загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Емфізематозний карбункул

Емфізематозний карбункул (Gangraena emphysematosa, емкар) - гостра неконтагіозна інфекційна хвороба великої і малої рогатої худоби, що характеризується розвитком у м'язах тіла крепітувальних запальних набряків. Людина на емкар не хворіє.

Історична довідка. Емкар вперше був диференційований від подібної до нього сибірки і виділений у самостійну хворобу Ф. Шабером у 1872 р. Інфекційну природу хвороби встановив у 1875 р. Болінгер. Збудника хвороби виявили французькі дослідники С. Арлуен, Ш. Корневен, Ж. Тома (1879), а в чистій культурі одержали Ру (1887) і Кітазато (1889). Для активної імунізації Лекленш і Валле в 1925 р. запропонували формалінізовані бульйонні культури збудника емкару, що було визначним досягненням того часу. В колишньому Радянському Союзі формолвакцину проти емкару вперше виготовив С. М. Муромцев (1929), концентровану гідроксидалюмінієву вакцину - Ф. І. Каган, А. І. Колесова (1960).

Емкар реєструється в усіх країнах світу. Питома вага цієї хвороби поміж інших клостидіозів великої рогатої худоби в Україні становить 40 %. У структурі економічних втрат від емкару прямі збитки становлять 11,6 %, на профілактичне щеплення припадає 88,4 % (П. Бойко, 2002).

Збудник хвороби - Cl. chauvoei - анаеробна рухлива поліморфна спороутворювальна паличка розміром (2...8) ? (0,5...0,7) мкм. Капсул не утворює. Добре забарвлюється аніліновими фарбами, а в препаратах з молодих культур і з патологічних тканин позитивно фарбується за Грамом. Культивується лише в анаеробних умовах при 36 - 38 °С. Збудник добре росте на бульйоні Кітт - Тароцці та бульйоні Мартена, продукує складний екзотоксин з летальними та некротичними властивостями. На сироватковому агарі ріст Cl. chauvoei супроводжується утворенням сочевицеподібних або округлих колоній з ніжними відростками. В чашках Петрі з глюкозо-кров'я- ним агаром через 24 - 48 год з'являються характерні колонії збудника у вигляді перламутрових ґудзиків або виноградного листя, оточених зоною прозорого гемолізу.

В трупах загиблих від емкару тварин, у тому числі й нерозтятих, збудник утворює спори, які надзвичайно стійкі у зовнішньому середовищі. У ґрунті спори зберігаються до 20 - 25 років, гниючих трупах - до 3 міс, у гниючих м'язах - до 6 міс, на дні стоячих водойм - понад 10 років, у засоленому м'ясі - понад 2 роки. Пряме сонячне випромінювання знищує спори лише через 24 год, текуча пара - через 5 - 6 год, кип'ятіння - через 2 год, автоклавування - через 30 - 40 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на емкар хворіють велика рогата худоба і буйволи, рідше - вівці, кози, лосі, олені. З лабораторних тварин надзвичайно чутливі морські свинки. Не сприйнятливі до хвороби коні, свині, собаки, коти, птахи, миші, щури й кролі. Захворюють тварини будь-якого віку, здебільшого м'ясних порід і доброї вгодованості. Проте в стаціонарних осередках чітко виражена нечутливість молодняку великої рогатої худоби до 3-місячного віку і дорослих тварин віком понад 4 роки. Несприйнятливість молодих тварин зумовлюється пасивним імунітетом, у старших тварин є наслідком імунізувальної субінфекції.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини. У разі несвоєчасного чи недбалого прибирання трупів спори емкару контамінують грунт, воду, заливні луки, пасовища, створюють довготривалі (на десятки років) стаціонарні осередки інфекції.

Зараження великої рогатої худоби відбувається аліментарно, з кормом при випасанні на сухому травостої або колючій стерні, коли травмуються слизові оболонки ротової порожнини і збудник без перешкод проникає в кров. Вівці можуть заражатися через пошкоджену під час стриження шерсті шкіру, при кастрації або тяжких родах. Хвороба має чітко виражену літньо-осінню сезонність, набуває значного поширення в спекотний пасовищний період, коли створюються сприятливі умови для зараження. Спорадичні випадки захворювання тварин на емкар у стійловий період зумовлюються згодовуванням кормів, зібраних з неблагополучних луків. Емкар проходить переважно спорадично, в епідемічних осередках - у ви- гляді ензоотій. Летальність може досягати 85 - 95 %.

Патогенез. З місця проникнення збудник кров'ю розноситься по всьому тілу, осідає в багатих на м'язи частинах тіла, де швидко розмножується і виділяє токсини, агресини та гіалуронідазу. Під їх дією виникають запальні процеси, переродження і некроз м'язової тканини, розщеплення глікогену з утворенням кислоти й газу, що зумовлює її крепітацію. В осередках ураження збільшується проникність капілярів, у міжм'язових тканинах утворюються значні крепітувальні набряки. Продукти розпаду тканин і токсини збудника хвороби, надходячи в кров, зумовлюють явища інтоксикації організму, дистрофічні зміни в різних органах та порушення їхніх фізіологічних функцій, що призводить до швидкої загибелі тварин.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 - 2 доби, рідше продовжується до 5 діб. Перебіг хвороби у великої рогатої худоби завжди го с т р и й. Захворювання проявляється раптовим підвищенням температури тіла до 41 - 42 °С, сильним пригніченням, втратою апетиту, припиненням жуйки. Пульс частий, дихання прискорене, слизові оболонки ціанотичні. Водночас або раніше від появи загальних симптомів хвороби у тварин спостерігаються розлади руху, кульгання, закляклість суглобів, волочіння кінцівок. У ділянці крупа, плечей, попереку, рідше - підгрудка, шиї, підщелепового простору з'являються запальні набряки, що швидко збільшуються в розмірах. Спочатку набряки обмежені, щільні, гарячі й болісні, згодом вони стають холодними й безболісними. Під час перкусії набряку виникає тимпанічний звук, при пальпації виявляється крепітація. Шкіра на поверхні набряку втрачає еластичність, стає сухою, набуває темно-бурого або чорного забарвлення. Регіонарні лімфатичні вузли значно збільшуються в розмірах, стають твердими на дотик. У разі випадкового розтину припухлості виявляється характерна піниста рідина темно-червоного, а згодом чорного кольору зі специфічним запахом згірклого масла.

Хвороба триває 12 - 24 год, іноді затягується на 3 - 6 діб. Видужування буває дуже рідко.

В овець перебіг хвороби надгостри й. Набряки мають розлитий характер, тістоподібну консистенцію, крепітують. Спостерігається напруженість ходи, кульгавість. Загибель тварини настає через 6 - 24 год.

Патологоанатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупа визначається сильне здуття внаслідок утворення газів, витікання пінистої кров'янистої рідини з ніздрів, піхви, відхідника (анального отвору). Шкіра напружена, має сіро-синюватий колір, іноді некротична. Якщо не виникає сумніву відносно правильності встановлення діагнозу, труп, у зв'язку з можливістю значного поширення спор, не розтинають, а спалюють разом зі шкурою. У разі необхідності проводять лише частковий розтин, патологічний матеріал для дослідження відбирають біля ями, спеціально підготовленої для спалювання трупа.

На розтині під шкірою та в м'язах у ділянці крупа, підгрудка, шиї, плечей, іноді в підщелеповому просторі виявляються великі, неправильної форми газові набряки, в яких міститься драглистий кров'янистий транссудат з бульбашками газу. Уражені м'язи сухі, пористі, пронизані пухирцями газу, мають чорно-червоний колір, при натисканні хрустять, мають характерний запах згірклого масла.

У грудній і черевній порожнинах спостерігається накопичення каламутної серозної рідини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Легені набряклі, селезінка в'яла, печінка збільшена, містить дрібні осередки некрозу. На всіх серозних і слизових оболонках виявляють крововиливи.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні дослідження мазків-відбитків з патологічного матеріалу, виділення чистої культури збудника на живильних середовищах, проведення біопроби на морських свинках. У лабораторію з усіма пересторогами для запобігання розсіюванню спор не пізніше ніж через 4 год після загибелі тварини надсилають ексудат із набряку та шматочки уражених м'язів розміром 3 ? 3 ? 3 см, а в разі часткового розтину трупа відбирають також шматочки печінки, селезінки та кров із серця.

Діагноз на емкар вважають установленим за умови отриманняодного з таких показників: виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника хвороби, і загибелі хоча б однієї морської свинки з типовою патологоанатомічною картиною та виділенням з її органів культури збудника; загибелі хоча б однієї морської свинки з двох заражених вихідним патологічним матеріалом за наявності в неї типових для цієї хвороби патологоанатомічних змін та виділення з її органів культури збудника, якщо навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу культуру збудника не виділено. Термін лабораторного дослідження - до 8 діб.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрізняти емкар від сибірки та злоякісного набряку. Емкар трапляється переважно у великої рогатої худоби, а сибірка - у всіх видів тварин. При емкарі виявляється крепітація набряків, що не характерне для сибірки. Злоякісний набряк зумовлюється рановою інфекцією, проявляється спорадично. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на підставі виділення та ідентифікації специфічного збудника хвороби.

Лікування. У зв'язку з швидким перебігом хвороби лікування потрібно починати якомога раніше. Застосовують внутрішньом'язово різні антибіотики (пеніцилін, біцилін, стрептоміцин, тетрациклін, байтрил, кломаксил, енроксил), у товщу запального набряку вводять 3 - 5 %-ві розчини карболової кислоти, лізолу, 1 - 2 %-ві розчини пероксиду гідрогену, 0,1 %-й розчин перманганату калію. Проводять симптоматичну терапію. Застосовують сироватку проти емфізематозного карбункулу.

Імунітет. У стаціонарно неблагополучних щодо емкару пунктах щовесни, не пізніше як за 14 діб до початку випасання тварин на пасовищах, усю велику рогату худобу віком від 3 міс (овець від 6 міс) до 4 років щеплюють концентрованою гідроксидалюмінієвою формолвакциною проти емкару. Вакцину вводять одноразово в м'язи задньої кінцівки в дозі 2 - 3 мл. Імунітет формується через 14 діб після щеплення і зберігається впродовж 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо емкару пунктах з'ясовують наявність і місцезнаходження старих захоронень тварин та скотомогильників, неблагополучних пасовищ і водойм. Їх обгороджують, знешкоджують, закривають для доступу тварин.

Регулярно очищають пасовища й місця водопою від залишків трупів. Щороку навесні, не пізніше як за 2 - 4 тижні до вигону худоби на пасовища, проводять запобіжні щеплення великої рогатої худоби віком від 3 міс (овець віком понад 6 міс) до 4 років концентрованою гідроксидалюмінієвою формолвакциною. Надалі вакцинують увесь підростаючий молодняк і ревакцинують телят, які були щеплені до 6-місячного віку. Влітку для захисту худоби від жалких комах практикують нічне випасання й утримання вдень під навісами.

У разі появи захворювання з'ясовують джерела збудника інфекції, худобу переводять на інші ділянки пасовищ, не допускають водопою із заражених водойм. У неблагополучних пунктах і неблагополучних господарствах запроваджують обмеження, за яких забороняється ввезення, вивезення та перегрупування рогатої худоби, вивезення об'ємистого фуражу, зібраного із заражених пасовищ, вимушений забій хворих і підозрюваних щодо захворювання корів, закопування трупів тварин, використання на харчові цілі молока від хворих корів. Регулярно проводять очищення й дезінфекцію тваринницьких приміщень, предметів догляду за тваринами. Здійснюють клінічне обстеження і термометрію всіх чутливих до емкару тварин. Хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Підозрюваних щодо зараження тварин терміново щеплюють проти емкару. Забій хворих на емкар тварин категорично забороняється. Трупи спалюють разом зі шкурою. Корми, підстилку та гній, забруднені ви- діленнями хворих тварин, спалюють. Молоко від хворих тварин знезаражують шляхом кип'ятіння або сухим хлорним вапном.

Обмеження з неблагополучного господарства знімають через 14 діб після останнього випадку загибелі або видужання тварини, щеплення проти емкару всього чутливого поголів'я та здійснення остаточної дезінфекції.

Для дезінфекції використовують 10 %-й гарячий розчин їдкого натру, 4 %-й розчин формальдегіду, різні розчини хлоровмісних препаратів з вмістом у розчині не менш як 5 % активного хлору.

Дезінфекцію проводять тричі з одногодинним проміжком з розрахунку 1 л розчину на 1 м2 площі в пристосованих для утримання тварин приміщеннях. Землю на місці загибелі тварин від емкару або випадкового забою й розтину трупа обпалюють, зрошують розчином хлорного вапна з вмістом активного хлору 5 % із розрахунку 10 л на 1 м2.

Потім ґрунт перекопують на глибину 25 см, перемішують із сухим хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, з розрахунку 1 частина хлорного вапна на 3 частини ґрунту. Після цього ґрунт зрошують водою. Спецодяг, щітки, відра та інші предмети догляду за тваринами знезаражують зануренням на 4 год у 1 %-й активований розчин хлораміну чи 4 %-й розчин формальдегіду або кип'ятять упродовж 1,5 год в 2 %-му розчині кальцинованої соди.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Емфізематозний карбункул"
  1. ФУРУНКУЛ и КАРБУНКУЛ
    Фурункул - острое болезненное перифокальное воспаление волосяного фолликула, чаще возникающее на лице, шее, груди и ягодицах. Рецидивирующая инфекция переходит в заболевание фурункулез. Карбункул - конгломерат фурункулов, образующийся в результате подкожного распространения инфекции, приводящей к гнойно-некротическому воспалению глубоких слоев кожи, часто с локальным отторжением некротических
  2. Сибирская язва.
    Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул - восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы.
  3. Сибирская язва
    Возбудитель - сибиреязвенная бацилла Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул - восп-некр
  4. Абсцесс, фурункул и карбункул носа. У-34.0
    {foto26} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, затруднение дыхания, гнойные выделения из
  5. ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ
    Остропротекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышцах различных частей тела характерных крепитирующих карбункулов. Болеет крупный рогатый скот, реже овцы. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, другие мелкие животные и птицы к заболеванию не восприимчивы. Возбудитель - CI. chauvoei, строгий анаэроб, находится в почВе~(иле), богатой
  6. Стафилоккоковые пиодермии. Карбункул, или углевик. Гидрадонит
    Карбункул - это очень тяжелая и глубокая форма стафилодермий, которая представляет собой гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс многих волосяных фолликулов. Вызывается чаще всего самым патогенным золотистым стафилококком. В патогенезе развития карбункула большое значение имеют ослабление защитных сил организма, сахарный диабет, иммунодепрессивные
  7. ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
    КЛАССИФИКАЦИЯ По локализации инфекции МВП подразделяют на инфекции верхних (пиелонефрит, абсцесс и карбункул почек, апостематозный пиелонефрит) и нижних отделов МВП (цистит, уретрит, простатит). По характеру течения инфекции МВП делятся на неосложненные и осложненные. Неосложненные инфекции возникают при отсутствии обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и МВП, а также у
  8. КЛАССИФИКАЦИЯ
    Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов);
  9. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    Сибирская язва ? острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия (крайне живуча). Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Источник
  10. Первичные полостные элементы
    Пузырек (vesicula) образуется в результате спонгиоза или вакуольной и баллонирующей дегенерации, исходит из эпидермиса, размером до 5 мм в диаметре. При вскрытии образуется эрозия, которая покрывается корочкой, после себя оставляет пигментацию или исчезает бесследно (экзема, простой пузырьковый лишай, опоясывающий лишай и др.). Пузырь (bulla) - размер больше 5 мм в диаметре, полушаровидной
  11. КАРБУНКУЛЕЗ
    Карбункулез - это острогнойное воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, расположенных рядом. При этом образуется обширный инфильтрат с преобладанием некроза кожи и подкожной клетчатки. Некроз кожи и подкожной клетчатки приводит к образованию полостей с нишами, заполненными некротическими тканями. Грануляционный барьер наполненный, формируется медленно, так же как и при флегмонах,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...