Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

ЕНДОКРИННІ ПРОЯВИ ПУХЛИННИХ ХВОРОБ

Лоренс А. Фроум (Lawrence A. Frohman)





Про секреції гормонів пухлинами, що походять з неендокрінних тканин, відомо протягом більше 50 років. Спочатку в більшості випадків це пов'язували з явищами гіпоглікемії і гіперкальціємії, проте термін «ектопічна секреція гормонів» вперше був використаний у зв'язку з синдромом Кушинга, обумовленим секрецією адренокортикотропного гормону (АКТГ) різними пухлинами. В даний час спектр ектопічної секреції гормонів значно розширився, що пов'язано з придбанням нових знань і вдосконаленням чутливих методів дослідження. Проте термін «ектопічний»,. Використовуваний в цьому відношенні, не зовсім точний; раніше вважали, що будь-який гормон відрізняється суворої тканинної або органної специфічністю, тобто виробляється певними клітинами тканини певного органу, але гонадотропний гормон, наприклад, продукується інтактними гонадами і кишечником, тареотропін-релізинг гормон (ТРГ) і АКТГ - підшлунковою залозою, а соматостатин - нирками і С-клітинами щитовидної залози. Як би то не було, термін «ектопічна секреція гормонів» дозволяє відрізнити асоційовану з пухлиною продукцію гормонів при тому чи іншому синдромі від підвищеної секреції основного специфічного гормону істинно ендокринними тканинами.

Теорії ектопічної секреції гормонів. Запропоновано декілька можливих патогенетичних механізмів, що пояснюють ектопічну секрецію гормонів. Теорія «губки» заснована на тому, що загибель клітин при розпаді пухлинної тканини супроводжується вивільненням гормонів, які в процесі циркуляції в кровоносній руслі вибірково трансформуються. В даний час від цієї теорії відмовилися, проте пізніше при дослідженні in vitro були виявлені відмінності не тільки гормонів в артеріях і венах пухлинної тканини, а й артеріовенозні відмінності в їх біосинтезі. Теорія довільній, випадкової, мутації як результату аномальної послідовності ДНК і продукції атипових генів також не знайшла свого визнання, оскільки очевидно, що ектопічна продукція гормонів пухлинами не випадкова, тобто певні пухлини секретують гормони, специфічні для тієї чи іншої ендокринопатії. Третя теорія генної депресії передбачає, що область геному, аномально пригнічена, стає активною і транскрибується в пухлині, ймовірно, в результаті втрати нормального супрессорного механізму неопластичної трансформації, однак насправді в клітинах пухлинної тканини, мабуть, не збільшується загальна генна транскрипція (депресія ). Було запропоновано ще два пояснення ектопічної секреції гормонів. Одне з них передбачає теорію клітинної диференціації, згідно з якою пухлинні клітини на більш примітивному рівні повертаються до попереднього стану і знову починають продукувати пептидні гормони, які вони продукували в нормі на більш ранній стадії розвитку. Інше пояснення ектопічної секреції гормонів випливає з теорії блокованої диференціації, згідно з якою гормональна секреція через уповільнення (блокади) еволюційного розвитку пухлини являє собою її постійну функцію. Аргументи проти цих двох теорій зводяться до того, що відсутні докази повернення пухлинних клітин на шлях диференціації і, крім того, піддається сумніву можливість повністю диференційованих клітин нормально секретировать гормони. Таким чином, патогенез ектопічної секреції гормонів злоякісними пухлинами в даний час залишається нез'ясованим.

Діагностичні критерії. Критерії діагностики ектопічної секреції гормонів змінюються в міру вдосконалення лабораторних методів дослідження, що дозволяють розпізнати клінічно неясні випадки (табл. 303-1). Незважаючи на те що багато з цих критеріїв не можуть бути переконливими в конкретному випадку, більшість з них зазвичай відповідає виявляти синдром.

Типи пухлин, асоційованих з ектопічної секрецією гормонів. Ектопічна секреція гормонів притаманна широкому спектру пухлин. Незважаючи на те що спочатку це властивість приписували первинної карциномі легенів, Карціноіди, Тімом і фібросарком, фактично всі типи пухлин мають потенційну здатність секретувати гормони. Проте частота ектопічної секреції гормонів різними типами пухлин відрізняється певною закономірністю. Найчастіше ектопічну секрецію гормонів виявляють в дрібноклітинних карциномах легких, карціноідах і острівцевих пухлинах підшлункової залози. Карциноїдний пухлина зазвичай знаходять в легенях або в шлунково-кишковому тракті. Карціноіди шлунково-кишкового тракту можуть розвиватися в органах, що сталися або з передньої частини травного тракту ембріона (глотка, стравохід, шлунок і дванадцятипала кишка), або з заднього відділу зародкового кишечника (задня кишка), причому в першому випадку пухлини мають велику гормональну активність і більш злоякісні. Пухлини легенів зазвичай локалізуються в бронхах і можуть протягом тривалого періоду залишатися безсимптомними. Бронхіальні карциноїдні пухлини і дрібноклітинна карцинома легкого морфологічно подібні. Дійсно, обидва типи пухлин можуть відбуватися з одних і тих же клітин, а саме з клітин Кульчицького, що представляють собою клітини слизової оболонки бронхів, які отримали назву нейроендокринних клітин легенів через пептідсодержащіх гранул в їх цитоплазмі, що виявляються при електронно-мікроскопічному дослідженні. У клітинах Кульчицького ембріона виявляють бомбезин (гастрінвисвобождающій білок) або бомбезінподобний білок, який найчастіше продукується дрібноклітинною карциномою легень. Ектопічна секреція гормонів визначається і при інших типах легеневих пухлин, особливо при бронхогенних плоскоклітинних карциномах.





Таблиця 303-1. Критерії для діагностики ектопічної секреції гормонів



1. Зв'язок пухлини неендокріннимі природи з синдромом, що супроводжується надмірною секрецією гормонів, або з неприродним підвищенням рівня гормону в плазмі та / або сечі

2. Недостатній рівень гормону в плазмі та / або сечі у відповідь на звичайну гомеостатичну супрессию

3. Виключення інших можливих причинних механізмів гіперсекреції гормонів

4. Зниження рівня гормону після проведення специфічного протипухлинного лікування

5. Артеріовенозне підвищення градієнта у всій пухлини

6. Виявлення гормону в пухлинної тканини

7. Біосинтез та / або секреція гормону пухлинної тканиною in vitro

8. Виявлення позаклітинного переміщення в тканини пухлини гормоноспеціфіческого попередника РНК або схрещування (гібридизація) з сДНК





У 60-х роках цього століття Pears запропонував теорію, згідно з якою деякі гормонсекретірующей клітини пухлин служать компонентами так званої дифузної нейроендокринної системи. Спочатку вважали, що ці клітини походять з нервового гребінця або нейроектодерми і на підставі їх здатності декарбоксилировать попередників біогенних амінів були названі клітинами, що поглинають попередника амінів і здійснюють процес декарбоксилювання (ППАД). Пізніше було встановлено, що багато з цих клітин продукують також нейронспеціфічний фермент енолаза. Відповідно до цієї теорії, пухлини, що походять з ППАД, володіють також здатністю до гормональної секреції. В даний час існує цілий ряд причин, що дозволяють поставити під сумнів правильність і обгрунтованість цієї теорії. По-перше, всі ППАД не мають нейроектодермального походження. По-друге, їх функція поглинання попередника амінів і декарбоксилируется здатність генетично не пов'язані з продукуванням пептидних гормонів. По-третє, деякі пухлини, секретирующие гормони, не володіють ППАД-характеристиками. Проте секреція окремими типами пухлин певних гормонів дозволяє оцінити той чи інший синдром.

Характеристика ектопічних гормонів. Типи гормональної секреції. З чотирьох класів гормонів (стероїди, моноаміни, заміщені амінокислоти і пептопротеіни) тільки пептопротеіни секретируются ектопічні. Незважаючи на відсутність достатньо переконливого пояснення цьому явищу, для ектопічної секреції цього класу гормонів потрібна менша порушення клітинного метаболізму. Так, наприклад, онкоген, що містить індуктор генної транскрипції, може обумовлювати експресію гена, що кодує пептидний гормон. На противагу цьому, синтез стероїдів, тиреоїдних гормонів або моноаминов відбувається поступово за участю багатьох ферментів і вимагає спеціального сигналу до транслокації молекул субстанції-попередника в різноманітних клітинних утвореннях. Малоймовірно, що такий ступінь клітинної спеціалізації являє собою послідовні неопластичні зміни. Найімовірніше, синтез пептидних гормонів притаманний усім клітинам, які можуть зазнавати аберрантние зміни.

Повідомляється про те, що майже всі пептидні гормони секретуються ектопічні. Вони можуть бути згруповані відповідно до їх звичайним місцем (джерело) походження (табл. 303-2). До першої групи гормонів, широко поширених в ЦНС і шлунково-кишковому тракті, найчастіше відносяться секретуються карціноідамі, дрібноклітинний карциномами легенів і острівковими пухлинами підшлункової залози. Друга група гормонів, в нормі продукуються фетоплацентарного комплексу та / або передньою долею гіпофіза, зазвичай секретується пухлинами шлунково-кишкового тракту, печінки, надниркових і статевих залоз. Третю групу гормонів, до яких відносяться інсуліноподібний фактор росту і гормоноподібні речовини околощитовідних залоз, зазвичай продукують мезенхимниє пухлини, пухлини сечостатевої системи, печінки і плоскоклітинна карцинома легенів. Крім того, до перерахованих гормонів відносяться й інші гуморальні фактори, очевидно, відповідальні за розвиток пов'язаних з пухлинами синдромів, наприклад гіпертрофічною остеоартропатіі, поліневропатії, гіпофосфатемічному остеомаляції і анорексії.

Зв'язок з природно секретується гормонами. При аналізі первинної амінокислотної послідовності всіх ектопічні секретується гормонів була встановлена ??її повна ідентичність такої нативних гормонів. Проте існують і деякі відмінності в структурі ектопічні секретується і нативних гормонів, обумовлені неповним або аномальним синтезом гормону-попередника. В даний час ідентифіковано кілька аномальних форм ектопічні секретується гормонів: 1) високомолекулярні гормони в результаті неповного розщеплення гормону-попередника ферментом; 2) низькомолекулярні фрагменти в результаті нерегульованого внутрішньоклітинного синтезу; 3) змінені в результаті глікозилювання мікрогетерогенні форми гормонів, обумовлені неповним розщепленням вуглецевих залишків у процесі пострібосомального синтезу гормону (глікозильований АКТГ) або порушенням процесу глікозилювання (глікозильованого альфа-субодиниця, загальна для гонадотропінів і тиреотропного гормону). В даний час велику увагу приділяють варіантним формам гормонів з ослабленою або аберрантной біологічною активністю. Якщо зміна структури гормону призводить до втрати його біологічної активності, то його ектопічна секреція пухлинами не супроводжується клінічними проявами. Навіть якщо пухлинні клітини можуть синтезувати та депонувати біологічно активний гормон, синдром надлишку гормону може не настати, якщо відсутній механізм секреції. Частота випадків, коли пухлина синтезує неактивний гормон або вона не секретує синтезується активний гормон, по всій ймовірності значно вище, ніж число випадків класичної ектопічної секреції гормонів, оскільки тільки дуже малий відсоток пухлин, що містять ектопічні гормони, обумовлює розвиток клінічно виражених синдромів.



Таблиця 303-2. Спектр ектопічної продукції гормонів





Інші аспекти. Гормональна секреція властива як доброякісним, так і злоякісних пухлин. Незважаючи на те що для гормональної секреції в нормі потрібен високий рівень клітинної диференціації, все ж і не повністю диференційовані пухлини можуть секретувати деякі гормони. Наприклад, процес утворення гранул пухлинними клітинами і депонування в них гормону, як правило, не відповідає гормональної секреції пухлин, тому концентрація гормону в пухлинної тканини зазвичай буває нижче, ніж в ендокринних залозах. Загальна секреція гормону на одиницю маси пухлини також нижче, в результаті чого розростання пухлини зазвичай передує виявленню її ектопічної гормональної секреції. Одним із винятків служить відносно доброякісна високодиференційована пухлина, найчастіше карциноїд або островковая пухлина підшлункової залози, яка містить і секретує гормон в кількостях, схожих з такими в здоровій ендокринної тканини і недостатніх для виявлення протягом тривалого періоду.

Багато пухлини продукують численні гормони, що обумовлено присутністю в деяких з них загального попередника. Наприклад, АКТГ, ліпотропін, меланоцітстімулірующій гормони і ендорфіни являють собою похідні єдиного попередника проопиомеланокортина, а судинно-активний кишковий пептид і пептид гістіділметіонін також кодуються в єдиному попереднику. В інших випадках численні гормони продукуються в відсутність загального попередника. Прикладом може служити продукція АКТГ, кальцитоніну і соматостатину медуллярной карциномою щитовидної залози, а також дрібноклітинною карциномою легень. У деяких пухлинах окремі клітини секретують різні гормони, тоді як в інших пухлинах одна і та ж клітина продукує кілька гормонів. Крім того, в клітинних клонах, виділених з цих пухлин, можуть бути виявлені відмінності, на підставі чого припускають, що експресія гена може змінюватися в наступних генераціях пухлинних клітин.

  Частота народження ектопічної секреції гормонів. Відмінності в частоті ектопічної секреції гормонів залежать від критеріїв, які використовуються для її визначення. Найчастіше доводиться стикатися з такими синдромами, як гіперсекреція АКТГ, гіперкальціємія і органічна гіпоглікемія. Ектопічну секрецію АКТГ виявляють приблизно у 15-20% хворих з синдромом Кушинга, тобто вона має велике діагностичне значення. Крім того, майже у половини хворих з гіперкальціємією, не пов'язаної із зменшенням кількості рідини в організмі, надлишковим споживанням вітаміну D або саркоидозом, частіше розвивається злоякісний процес, ніж гиперпаратиреоз, і приблизно у 70% з них виявляють гуморальний гіперкальціємічний фактор, який не представляє собою гормон паращитовидної залози, але володіє гормоноподібних біологічною активністю. На противагу цьому, гіпоглікемія, зумовлена ??ектопічної продукцією інсуліноподібного фактору росту, рідко визначається у хворих з підозрою на інсуліном, а ектопічна секреція фактора, що вивільняє гормон росту, дуже рідко (менше 1% хворих) викликає акромегалію.

  Наслідки ектопічної секреції гормонів. Наслідки ектопічної секреції гормонів можуть бути значно важливішими, ніж пухлина сама по собі. Це особливо відноситься до хворих з доброякісними пухлинами, продукують АКТГ або гастрин, життя яких може загрожувати блискавична форма синдрому Кушинга або кровотеча з пептичної виразки. В інших випадках гормональна секреція може привести до скорочення життя хворого не тільки через розвиток самої пухлини, а й через важку форми гіперкальці-, гіпо-натри-або гіпоглікемії.

  Симптоми ектопічної секреції можуть з'явитися на ранніх стадіях пухлинного процесу або на більш пізніх стадіях. Швидкість початку розвитку клінічних проявів гіперсекреції гормонів відображає частоту, з якою синдром діагностується. Так, наприклад, надмірна секреція АКТГ або вазопресину клінічно проявляється протягом декількох тижнів або місяців; таким чином, повний розвиток синдрому може бути пов'язано з швидким зростанням як злоякісної, так і доброякісної пухлини. На противагу цьому для розвитку акромегалії, обумовленою ектопічної секрецією фактора, що вивільняє гормон росту, зазвичай потрібно кілька років, що свідчить про повільному зростанні пухлини. Встановлення факту ектопічної секреції гормонів не означає, що вона обов'язково буде супроводжувати весь процес розвитку пухлини. Секреція гормонів може припинитися або зменшитися до рівня, що не має клінічного значення як спонтанно, так і після опромінення або хіміотерапії. При рецидивах-пухлини гормональна секреція пухлини поновлюється, хоча і не завжди.

  Крім впливу на хворого, ектопічна секреція гормонів має багато інших важливих біологічних значень. Оскільки секретуються пухлиною фактори, що проявляють біологічні ефекти, навряд чи унікальні, їх ідентифікація та характеристика допомагають у вивченні природничих (еутопіческіе) пептидів. Наприклад, секретується пухлиною фактор, що вивільняє гормон росту, був основою для виділення, очистки та структурної оцінки гипоталамического фактора. В даний час недостатньо вивчено питання про можливий вплив ектопічні секретується гормонів на ріст і пережіваемость самої пухлини.

  Діагностика. Іноді клінічні прояви ектопічної секреції гормонів настільки очевидні, що дозволяють поставити правильний діагноз до визначення їх рівня. Гінекомастія у чоловіків за відсутності будь-якого зв'язку з цирозом або недостатністю яєчок дозволяє припустити ектопічну секрецію гонадотропіну, в той час як синдром Кушинга на тлі посиленої пігментації шкіри або вираженої м'язової слабкості, обумовленої гіпоглікемією, свідчить про ектопічної секреції АКТГ.

  Проте частіше клінічні прояви надлишкової продукції гормонів бувають досить незначними або повністю відсутні. У цих випадках загальний рівень гормонів, наприклад АКТГ, може бути підвищений непропорційно проявляють біологічну ефекту. Причиною цього може служити відсутність або недостатня біологічна активність молекул попередника АКТГ. Ідентифікувати ці гормональні форми можна за допомогою хроматографії або специфічного радіоімунної дослідження. Точно так же непропорційне підвищення рівня ХГЛ (хоріонічний гонадотропін людини) може відображати присутність глікопротеїновими альфа-субодиниці, біологічно неактивною, але перехресно реагує при проведенні ряду радіоімунних досліджень. Спеціальні дослідження з виявлення альфа-субодиниці проводять з метою підтвердження діагнозу.

  У цілому ряді випадків ектопічну секрецію гормонів можна припустити при зниженні рівня гормонів за рахунок їх придушення за механізмом зворотного зв'язку. Так, наприклад, низький або невизначуваного рівень інсуліну або гормону околощітовідних залоз на тлі гіпоглікемії або гіперкальціємії дозволяє припустити пухлина, секретується відповідно інсуліноподібний фактор росту або гуморальний гіперкальціємічний фактор злоякісності.

  Порушення регуляторних механізмів зворотного зв'язку також можуть свідчити про те, що підвищення рівня гормону в крові обумовлено його ектопічної секрецією. Хворі з ектопічної продукцією АКТГ не реагують на лікування глюкокортикоїдами (ймовірно, через відсутність глюкокортикоїдних рецепторів в пухлинної тканини), що дозволяє відрізнити їх від осіб з хворобою Іценко-Кушинга, залежною від гіпофізарного АКТГ. Очевидну супрессию АКТГ в деяких випадках можна пояснити або интермиттирующей його секрецією пухлиною (нетиповий і недостатньо вивчений феномен ектопічної секреції гормону), або одночасної продукцією кортикотропинвысвобождающего фактора.

  Якщо діагноз залишається під сумнівом або не виявлене джерело секреції гормону, для з'ясування локалізації пухлини доцільно провести венозну катетеризацію, як правило, під флюороскопіческіе контролем. При секреції пухлиною гормонів для з'ясування її локалізації та / або виявлення її метастазів надзвичайно важливо визначити підвищений градієнт концентрації досліджуваного гормону.

  Лікування. Лікування хворого з пухлиною, секретирующие гормони, має бути спрямоване, якщо це можливо, на її видалення. Рівень гормону в крові може служити маркером повного висічення пухлини або ефективності опромінення та хіміотерапії при неоперабельних пухлинах, наприклад при дрібноклітинною карциномі легені. Крім того, рівень гормону може знову підвищитися ще до появи клінічних проявів рецидиву пухлини. Правда, в деяких випадках рецидивуюча пухлина не секретує гормони, тому рівень гормону не завжди відображає її активність.

  Часто до моменту постановки діагнозу пухлина буває неоперабельний або вже метастазує. У цих випадках для придушення ектопічної секреції гормону вдаються до допомоги одного з двох інших методів. Так, соматостатин і його аналог з пролонгованим дією пригнічує секрецію гастрину, сосудоактівного кишкового пептиду, купируют клінічні прояви карциноїдного синдрому. В даний час ці препарати проходять широке випробування в клініках США.

  При неможливості придушити секрецію гормону можна спробувати заблокувати його дію. Деякі фармакологічні препарати перешкоджають впливу гормонів на тканини-мішені. До них слід віднести: 1) демеклоціклін, ингибирующий дію вазопресину на ниркові канальці при синдромі «невідповідного» антидіуретичного гормону, зазвичай асоційованого із злоякісними пухлинами; 2) аминоглютетимид і метирапон та / або мітотан, інгібуючі синтез стероїдних гормонів в корі надниркових залоз при синдромі ектопічної продукції АКТГ. Альтернативним лікуванням може служити видалення тканини-мішені, що дозволяє уникнути розвитку небезпечних для життя ускладнень і дещо продовжити щодо безсимптомний період, якщо пухлина сама по собі безпечна або росте повільно. Наприклад, до допомоги адреналектоміі вдаються при синдромі ектопічної продукції АКТГ, а гастректомії - при небезпечних для життя шлункових кровотечах, обумовлених злоякісною пухлиною, яка продукує гастрин. Слід зазначити, що в майбутньому ці форми лікування будуть використовуватися все рідше, оскільки в даний час стають доступними більш нові та більш специфічні лікарські препарати.

  Ектопічні гормони як маркери пухлинного процесу. З відкриттям феномена ектопічної секреції гормонів з'явилася надія на те, що вимірювання їх рівня може бути широко використано для діагностики клінічно нерозпізнаних пухлин. Незважаючи на те що знання про ектопічні секретується гормонах постійно збільшується, надія на їх практичне використання з цією метою залишається дуже слабкою. Число виявлених секретується гормонів збільшилася до такої міри, що висока вартість досліджень за їх визначенням перешкоджає проведенню скринінгових досліджень. Навіть якби число ектопічні секретується гормонів було не так велике, обмежена діагностична цінність цього методу, пов'язана з недостатньою кореляцією локалізації пухлини і специфічності секретируемого нею гормону, обумовлює необхідність локалізувати пухлину за допомогою інших методів. Проведення скринінгової програми дозволяє отримати відносно невелике число позитивних результатів. Більше того, залишається недоведеним те, що проведення подібних досліджень суттєво вплине на рівень захворюваності і смертності. Таким чином, скринінгова програма з виявлення ектопічної секреції гормонів не складає частини звичайних діагностичних досліджень при цих формах злоякісних пухлин. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЕНДОКРИННІ ПРОЯВИ ПУХЛИННИХ ХВОРОБ"
  1.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  2.  42.СІНДРОМ печінковою недостатністю. ПЕЧІНКОВА КОМА. Семіологія. КЛІНІКА. Лабораторних та інструментальних ДІАГНОСТИКА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Важкі гострі та хронічні захворювання печінки внаслідок вираженої дистрофії і загибелі гепатоцитів, незважаючи на значні компенсаторні можливості цього органу, супроводжуються глибокими порушеннями його численних і вкрай важливих для організму функцій, що клініцистами позначається як синдром печінкової недостатності. Залежно від характеру і гостроти захворювання, що вражає
  3.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  4.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  5.  Поліпи ендометрія
      Визначення поняття. Поліпи ендометрію - це розростання окремих ділянок слизової оболонки тіла матки (разом із підлягає стромой). Термін «поліп» існує в медицині давно. Вперше для опису таких розростань цей термін був застосований в середині XVIII в. Проте вже в працях Гіппократа можна зустріти згадку про поліпи як причини безпліддя. Частота. Наведені в літературі дані
  6.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  7.  Література
      Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш. , гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 С. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш. , гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  8.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
  9.  Симптоматична артеріальна гіпертонія
      Симптоматичні, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  10.  Хронічний гастрит
      Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання шлунка, що характеризується хронічним запальним процесом його слизової оболонки, зреалізований у зменшенні кількості залізистих клітин, порушення фізіологічної регенерації, дисплазії слизової оболонки (при прогрес-ровании - розвитку атрофії і кишкової метаплазії), розладі секреторною, моторної і нерідко інкреторной функцій шлунка.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека