загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ембріогенез нервової системи

Організм людини є унікальною мозаїкою клітинних ліній, що виникли із заплідненої яйцеклітини. Це "сімейство" 250-300 типів диференційованих соматичних клітин. Будь багатоклітинний організм є стійке "держава" клонів спеціалізованих соматичних клітин та їх регіональних клітин-попередників. Усередині кожного клону диференційованих клітин існує значна морфологічна, біохімічна й функціональна гетерогенність, обумовлена ??гнучкою адаптацією клітин до мікрооточення. Кожен орган містить мозаїку диференційованих клонів, які становлять 98-99% клітин органу (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). До моменту народження організм людини складається з 2 на 10 в 12-й ступеня клітин, а до періоду зрілості - з 6 на 10 в 13-й ступеня ("Людина", 1977). Збільшення за кількістю клітин відповідно лінійним розмірам менш переконливо, причому відносна швидкість росту особливо велика у внутрішньоутробному періоді (від стану абсолютного індивіда - однієї клітини - до народження організм зростає більш ніж в трильйон разів, від народження до зрілості - в 30 разів).

Погляд на організм як на конфедерацію збалансованих клітинних ліній, що знаходяться в безперервному оновленні, отримав вирішальні докази у феноменах ембріонального розвитку, в організації та функціонуванні імунної, кровотворної, нервової, ендокринної, м'язової та інших систем.

Ембріогенез людини і ссавців відрізняється від стаціонарних клітинних систем дорослих особин кількома найважливішими правилами (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). По-перше, клітинний склад зародків кардинально змінюється на різних етапах розвитку. На зміну провізорного закладин та органам, виконуючим проміжні функції, приходять дефінітивного органи. Заміна клітинних клонів в органах є однією з умов розвитку. По-друге, ембріогенез здійснюється шляхом інтенсивної міграції клітин і клітинних пластів з даного регіону зародка в іншій. Такий, за образним висловом В.С.Репин і Г. Т. Сухих (1998), "гігабайтний обмін інформацією, упакованої в потік мігруючих клітин", неможливий у дорослих особин, де клітинний склад кожного органу ретельно гомеостазіруется, і тільки клітинам імунної системи дозволені оборотні "подорожі" з кровотоку в тканини. Автори порівнюють кожну клітину з мініатюрним компактним біодіском. У розвиненому зародку міграція стовбурових клітин з наступною інтеграцією в тканини стає найважливішим правилом морфогенезу. По-третє, відсутність або слабка експресія головних комплексів гістосумісності на поверхні ембріональних клітин виводить цей внутрішньоутробний обмін клітинами під контролю імунної системи. По-четверте, багато процесів хімічної автоматики, включаючи регенерацію, здійснюються шляхом рекапитуляции ембріогенезу за допомогою міграції, спрямованого транспорту ембріональних стовбурових клітин з одних клітинних просторів в інші з метою колонізації та освоєння нових територій. Саме рушійні сили ембріогенезу, пишуть автори далі, необхідно зрозуміти і використовувати для корекції захворювань людини, які виникають на основі дефектів освіти та міграції клітинних клонів.

Вивчення ембріогенезу людини і ссавців показує, що кожен орган розвивається з різних стовбурових компартментов і клітин-попередників, мігруючих за суворими правилами в орган і створюють унікальні ансамблі клітинних ліній на основі спеціалізованих міжклітинних дізнавань. Цей принцип складання органів і тканин в ембріогенезі є загальним правилом.

В останні роки виявлено зв'язок HLA-системи з багатьма хворобами, в тому числі і ДЦП. На можливість участі імуногенетичних факторів у розвитку ДЦП вказує ряд моментів (Б.Л.Жізневскій, 1994; ін.) По-перше, початок захворювання переважно в пренатальному періоді, коли взаємовідносини в системі мати-плід в чому визначаються HLA-комплексом. По-друге, одним з механізмів ураження мозку плода при впливі гострої або хронічної інфекції під час вагітності є сенсибілізація імунної системи продуктами розпаду нервових клітин, що запускає аутоімунні реакції, які й призводять до дистрофічних змін в нервовій системі.

Б.Л.Жізневскім (1994) проведено клініко-імуногенетичні дослідження 217 дітей від 8 міс. до 15-ти років (116 хлопчиків і 101 дівчинка; недоношених - 86, доношених - 131), що страждають ДЦП у формі спастичної диплегии, і 51 сім'ї з одним хворим на ДЦП дитиною. У всіх хворих і у 51-й батьківської сім'ї було проведено HLA-типування антигенів I класу. Розподіл антигенів комплексу HLA у цих дітей по всіх досліджуваних локусам не відрізнялося від контрольної групи.

Проведено порівняння групи хворих ДЦП, що мають у фенотипі антигени HLA-A3, B7 (25 дітей), з хворими, у яких визначалися антигени HLA-A1, B8 (23 дитини). Вибір цих антигенів обумовлений гіпотезою, згідно з якою з гаплотипом HLA-A1, B8, DR3 асоційована гіперчутливість до різних антигенів, а з гаплотипом HLA-A3, B7, DR2 - пов'язана зі зміною активності субпопуляцій T-і B-клітин знижена імунологічна реактивність. Виявилося, що приналежність до одного з цих фенотипів опосередковано визначає на перебіг ДЦП, тому що частка хворих з частими інтеркурентнихзахворюваннями була досить вище серед носіїв фенотипу HLA-A3, B7, ніж серед носіїв фенотипу HLA-A1, B8 (відповідно, 32% і 8,7%). На думку цього автора, опосередкований вплив HLA-фенотипу в даному випадку полягає в тому, що часті інтеркурентних захворювання нерідко призводять до загострення неврологічної симптоматики у хворих на ДЦП, і це погіршує стан хворих.

У результаті проведеного сімейного дослідження не було виявлено збільшення подібності HLA-фенотипів подружніх пар, які мають дітей з ДЦП в порівнянні з теоретично очікуваним числом "сумісних" пар. Також не було збільшено число "гомозигот" за антигенами локусів A (Ax) і B (By) як серед хворих дітей, так і серед їх батьків в порівнянні з контрольною групою. Однак частка "сумісних" за антигенами локусу HLA-A пар мати-дитина з ДЦП була достовірно більше теоретично очікуваної частоти народження таких пар (51% і 33,5% відповідно).

Прокоментувати дані Б.Л.Жізневского досить важко. Але можна погодитися з автором, що необхідні подальші иммуногенетические дослідження в цій області.

В останні роки встановлено, що багато структурні зміни тканини мозку при різній психоневрологічної патології виникають в процесі пре-та раннього постнатального розвитку під впливом різних факторів. Певний внесок у розвиток відповідних відхилень вносять порушення системи нейротрофінів, зокрема, фактора росту нервів - ФРН. ФРН являє собою нейропептид, не тільки обумовлює виживання зрілих нейронів центральної і периферичної нервової системи, але і контролюючий спрямований ріст і розгалуження нервових закінчень і встановлення межнейрональних контактів у процесі ембріонального і раннього постнатального розвитку (R.Levi-Montalchini, 1987; S.Rabizadeh et al., 1993). У ряді експериментів було показано, що порушення в системі ФРН, що призводять до недорозвинення нейронних структур, можуть викликатися введенням антитіл до нього в організм тварин (RARush, 1989; JFSpringer et al., 1985). Ці результати дозволяють припустити, що аутоімунні реакції у вигляді вироблення аутоантитіл до ФРН можуть вносити внесок у розвиток процесів, що призводять до ураження нервової системи.

Групою співробітників НЦПЗ РАМН виявлено підвищення рівня аутоантитіл (ААТ) до ФРН в сироватці крові дітей, хворих на шизофренію (В.М.Башіна та ін, 1997). Виявлена ??залежність між рівнем ААТ до ФРН і ступенем прогредиентности хворобливості процесу. Виявлені зв'язку між рівнем ААТ до ФРН дозволяють використовувати цей показник як об'єктивний маркер гостроти та тяжкості стану хворих. Однак питання про причини підвищення рівня ААТ до ФРН залишається відкритим. В якості такої причини ймовірно можуть виступати порушення імунної системи, зокрема, її попередня сенсибілізація, яка може бути спровокована ранніми контактами з так званими перехресними антигенами (E.Dicou, 1993). Однак автори допускають, що ААТ до ФРН є простими свідками ("антитіла-свідки") протікає патологічного процесу, при цьому посилаючись на дані В.П.Чехоніна і співавт. (1990), що загострення шизофренічного процесу може супроводжуватися збільшенням проникності гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ).

Було б дуже цікавим вивчити можливий діагностичну та прогностичну роль ФРН і аутоантитіл до нього при дитячому церебральному паралічі, враховуючи універсальну роль патології гематоенцефалічний бар'єр практично при всіх нервово-психічних захворюваннях. Зокрема, в ДЦПологіі гостро стоїть питання моніторингу найближчій і віддаленій ефективності різних методів лікування, дозування фізичного навантаження при ЛФК, питань катамнеза і т.п.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ембріогенез нервової системи "
  1. 1.1. Регуляція функції репродуктивної системи
    Існування живої матерії забезпечується її відтворенням. Форми відтворення можуть бути різні і визначаються, мабуть, специфікою існування живого. У ході еволюції відбувся відбір форм живих істот і їх відтворення, оптимально відповідають умовам навколишнього середовища. Найбільшого поширення в живому світі отримали дві стратегії розмноження - екстенсивна і інтенсивна.
  2. Репродуктивні органи репродуктивної системи
    1.3.1. Анатомо-фізіологічна і гістофізіологіческая характеристика статевих органів жінки в репродуктивному періоді 1.3.1.1. Яєчники Яєчники статевозрілої жінки розташовані в малому тазу (рис. 1.6), кілька асиметрично на задньому листку широкої зв'язки. Положення яєчників в порожнині малого таза в цьому віці відносно непорушне. Зсув їх у черевну порожнину спостерігається
  3. Затримка статевого розвитку яєчникового генезу
    ЗПР гонадного генезу можна розглядати як гіпергонадотроп-ную патологію, так як для неї характерний високий рівень гонадотропінів при низькому змісті естрогенів. Найбільш частою причиною гонадной ЗПР служать генетичні дефекти. Можна стверджувати, що спадкові фактори мають вирішальне значення в порушенні становлення системи репродукції у дівчаток з різними формами гіпогонадизму
  4. Предметний покажчик
    A Агенезія 98, 308, 312 Агоніст гонадотропін- рилізинг гормону (аГнРГ) 427-429, 533 Аденоз піхви 588 Аденома гіпофіза 220 Аденомиоз 571, 590 Адреналін 22, 273, 275, 471 Адренергічні волокна 59 Адренокортикотропний гормон (АКТГ) 23, 128, 130, 131, 180, 242, 248 Акселерація 121 Альгоменорея 314, 350, 583, 595 Альтернативні методи 430, 544, 604, 605 Аменорея воєнного часу 14
  5. ПЕРВИННА АМЕНОРЕЯ
    Про первинній аменореї говорять в тому випадку, коли у дівчат старше 15 років не було жодної самостійної менструації. Причини первинної аменореї, згідно з результатами дослідження Е.А.Богдановой (1982), представлені в таблиці 6.1. Згідно з даними численних досліджень, практично дві третини випадків первинної аменореї пов'язані з порушеннями внутрішньоутробного розвитку сечостатевої системи
  6. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності в свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  7. III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
    6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  8. Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плоду)
    У період ембріогенезу (3-8 тижнів) відбувається закладка, ріст і розвиток усіх органів плоду, у тому числі і клітин імунної системи. У 5 тижнів гестації утворюється вилочкова залоза, яка стане центральним органом імунної системи. Одночасно формуються печінка, селезінка, лімфатичні скупчення по ходу судин. З однієї стовбурової гемопоетичної полипотентной клітини з 3-го тижня розвитку в
  9. Особливості перебігу багатоплідної вагітності. Можливі ускладнення та наслідки
    Тривалість вагітності залежить від числа плодів. Середня тривалість вагітності для двійнят становить 260 днів (37 тижнів), а для трійнят - 247 днів (35 тижнів). Перебіг багатоплідної вагітності більше несприятливо при монохоріальний (особливо при поєднанні з моноамніотіческая) типі плацентації в порівнянні з біхоріальної. При багатоплідній вагітності до організму жінки пред'являються
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...