загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ембріогенез і структура скелетного м'яза

М'яз складається з пучків волокон шириною 20-100 мкм і довжиною 1-40 мм. У свою чергу, кожне волокно складається приблизно з 1000 міофібрил діаметром 1-2 мкм і довжиною, що відповідає довжині волокна. Кожна миофибрилла в ембріогенезі утворена слившимися миобластами. Лінійно-спіральний ріст міофібрили йде по кінцях, де нові міобласти прикріплюються і зливаються з багатоядерним міопластом. Зазвичай нові міофібрили в м'язах дорослих людей не утворюються. Миофибрилла влаштована з повторюваних саркомерів, довжина яких в спочиває м'язі дорівнює 2.5-3.0 мкм. При скороченні довжина саркомерів різко зменшується, але довжина тонких і товстих ниток залишається незмінною.

Довільне скорочення м'язів регулюється нервовими імпульсами, що досягають нервово-м'язових синапсів і передаються по системі Т-тубул (періодичних випинань сарколеми) у вигляді "хвилі" внутрішньоклітинних іонів кальцію, що біжить уздовж м'язового волокна та звільняє S- головки міозину від тропонин-тропоміозинового комплексу. З цього моменту, за образним висловом В.С.Репин і Г. Т. Сухих (1998), "міозіновая човен" отримує можливість рухатися за допомогою регулярних конформаційних рухів "S1-весел". Періодичне альтернативне взаємодія S1-глобул з АТФ і актином задає "весловий" ритм ковзання міозінових ниток вздовж Актинові ниток. Амплітуда втягування ниток актину в міозіновие визначається запасом АТФ і тривалістю вимикання тропонин-тропоміозинового комплексу кальцієм в кожному саркомере. Коли навколо фібрил зникає вільний кальцій, включається механізм розслаблення, при якому тропонин-тропоміозинового комплекс знову блокує зшивання F-актину з головками міозину.

Безліч інших білків забезпечує роботу цієї жорсткої рухомий конструкції. Хоча миозин і актин становлять 60-70% всіх білків миоцита, функція багатьох мінорних білків абсолютно незамінна, оскільки їх роль в збірці м'язового апарату унікальна і не дубльована іншими білками. Так, альфа-актин "пришиває" актиновую нитку до Z-диску. Десмін і віментин в зоні Z-дисків допомагають сусіднім тонким волокнам прийняти строго паралельне положення. Найдовший білок нібулін і його "напарник" тітін, подібно матриці, контролюють по длиннику збірку актинових тонких ниток. Для складання товстих міозінових ниток необхідні С-і М-білки.

Частка білка дистрофина в нормальній скелетної м'язі становить 0,002% (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Подібно "мікросухожілію", дистрофин кріпить актиновую нитку до ламініновому рецептора, передаючи таким чином навантаження з Актинові ниток на базальну пластинку, минаючи плазматичну мембрану. Поки залишається загальноприйнятою "механістична" гіпотеза, яка стверджує, що дистрофин виконує в м'язовій клітці функції «затяжних гвинтів", що захищають сарколемму від надмірної деформації і розривів при скороченні (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Саме під час м'язового скорочення клітини без дистрофина в буквальному сенсі "розвалюються" від фізичних навантажень (C.Pasternak et al., 1995).

Крім цього, в помітних кількостях дистрофин виявляється в постсинаптичних мембранах нейронів (KEDavies et al., 1995). Показано, що в ламініновий рецептор разом з дистрофина вмонтований трансмембранний сигнальний білок кавеолін-3 (KSSong et al., 1996). Це свідчить, що ламініновий рецептор з G-білками і рецепторними кіназами бере участь в хімічній передачі сигналів. Всі перераховані білки виконують функції жорстких деталей в гнучкій рухомий конструкції.

Мало дослідженим залишається питання, чому в популяціях людей так рідко зустрічаються спадкові захворювання, обумовлені домінантними або рецесивними мутаціями генів сімейства м'язово-тубулятной системи. Характер зміни м'язових білків та його можлива роль в етіопатогенезі дитячого церебрального паралічу теж не вивчені.

Міогенез починається з появи та відокремлення мезодерми з тотипотентних стовбурових клітин зародка. Мікроманіпуляції з дробиться яйцеклітиною в культурі дозволили з'ясувати, що бластомери людини зберігають тотіпотентность до 4-х-клітинної стадії (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Першою транскриптазою мезодерми, що кодує відокремлення тотипотентних мезодермальних попередників, є фосфопротеін, структура якого кодується геном Brachyury. Показано, що спрямоване рекомбінантне вимикання гена Brachyury - / - в ранніх зародках мишей викликає блокаду формування передньої (але не задньої) мезодерми і нотохорди. Пізніше виникають дефекти формування сомітов (A.Kispart, B.Herrmann, 1994). Мається очевидну подібність у сигнальній організації появи мезодерми в зародках нижчих і вищих тварин (J.Wittbrodt, FMRose, 1994).

Початкові етапи міогенеза (в культурі ембріональних стовбурових клітин) відбуваються в певній послідовності (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998): 1 реакція агрегації ізольованих ембріональних стовбурових клітин в ембріоідние тільця; 2 активація гена Brachyury в ембріоідних тільцях під впливом активина А і bFGF. Інгібін і LIF блокують активацію гена Brachyury; 3 утворення незалежних клонів-попередників миобластов за допомогою транскриптазою noggin, wnt-3, xwnt-8 і mix-1; 4 індукція мезенхіми за допомогою експресії генів MHOX, PAX-3 і PAX-6; 5 фаза ампліфікації клонів-попередників миобластов з мезенхіми за допомогою активації транскриптази Myo D1. Стовбурові клітини наділені набором рецепторів і сигналів, автоматично підтримують їх гомеостаз в стовбурових просторах (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

Кількість мезодермальних клітин в ембріоідних тільцях регулюється співвідношенням активин A + bFGF / LIF + ингибин. Подальша проліферація ембріоідних тілець супроводжується появою ліній з альтернативно експресувати транскриптазою PAX-3 і PAX-6 (JBGreen et al., 1994). Поява другого ешелону клітин-попередниць мезодерми ідентифіковано по включенню нових транскриптазою - goosecoid, noggin, wnt-3, xwnt-8 і mix-1. Вважають, що для запуску експресії цих транскриптазою необхідні різні дози активина А, т.к. в експерименті мишачі зародки з подвійною knockout мутацією wnt-3 - / - не мали каудальних сомітов і гинули на ранніх стадіях органогенезу (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Це доводить, що згадані транскриптази є частиною касети HOX-генів, які забезпечують регіональну сегментацію та спеціалізацію мезодерми зародка. Комбінація активного гена Brachyury в парі з експресією транскриптази noggin веде до появи субпопуляції зародкових клітин мезодерми, які далі перетворюються на основну масу м'язових клітин. Комбінація транскриптазою лежить в основі диференціювання дорсальній і вентральної мезодерми зародка (V.Canliffe, JCSmith, 1994). Експресія транскриптази M-HOX запускає утворення регіональних тотипотентних стовбурових мезенхімальних клітин в зародках ссавців (S.Karatani et al., 1994). Близька по функції транскриптаза Myo D1 експресується у примітивній мезенхиме зародка. Вона запускає "аварійний" шлях генезу нових ліній міоцитів з мезенхіми, який активується при важких міопатіях і регенерації (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Важливо, що генез регіональної зародкової мезенхіми починається з загальних клітинних попередників, які мають величезний терапевтичний потенціал для рекапитуляции ембріогенезу кістки, хряща, строми паренхіматозних органів, жирової тканини, шкіри і сухожиль (ATCaplan, 1994). Не виключено, що коли-небудь методи генної інженерії будуть застосовані для лікування атрофічних змін тулуба і кінцівок у дітей, які страждають дитячим церебральним паралічем.

На початку 3-го тижня гестації парааксіальная мезодерма починає сегментуватися в соміти. Процес починається з голови (потиличні соміти) на 20-му дні розвитку і рухається в каудальному напрямку із середньою швидкістю 3 сомита на добу. До кінця 5-го тижня у зародка виникає 40-44 пари сомітов. Часто вік зародка визначають за кількістю сомітов (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

Інформація про закладення сомітов і закладці кінцівок отримана на трансгенних тварин або шляхом трансплантації ембріональних клонів клітин. Це дозволило показати, що мускулатура хребетних складається з м'язів, що розвиваються навколо хребта, і м'язів вентролатеральной групи, що виникають у ембріогенезі незалежно. Можливо, це має відношення і до характерного розподілу парезів і паралічів у дітей з ДЦП.

Міогенез починається в медіальній половині дерматоміотома, звідки виникають м'язи околопозвоночной області. М'язи кінцівок і вентролатеральной групи виникають в результаті вторинної міграції миобластов-попередників з сомітов (O.Pourquire et al., 1995). Ознаки ранньої спеціалізації клітин в сомитах проявляються по експресії PAX-генів. В даний час ідентифіковано 9 PAX-транскриптази. Це сімейство генів локалізовано на хромосомі 2 людини (AKLalwani et al., 1995).

Спеціалізація міогенних клонів-попередників починається вже в сомитах. Багато генів початковій детермінації м'язових клонів залишаються неідентифікованими. Вважають, що PAX-3 є найбільш раннім геном, який експресується з моменту сегментації сомітов (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Саме він по-різному експресується в дерматоміотоме, маркуючи латеральну частину дерматоміотома, де виникають популяції клітин-попередниць зачатка кінцівок і вентролатеральной групи м'язів. PAX-3 є одночасно і "навігаційним" геном, продукт якого контролює спрямовану міграцію попередників миобластов (E.Bober et al., 1994). За допомогою техніки трансплантації сомітов 9-денних зародків перепела в соміти зародків курчат з утворенням м'язових химерних закладок з'ясована роль позиційної інформації та шляхи міграції клітин в закладках (J.Fontaine-Perus et al., 1995).

Експресія "навігаційного" гена PAX-3 в мігруючих клітинах дерматоміотома створює критичну масу клітин в нирці кінцівки. На мігруючих клітинах-попередницях експресувати рецептор c-met для ростового фактора HGF. Градієнт концентрації HGF на верхівці нирки створює хемотаксис і міграцію клітин в зростаючий зачаток (JAEpstein, DNShapiro et al., 1996). Другий організуючою хімічної силою є градієнт FGF-1, FGF-2, FGF-4 і HGF по зростаючому краю ектодермального гребеня, який зсередини направляє зростання нирки кінцівки (A.Vogel et al., 1995). Третя група сигналів утворюється в ембріональній мезенхиме нирки кінцівок. Експресія транскриптази HOXd запускає активацію касети генів SHH і двох регуляторних пептидів, які в задній мезенхиме активують транскриптазу WNT-7, визначальну подальший порядок включення генів у тотипотентних мезенхіми (PCLord et al., 1995). Перераховані три групи сигналів задають тривимірний контур зростання зачатка кінцівки (JAEpstein et al., 1995).

З інших Hox-генів безпосереднє відношення до формування зачатка кінцівки має Hoxd транскриптаза. Її функція полягає в ініціації позиційної інформації (тривимірна карта) майбутньої кінцівки. На ранній стадії Hoxd контролює регіональну проліферацію недиференційованої мезенхіми. Пізніше Hoxd бере участь в диференціювання з'являються клітин-попередниць міоцитів з мезенхіми.

Показано, що рекомбінаційні вимикання Hoxd гена в ембріональних стовбурових клітинах призводить до порушення розвитку скелета, кісток і м'язів кінцівок (JAEpstein et al., 1995). Аплікація гранул, просочених FGF-1, на поверхню мезенхіми зародка викликає ектопічне утворення нових кінцівок (MICohn et al., 1995). За допомогою мікроапплікацій гранул, просочених FGF-1, в область зачатка кінцівки вдалося викликати полідактилія і подвоєння зачатків пальців (J.Helms et al., 1994). Ефекти FGF-1 в обох випадках були пов'язані з активацією гена SHH.

Важливі результати були отримані на зародках мишей з генетично вимкненим HOX-13d геном. Проксимальні відділи кінцівки розвивалися нормально, але проліферація клітин дистальних відділів різко сповільнювалася. У цих умовах морфогенез кінцівки йшов по Атавістичні шляхи: зачатки пальців зливалися, формуючи типовий плавник риби (P.Sardino et al., 1995). Автори пояснюють цей феномен тим, що дистальні частини кінцівки контролюються еволюційно пізніми генами, а проксимальні відділи кінцівки контролюються еволюційно древніми HOX-генами.

Судини нирки кінцівки розвиваються з двох джерел. Центральна частина нирки отримує васкуляризацію шляхом вростання межсомітних гілочок артерій. Деякий час периферія закладки кінцівки залишається без капілярів і судинної мережі. Однак дуже швидко з локальної мезодерми утворюються ангіобласти, які формують типові капіляри, що збільшуються далі шляхом крайового зростання (sprouting) (B.Brand-Saberi et al., 1995). Характерно, що всі з'являються соміти і їх парааксіальная мезодерма вже містять преформовані ангіобласти або їх попередники.

Слід додати, що по теперішній час не відомі ініціюють фактори, що призводять до порушення ангіогенезу. Вважають, що в патогенетичному механізмі лежать складні процеси диспластичного метаморфоза первинної капілярної мережі ембріона, що виникають на 3-6-му тижні внутрішньоутробного розвитку (В.С.Панунцев з співавт., 1994).

Після міграції PAX-3-позитивних мезодермальних клітин в нирку кінцівки включається нова касета рестрикційних транскриптазою, які формують ятати і проліферацію основних міогенних ембріональних ліній. Формування вихідних м'язових ліній в зародку кінцівок повторює правило ембріогенезу, відібрані еволюцією для всіх видів. Початкові етапи міогенеза здійснюються універсальної касетою генів, загальною у вищих і нижчих тварин, включаючи людину. У касету входять набори генів транскриптазою, ростових факторів і їх рецепторів, які визначають тривимірну карту міграції і проліферації клітин в ході формування осьових органів, сомітов, закладок кінцівок, головного мозку і т.д. Іноді в ці програми вбудовані кластери генів адгезінов і інтегринів, що регулюють міжклітинні взаємодії в онтогенезі. Гени интегринов зазвичай локалізовані поблизу від відповідних HOX генів (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

  На думку В.С.Репин і Г. Т. Сухих (1998), трансплантація дефіцитних клонів ембріональних клітин здатна коригувати аномалії ембріогенезу або повторювати заново окремі стадії ембріогенезу в більш пізньому періоді розвитку. Трансплантуємо ранні зародкові клони в підібраних ансамблях, можна штучно повторювати органогенез по частинах (A.Harding et al., 1995). Модулем таких збірок можуть бути тільки клони і лінії ембріональних недиференційованих клітин (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

  Третій етап міогенеза в нирці кінцівки являє собою майже одночасну закладку ліній міоцитів, які запускаються сімейством чотирьох рестрикційних транскриптазою: Myo D, myogenin, myf-5 і myf-6. Ці рестрикційні транскриптази належать одного сімейства генів і виконують у м'язі взаємозамінні або близькі функції (WRAshley et al., 1994). Показано, що активація Myo D, myogenin, myf-5 і myf-6 відбувається в різних регіонах сомітов, а також у міотомія і дерматомах. Наприклад, в шийних сомитах запуск освіти клонів міоцитів йде за допомогою Myo D, а в грудних і поперекових відділах - за допомогою myf-5 і myogenin (THSmith et al., 1994). Чудово, що регенераційна активація сателітних клітин в пошкодженій м'язі йде за допомогою клонів, в яких транскриптази сімейства Myo D активуються в різному порядку в різних м'язах (CKSmith et al., 1994). Сенс цього явища поки не розгаданий.

  Включення гена MHC (myosin heavy chain) означає перехід ембріональних миобластов в фетальні міоцити з термінальною дифференцировкой фібрил. З цієї стадії починається випереджальний формування м'язових клонів для постнатальної життя плоду. Дифференцирующиеся клони миобластов неминуче зливаються в фибриллу.

  Підтвердженням клональной теорії формування м'язової системи ссавців і людини є дані про те, що розвиток передніх і задніх кінцівок контролюється одними і тими ж генами, але з деяким запізненням експресії для задніх кінцівок. Реалізація дії ранніх генів міогенеза не може відбуватися без регіональної експресії основних цитокінів і ростових факторів, які необхідні для формування регіональних клітинних мас (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

  Про важливість міжклітинних контактів у детермінації ліній міоцитів в ембріональній мезодермі свідчать експериментальні дані, що показали, що освіта клонів міоцитів не відбувається в первинній культурі мезодермальних клітин, оброблених цитостатиками (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

  Показано, що в регенерує м'язі людини багато сателітні клітини активно експресують Myo D, причому не спостерігається кореляції між проліферацією стовбурових м'язових клітин і кількістю Myo D-позитивних бластних клітин.

  Число Myo D-позитивних сателітних клітин різко падає з віком, що корелює із зникненням регенерационного потенціалу м'язів літніх людей (K.Koishi et al., 1995). Водночас денервація різко збільшує число Myo D-позитивних сателітних клітин. Це означає, що регенерація (уражених, пошкоджених. - І.С.) скелетних м'язів нагадує міогенез в ембріональній м'язі. Сателітні клітини діляться на два пула: одна частина залишається безсмертної незрілої популяцією, інша вступає на шлях незворотною диференціювання за допомогою транскриптази Myo D та інших генів цього сімейства (J.Rantanen et al., 1995).

  Вікові зміни регенерації м'язів людини пов'язані зі зростанням частки фібробластів / сателітних клітин, частки сполучної тканини в м'язах і з так званими тонкими миофибриллами, не які отримали іннервації в ході ембріогенезу. Пул тонких фібрил визначається числом тонких волокон, що залишилися без іннервації під час ембріогенезу. Далі ці волокна піддаються атрофії. Від волокон залишаються поодинокі сателітні клітини (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

  Сателітні клітини і мезенхімальні стромальні клітини, локалізовані в "стовбурових просторах" м'язів, вважаються невикористаним "резервом" для лікування міодистрофія. Показано, що стромальні клітини за певних обставин можуть перетворюватися на лінії міофібробластів, які (в умовах культури) здатні зливатися з міобласти або миофибриллами нормальних або хворих м'язів (G.Salvatori et al., 1995). При утворенні гетерокаріонов "фібробласт-миоцит" завжди домінував фенотип міоцитів (SMEvans et al., 1994), що збігається з даними M.Breton з співавт. (1995), що м'язова тканина може асимілювати алогенних фібробласти. Це полегшує завдання використання здорових алогенних фібробластів для корекції генетичних дефектів м'язів.

  В експерименті додавання сателітних клітин, виділених з пошкодженої м'язи і розмножених в культурі, різко посилювало регенераційну гіпертрофію м'язів (по тесту сумарних білкових синтезів і активності креатинкінази) (R.Bishoff, C, Heintz, 1994). Супернант з пошкоджених м'язів володів додатковим стимулюючим дією за рахунок прискорення васкуляризації і іннервації нових міофібрил, що виникли з пересаджених сателітних клітин (M.Kurabayashi et al., 1994). Дані цих експериментів змушують згадати точку зору В.Б.Ульзібата і співавт. (Вибрані питання ..., 1993), які вважають дитячий церебральний параліч вродженим системним захворюванням скелетної мускулатури.

  За допомогою електронної мікроскопії визначені "гарячі точки" регенерації пошкоджених волокон у вигляді "нирок" і потовщений ділянок на периферії волокон, де йшло злиття нових миобластов. У цих зонах скупчувалися макрофаги, які, за образним висловом В.С.Репин і Г. Т. Сухих (1998), "виконували роль зазивав, залучаючи міобласти в зону регенерації за допомогою коктейлю цитокінів і ростових факторів". У формуванні первинних і вторинних м'язових міофібрил беруть участь одні й ті ж клони миобластов і сателітних клітин, але поки не знайдено способів спрямованої зміни числа первинних і вторинних фібрил у експериментальних тварин.

  Досить цікаві в цьому відношенні експерименти з сироваткою спеціальних "сверхмишечних" порід великої рогатої худоби, м'язи яких мають подвійний набір фібрил. Виявилося, що сироватка крові цих тварин різко посилювала проліферацію миобластов людини в культурі. Можливо, ця сироватка та її очищені ростові фактори виявляться цінним підмогою у великомасштабному вирощуванні миобластов людини в цілях трансплантації (DEGerrard, MDJudge, 1993), які починають входити в реконструктивну хірургію як новий біоматеріал для заміщення м'язових дефектів. Вже створені багатошарові культури миобластов С2С12, вирощені на Біосумісність коллагене дрібної рогатої худоби, для заміщення дефектів передньої черевної стінки. Вирощена культура представляє готову для імплантації штучно сконструйовану м'яз великої площі, що складається з довільного числа шарів міофібрил. Неважко оцінити майбутні перспективи таких ціторазработок для косметології і відновної хірургії.

  Питання про застосування здорових алогенних фібробластів і миобластов для корекції м'язової атрофії у хворих дитячим церебральним паралічем не вивчається. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ембріогенез і структура скелетного м'яза"
  1.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  2.  ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  3.  ХВОРОБИ сім'яників
      Цжеймс Е. Гріффін Ш, Джин Д. Вілсон (James Е. Griffin Ш, Jean D. Wilson) У сім'яниках утворюються сперматозоїди і стероїдні гормони, що регулюють статеве життя особин чоловічої статі. Обидві ці функції контролюються включає механізмом зворотного зв'язку з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи, так що біосинтетичні процеси в яєчках і їх регуляція подібні з такими в яєчниках і
  4.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  5. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  6. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  7. З
      + + + Захворюваність у ветеринарії, показник поширення хвороб тварин; обчислюється за певний період часу ставленням (у%) кількості хворих тварин до загального поголів'ю або до 1 тис., 10 тис., 100 тис. голів. Розрізняють З. приватну (за окремими видами хвороб, наприклад ящуром, туберкульозом), групову (наприклад, з інфекційних хвороб) і загальну (по всіх хвороб). Рівень і
  8. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  9. Я
      + + + Сідничний область, см. Тазова кінцівка. + + + Отрута (Toxikon), хімічна речовина, яка при взаємодії з живим організмом викликає в ньому патологічний процес (отруєння), іноді закінчується смертю. Розрізняють Я.: синтетичні (пестициди, отруйні речовини), рослинні (діючі початку отруйних рослин), тваринного походження (Я. змій, павуків, скорпіонів),
  10.  Етіологія і патогенез
      В даний час роль генетичних факторів у виникненні ГКМП неспростовно встановлена. Сімейний характер частині випадків цього захворювання звернув на себе увагу дослідників ще на зорі його вивчення. У 1964-1968 рр.., Ще до впровадження в клінічну практику ЕхоКГ, Е. Braunwald з співавторами описав кілька сімей, в яких була поширена ГКМП, і оцінив частку її сімейних випадків
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...