Ці порушення можуть стати причиною ниркової недостатності з посиленням інтоксикації за рахунок ретенції токсинів. Її розвиток визначається редукцією органного кровообігу і зниженням клубочкової фільтрації. Возможет варіант зупинки фільтрації з так званим колапсом нефронів, що зберегли здатність до реабсорбції первинної сечі.

  Крім того, в генезі порушень функції нирок на тлі гострої ендогенної інтоксикації має значення і механізм концентрування органотоксіческіх субстанцій в ниркових канальцях за рахунок реабсорбції води. До прямого токсичного ушкоджує впливу на канальцевий епітелій може приєднатися і обтураційний ефект за рахунок випадання продуктів перетворення гемоглобіну і міоглобіну в кислому первинної сечі. Якоюсь мірою це може бути пов'язано з випаданням білків гострої фази запалення при інфекційно-запальному ендотоксикозі або набряку канальцевого епітелію з порушенням плазмофільтрація в значній частині нефронів.

  Системність проявів ендотоксикозу в першу чергу визначається несприятливою дією багатьох факторів ендогенної інтоксикації, особливо вторинних, на систему регуляції агрегатного стану крові (РАСК). Це має відношення до впливу цих факторів на деформованість клітин крові і розлади регуляції іантизсідальної систем крові. Багато ендотоксини є прямими або непрямими ініціаторами каскаду згортання крові, впливаючи на систему РАСК через той же механізм, що і при дії каллікреінкініновой системи - через активацію фактора Хагемана. Одночасно відбувається активація тромбоцитів з підвищенням їх агрегаційної здатності і пошкодження ендотелію з розвитком мікроваскуліта. Поєднання цих патологічних явищ стає основою такого явища як діссемінірованноеное внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові, конкретна характеристика якого залежатиме від гостроти ендотоксикозу і масивності токсінеміческой агресії. При гострому ендотоксикозі ДВС крові може доходити до рівня тотального тромбогеморагічного синдрому, тоді як при затяжному перебігу ендотосікоза дисеміноване згортання крові буде проявлятися системної гіперкоагуляції або мати місцеві прояви у вигляді локалізованих тромбозів.

  Системність дії факторів ендогенної інтоксикації проявляється також у зміні стану ерітрона і характерних реакціях лейкоцитарного паростка. Серед гематологічних показників, які обгрунтовано кваліфікують як атрибут ендотоксикозу, на перший план виступає анемія. У патогенезі анемії при ендогенної інтоксикації суттєве значення надається не тільки пригнічення еритропоезу у зв'язку з дією ряду ендотоксинів на еритроїдної паросток кісткового мозку. Значення має також дефіцит пластичних субстратів і, перш за все, білкова недостатність, меншою мірою порушення надходження, засвоєння і обміну заліза в організмі хворого. При ураженні нирок може позначитися затримка екскреції інгібіторів еритропоезу, зазвичай видаляються з організму з сечею. На вираженість і темп розвитку анемизации також не виключається вплив прискореного старіння еритроцитів у зв'язку з їх мембранними пошкодження і приєднанням гемолитического компонента, що має як імунний, так і неімунний генез, наприклад, ерітродіурез у відповідь на лихоманку. При гострому ендотоксикозі ці явища поглиблюються так званої секвестрацією еритроцитів у зонах повільної циркуляції крові і появою дегенеративних форм еритроцитів, тривалість життя яких значно менше.

  У відповідь на гострий ендотоксикоз змінюється і реакція лейкоцитарного паростка, що залежить від виду ендотоксикозу. При хірургічному ендотоксикозі характерним зради вважає лейкоцитоз на тлі лімфопенії, поява надлишку молодих форм нейтрофілів. Під впливом факторів ендогенної інтоксикації змінюється не тільки кількість, але також структура і функція нейтрофілів. Такі зрушення найбільш виражені тоді, коли лейкоцити стають основним фактором протидії розширенню джерела інтоксикації (мікробної). Хоча прямої відповідності між цими гематологічними зрушеннями і масивністю инфекта немає, чисельні вираження цих змін, починаючи з відомого лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), запропонованого Я.Я. Кальф-Каліфом, можуть служити критерієм вираженості інфекційно-запального ендотоксикозу.

  Супутню гранулоцітоз ЛІМФОЦИТОПЕНІЄЮ і Моноцитопенія в таких обставинах можна розглядати як критерії імунної недостатності і зниження потенційних можливостей імунного реагування організму хворого для захисту від проміжних продуктів обміну і факторів тканинної деструкції з виразними антигенними властивостями. Всі ці моменти повинні враховуватися при проведенні базисного лікування захворювання, що призвів до ЕНДОТОКСИКОЗУ, підтримуючої терапії і виборі методу активної детоксикації. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ендотоксикоз як реалізація шкідливого дії ендогенної інтоксикації"
  1.  Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології
      Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою. Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної
  2. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  3. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  4. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  5. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  6. Н
      + + + Гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  7.  Ендогенна інтоксикація і гострий ендотоксикоз
      Поряд з тканинною гіпоксією і порушенням енергозабезпечення клітин і тканин, розладами водно-електролітного обміну та кислотно-основного стану в розвитку гострої патології незмінно присутній ще один комплекс патогенних факторів. Його розвиток визначається тим, що основні патологічні процеси формують своєрідне явище, яке ініціює або супроводжує ряд гуморальних і
  8.  Гострі хірургічні захворювання
      Перитоніт Під перитонітом розуміють процес запалення очеревини, що супроводжується важким загальним станом з симптомами порушення функції життєво важливих органів і систем. Розлитої гнійний перитоніт є найчастішою причиною смерті у хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Як правило, їм завершуються гангренозні форми апендициту, холециститу і
  9.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека