Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Кулаков В. І., Сєров В. Н., Абубакірова А. М., Чернуха Е. А., Баранов І. І., Федорова Т. А.. Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології., 2000 - перейти до змісту підручника

Емболія навколоплідними водами

Емболія навколоплідними водами - це важке, але досить рідко зустрічається ускладнення пологів. Її частота, за даними різних авторів, коливається від 1:8000 до 1:80000 пологів. Діагностика грунтується в основному на патолого-анатомічному виявленні складових частин навколоплідної рідини в капілярах легенів матері. Тому можна припустити, що частота емболії значно вище, так як деякі випадки протікають без вираженої клінічної картини.

Рівень материнської смертності при цьому ускладненні досягає 86%. У структурі материнської летальності емболія навколоплідними водами займає від 1,2 до 16,5%.

Незважаючи на актуальність проблеми, література з даного питання досить нечисленна, хоча перші згадки про це ускладнення відносяться до кінця XIX століття.

За допомогою радіоізотопних методів показано, що при сутичках під час нормальних пологів амніотична рідина в материнський кровотік не потрапляє. Для того щоб це відбулося, необхідні дві умови: істотне перевищення амниотического тиску над венозним, зяяння венозних судин матки.

При відсутності пологової діяльності амніотичної тиск становить близько 8 мм вод. ст., венозний - близько 10 мм вод. ст. На висоті переймів ці показники рівні відповідно 20 і 40 мм вод. ст., тобто першої умови для виникнення емболії немає ні в спокої, ні на висоті переймів.

Проте існує цілий ряд ситуацій, що викликають дисбаланс цих параметрів, що і дозволяє виявити групу ризику розвитку емболії навколоплідними водами. Зниження венозного тиску може іноді бути наслідком гіповолемії, пов'язаної з прийомом великих доз діуретиків при лікуванні гестозу. Гіповолемія з низьким венозним тиском може нерідко супроводжувати перебіг вагітності у хворих на цукровий діабет, пороками серця і важкими формами гестозу.

Емболія навколоплідними водами частіше спостерігається у багато народжують. Раніше вважалося, що зміни серцево-судинної системи, що виникають при вагітності, піддаються повному зворотному розвитку після пологів. Однак у 1991 г E.Capeless і I.Clapp показали, що зниження периферичного судинного опору, що виникає після вагітності, є досить стійким. Тому при наступних вагітностях і родах у багато народжують може спостерігатися зростаюче невідповідність між дедалі більшого ємністю периферичного судинного русла і об'ємом циркулюючої крові. У підсумку може іноді виникнути відносна гіповолемія і зниження венозного тиску, і тоді ймовірність виникнення емболії зростає. До аналогічного результату приводить і необгрунтоване призначення вагітним жінкам судинорозширювальних і антигіпертензивних засобів без відповідної своєчасної корекції волемических порушень.

Амніотичної тиск може перевищити венозний при стрімких пологах, тазовому передлежанні плода, багатоводдя, великому плоді або багатоплідної вагітності. До факторів, що призводять до виникнення емболії навколоплідними водами, можна віднести бурхливу родову діяльність, надмірну стимуляцію скоротливої ??діяльності матки оксітотіческімі засобами, наявність меконію в навколоплідних водах, амніоцентез, внутрішньоутробну смерть плода.

Зяяння судин матки - друга неодмінна умова емболії, спостерігається при передчасне відшарування плаценти і при її передлежанні, при будь-якому оперативному втручанні на матці - (кесарів розтин, ручне обстеження матки, плодоразрушающие операції). Деякі автори пов'язують емболію навколоплідними водами з травматичним непроникаючих розривом матки, попаданням амніотичної рідини в кровотік через пошкоджені ендоцервікальную вени або децидуальної синуси.

Шляхи проникнення навколоплідних вод в кровотік матері можна встановити при ретельній аутопсії. Найбільш часто вхідними воротами є плацентарна майданчик. Це буває при розриві матки, передлежанні плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, а також у тих випадках, коли розріз матки при кесаревому розтині проходить за загальним крайовій синусу плаценти. Розрив ендоцервікальних вен в умовах передчасного або раннього вилиття навколоплідних вод і дискоординированной пологової діяльності також може стати чинником підвищеного ризику емболії.

Отже, різна патологія вагітності та пологів, а також супутня гіповолемія будь-якої етіології, в тому числі і ятрогенна, чреваті небезпекою емболії навколоплідними водами.

За своїм складом амніотична рідина являє собою колоїдний розчин, в якому є мукопротєїди з високим вмістом вуглеводів, велика кількість ліпідів і білок в концентрації 210-390 мг%. У досить високих концентраціях представлені різні біологічно активні речовини - адреналін, норадреналін, естрадіол. Амніотична рідина багата гістаміном, рівень якого підвищується при гестозі. Містяться також профібринолізину і тромбокіназоподобние речовини. Додавання однієї краплі навколоплідних вод в пробірку з кров'ю прискорює час згортання вдвічі. Амніотична рідина містить багато продуктів білкового та жирового метаболізму, біологічно активні речовини, в тому числі цитокіни та ейкосаноіди, а також різні механічні домішки - лусочки епідермісу, сировидним мастило. При внутрішньоутробної інфекції плода амніотична рідина може бути інфікована, і потрапляння в материнський кровотік інфікованих навколоплідних вод викликає ще більш важку коагулопатію.

Клінічна картина емболії навколоплідними водами вкладається у дві головні форми - кардіопульмональний шок і коагулопатію.

Існувала думка, що легенева артеріальна гіпертензія викликана обструкцією капілярів легких механічними домішками (лусочки епідермісу, Пушкова волосся, муцин і т.д.). Але оскільки в 1 мл навколоплідних вод міститься в середньому близько 500-600 клітин, то для того, щоб вони створили перешкоду легеневого кровотока, необхідно було б, щоб легені профільтрували близько 7 л амніотичної рідини. Більш правдоподібною здається гіпотеза про підвищення легеневого судинного опору з виникненням кардіопульмонального шоку під впливом, головним чином, простагландину F2a.

В експериментах на тваринах неодноразово відзначали розвиток легеневої гіпертензії та кардіопульмонального шоку при внутрішньовенному введенні амніотичної рідини, взятої під час пологів, але не в середині вагітності. Основна відмінність в складі навколоплідних вод в ці моменти полягає у високій концентрації простагландинів до моменту пологів.

У типових випадках початок даного патологічного процесу зазвичай буває гострим. Клінічна картина емболії розгортається в першому або другому періоді пологів, значно рідше - в послідовно або ранньому післяпологовому періоді. Проникнення навколоплідних вод в материнський кровотік супроводжується зябкостью, ознобом, підвищеною пітливістю, порушенням, кашлем, блювотою, судомами.
Після цього розвиваються основні симптоми захворювання: загрудінні болю, ціаноз, гостра серцево-судинна недостатність, кровотеча, кома. Шоковий стан може закінчитися зупинкою серцевої діяльності та дихання. Ознаки легеневого серця з застоєм крові в правому серці і значним підвищенням центрального венозного тиску, клінічно проявляється набуханням шийних вен, вказують на застій крові в малому колі кровообігу.

У 1985 р. спеціальні дослідження S.Clark і співавт. виявили при емболії гостру левожелудочковую недостатність і різке зменшення серцевого викиду при відносно нормальних показниках опору легеневих судин. Виникла гіпотеза про прямому токсичному впливі амніотичної рідини на скоротливу здатність міокарда. Для її перевірки проводили перфузію ізольованого серця тварин відфільтрованими навколоплідними водами. Перфузія викликала виражений спазм коронарних судин і зниження серцевого викиду, тобто серцеву недостатність внаслідок прямої ішемії міокарда. Доречно згадати, що простагландини F2a і Е, а також тромбоксан викликають спазм коронарних судин, в той час як простациклін і розширює, і покращує насосну функцію серця.

Ланцюг описаних змін закінчується або фібриляцією шлуночків, або кардіопульмонального шоком з розвитком компонентів некардіогенного набряку легенів.

До рідких симптомів емболії навколоплідними водами відноситься поява неприємного смаку в роті породіллі відразу ж після виділення посліду, короткочасно розвивається озноб і гіпертермія, хоча, швидше за все, на це рідко звертають увагу. Під час кесаревого розтину ці симптоми маскуються наркозом.

Таким чином, нездоланні механічні перешкоди легочному і коронарному кровотоку відсутні, а смерть може настати від реакцій, запущених біологічно активними речовинами.

У більшості спостережень хворі помирають протягом 2-4 год на тлі незворотних змін, обумовлених кардіогенний і геморагічним шоком.

Якщо фазу кардіопульмонального шоку вдається благополучно подолати, то через 30-40 хв у хворих розвивається та чи інша ступінь коагулопатии, обумовленої тромбопластичних властивостями амніотичної рідини. Синдром ДВЗ може бути єдиним клінічним проявом емболії навколоплідними водами, а також передувати кардіопульмонального шоку або його завершувати.

Основні пускові механізми виникнення гострої форми ДВЗ - серцево-судинна недостатність, шок, гіпоксія, пряме тромбопластичний вплив навколоплідних вод на систему гемостазу. При цьому відбувається внутрішньосудинна активація клітинних і плазмових факторів згортання крові, швидке утворення великої кількості тромбіну і внутрішньосудинне перетворення фібриногену в фібрин. Поширене мікрофібрінірованіе обширного мікроциркуляторного русла (артеріол, капілярів і венул) в життєво важливих органах посилює неадекватну капілярну перфузію, тканинну гіпоксію і стан шоку. Виражене відставання синтезу нових факторів згортання крові над їх споживанням викликає різку гипокоагуляцию. Порушення здатності крові до згортання сприяє також значне підвищення вмісту в кровотоці ПДФФ, що утворюються у відповідь на внутрішньосудинне згортання крові в процесі репаративного фібринолізу. Високі концентрації ПДФФ мають здатність порушувати послідовність полімеризації фібринового згустку (антіполімерізаціонний ефект) і пригнічують агрегаційна-адгезивні властивості тромбоцитів. Слід зазначити, що внутрішньосудинна агрегація тромбоцитів, тромбоцитопенія і тромбоцитопатія є потужними чинниками, які зумовлюють універсальний геморагічний діатез і виражену вазомоторну реакцію. В умовах відкритої поверхні рани (після розродження через природні родові шляхи або після кесаревого розтину) ДВС-синдром, коагулопатія та тромбоцитопатія споживання можуть стати основною причиною надзвичайно важкій геморагії, шоку і загибелі хворої.

Емболію навколоплідними водами необхідно диференціювати з розривом матки, тромбоемболією легеневої артерії, еклампсією, передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти, шоком внаслідок кровотечі, синдромом Мендельсона, інфарктом міокарда, септичним шоком, лікарської ідіосинкразією, цереброваскулярними порушеннями, жирової та повітряної емболією.

Тільки ретельний аналіз клінічної картини захворювання та об'єктивна хронологічна оцінка патофізіологічних порушень дозволяють правильно поставити діагноз. У цьому випадку можуть допомогти такі додаткові дослідження: електрокардіографія, рентгенологічне дослідження грудної клітки, динамічна оцінка змін у системі гемостазу.

На ЕКГ зазвичай виявляються ознаки різко вираженою синусової тахікардії, гіпоксії міокарда та гострого легеневого серця.

При рентгенологічному дослідженні легень відразу або через кілька годин після емболії навколоплідними водами виявляється картина інтерстиціального зливного набряку, який виявляється у вигляді метелика з ущільненням по всій прикореневій зоні та просвітленням малюнка по периферії. У разі успішного лікування емболії навколоплідними водами відзначається швидке зворотний розвиток цих змін.

Найважливішим діагностичним заходом, без якого практично неможлива ефективна інтенсивна терапія при емболії навколоплідними водами, є дослідження системи гемостазу.

Якщо вдається провести це дослідження в момент перших клінічних ознак емболії (загрудінні болю, збудження, різке порушення дихання, ціаноз), то, як правило, виявляються явища гіперкоагуляції і гіперагрегації тромбоцитів і I фази ДВЗ-синдрому . Час згортання крові по Лі-Уайту при цьому або укорочено (менше 5 хв), або знаходиться в межах норми (5-10 хв), рівень фібриногену значно підвищений (більше 4,5 г / л), укорочено активований частковий тромбопластиновий час - ( менше 25 с), яке характеризує стан майже всіх основних плазмових факторів згортання крові, за винятком VII і XIII.

У цей період зазвичай бувають позитивними якісні проби на виявлення високої концентрації розчинних комплексів мономерів фібрину - етаноловий і протамінсульфатний тести. Це вказує на виникнення синдрому ДВС і загрозу його прогресування. Одночасно підвищується вміст ПДФФ.

  У початкову фазу емболії навколоплідними водами різко знижується вміст антитромбіну III і підвищується реактивність тромбоцитів. На тромбоеластограмме визначаються ознаки хронометричною (укорочення r + k) і структурної (підвищення ma та індексу тромбодінаміческого потенціалу) гіперкоагуляції.

  Слід зазначити, що при емболії навколоплідними водами синдром ДВС носить надгостре характер і виявлення його I фази не завжди можливо зважаючи блискавичного характеру активації згортання крові і швидкого настання гіпокоагуляція.


  Ще до появи клінічних ознак геморагічного діатезу при явищах циркуляторного колапсу, шоку і навіть через деякий час після їх купірування, в системі гемостазу виникають явища гіпокоагуляції, обумовленої коагулопатією і тромбоцитопатією споживання. Характерними її ознаками при емболії навколоплідними водами є виражені гипофибриногенемия і тромбоцитопенія, подовження активованого часткового тромбопластинового часу, подовження часу згортання цільної крові, обумовлені масивним споживанням в мікросгусткі клітинних і плазмових факторів згортання крові. На тромбоеластограмме в цих випадках визначається різко виражена хронометрична і структурна гіпокоагуляція. У подібних ситуаціях тільки проведення «проби перенесення» по Raby на тромбоеластографія дозволяє встановити коагулопатію споживання.

  Крім змін в плазмовому компоненті згортання крові, патологічні процеси виникають і в клітинному, тромбоцитарном ланці системи гемостазу. Встановлено, що у хворих з емболією навколоплідними водами спостерігається прихована гіперагрегація тромбоцитів. Під цим поняттям мається на увазі стан гіпоагрегація тромбоцитів, яке маскує собою гіперагрегацію, тобто наявність в підвищеній кількості стимуляторів агрегації. Дія стимуляторів агрегації в плазмі крові хворий не може проявитися з огляду на те, що тромбоцити під впливом попереднього потужного впливу активаторів виявляються зміненими. Дія стимуляторів агрегації проявляється відразу, як тільки в досліджувану пробу додаються нормальні тромбоцити. При явищах потенційної гіперкоагуляції і гіперагрегації повинен ставитися питання про доцільність включення гепарину і антиагрегантів в комплекс лікування.

  У фазу «коагулопатії споживання» і «тромбоцитопатії споживання» визначається також різке зниження вмісту антитромбіну III, плазміногену (виснаження системи фібринолізу), різко зростає рівень ПДФФ. Все це свідчить про великі масштаби мікросвертиваніе, блокади мікроциркуляції та пошкодженні життєво важливих органів.

  В даний час відомо про інгібуючий вплив ПДФФ на скоротливу діяльність матки. Це дозволяє припустити взаємозв'язок між виразністю синдрому ДВС і гіпотонією матки, нерідко виникає при емболії навколоплідними водами.

  Важливо підкреслити, що у хворих з емболією навколоплідними водами прогресування синдрому ДВС до виникнення коагулопатії і тромбоцитопатії споживання зазвичай передує геморагічного діатезу. Це вказує на те, що генез кровотеч і кровоточивості при емболії навколоплідними водами обумовлений синдромом ДВС.

  Причиною універсальної кровоточивості і масивних кровотеч може стати і надмірна активація фибринолитического ланки системи гемостазу, що призводить до лізису не тільки виникають в результаті мікросвертиваніе внутрішньосудинних згустків фібрину, але і циркулюючих факторів згортання.

  Таким чином, при емболії навколоплідними водами в системі гемостазу відбуваються певні фазові зміни: послідовно виникає тромбофіліческіе стан, I фаза гіперкоагуляції і гіперагрегації синдрому ДВС, II фаза коагулопатии і тромбоцитопатії споживання і іноді III фаза гіперфібринолізу синдрому ДВС.

  У I фазу синдрому ДВС у хворих з емболією навколоплідними водами відбувається масивне внутрішньосудинне тромбоутворення, в II і III фази має місце кровоточивість або явна кровотеча при наявності агрегатів тромбоцитів і мікросвертков фібрину в великих ділянках мікроциркуляції.

  Ефективність лікування емболії навколоплідними водами в чому залежить від раннього початку і комплексного його характеру. Воно повинно грунтуватися на ретельному обліку даних клініко-лабораторного обстеження та моніторного контролю за основними функціями організму хворої. До числа показників, що підлягають моніторного контролю у хворих з емболією навколоплідними водами, відносяться артеріальний і центральний венозний тиск, погодинна продукція сечі, рівень гематокриту, гемоглобіну, основні показники гемостазу, об'єм циркулюючої крові, хвилинний об'єм крові, хвилинний об'єм серця, загальний периферичний опір, градієнт кисню, кислотно-основний стан крові.

  Лікування емболії навколоплідними водами включає в себе три основні напрямки:

  1. Придушення реакцій, що викликали кардіопульмональний шок.

  2. Лікування коагулопатії.

  3. Профілактика і лікування поліорганної недостатності.



  Основні завдання ранньої терапії емболії навколоплідними водами - боротьба з дихальною недостатністю, купірування шокових явищ, а також попередження і лікування геморагічних ускладнень.

  У комплексі заходів по боротьбі з дихальною недостатністю важливе місце займає оксигенотерапія. При наростаючих ознаках дихальної недостатності виробляють інтубацію трахеї і переводять хворого на ШВЛ. Показанням для інтубації трахеї є:

  1) зменшення життєвої ємності легень менше 15 мл / кг,

  2) зниження сили вдиху нижче 25 мм рт. ст.,

  3) зниження парціального тиску кисню нижче 70 мм рт. ст.,

  4) підвищення градієнта напруги кисню альвеола-артеріола до і більше 350 мм рт. ст. при диханні 100% киснем,

  5) парціальний тиск вуглекислого газу вище 55 мм рт. ст.,

  6) збільшення вентиляції мертвого простору - коефіцієнт VD / VT більше 0,6.

  Обов'язкова катетеризація підключичної вени з обов'язковим контролем ЦВТ. При ЦВД менше 8 см вод. ст. корекція гіповолемії проводиться інфузією колоїдів і кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю від 5. до 20 мл / хв залежно від змін ЦВД, при кровотечі до складу інфузійної терапії включається введення донорської свіжозамороженої плазми. При ЦВД більше 8 см вод. ст. застосовують засоби з позитивним інотропну дію (добутрекс та ін), починаючи з мінімальних доз, одночасно вводять глюкокортикоїди, які стабілізують адренорецептори.

  Виправдано введення великих доз інгібіторів протеолітичних ферментів для зменшення ймовірності коагулопатии.

  Якщо вдається купірувати гостру фазу шоку і порушення гемостазу, то необхідно проводити профілактику гострої ниркової недостатності, післяопераційних гнійно-септичних ускладнень, розладів мозкового кровообігу.

  Подальший прогрес у вивченні патогенезу, вдосконаленні діагностики та лікування емболії навколоплідними водами залежить від тісного контакту акушерів-гінекологів та реаніматологів, поліпшення лабораторної діагностики та можливостей моніторного контролю за основними життєво важливими функціями організму. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Емболія навколоплідними водами"
  1.  КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      емболії навколоплідними водами - мертвому плоді 13) Травматичні і больові дії на організм при: - розриві матки - розриві шийки матки - розриві піхви. Особливо важкий стан розвивається тоді, коли поєднуються кілька причин. Існує два варіанти розвитку гіпотонічної кровотечі: 1 варіант. - Кровотеча з самого початку
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      емболії навколоплідними водами - при розвитку матки Кювеллера - при мертвому плоді 2. Бактеріальні токсини 3. Протеолітичні ферменти (при панкреонекозе) 4. Гемолізовані еритроцити 5. Комплекс антиген / антитіло, що активує системи комплементу (анафілактичний шок) 6. Ацидоз 7. Аноксія, аноксемія. Причини розвитку
  3.  Дискоординацией ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ
      емболія навколоплідними водами 3. профузне гіпотонічна або атонічні кровотеча. Лікарська тактика при дискоординації пологової діяльності першого та другого ступеня. Консервативне лікування проводиться тільки за умови, що дискоординація пологової діяльності є єдиним значущим ускладненням. Лікування проводиться за принципами лікування патологічного
  4.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      емболії навколоплідними водами - мертвому плоді 13) Травматичні і больові дії на організм при: - розриві матки - розриві шийки матки - розриві піхви. Особливо важкий стан розвивається тоді, коли поєднуються кілька причин. Існує два варіанти розвитку гіпотонічної кровотечі: 1 варіант. - Кровотеча з самого початку
  5.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу викликає активацію кров'яного і тканинного тромбопластину . Механізм розвитку ДВС-синдрому I фаза. Освіта
  6.  Материнська смертність
      емболії навколоплідними водами, 80 тис. - від екстрагенітальних захворювань. Найбільш частими фоновими захворюваннями є: гіпертензійним стану-у 75 тис., анемія, а також інфекційні захворювання, гипотиреоидизм, синдром Шихена - у 50 тис. Доведена смерть 50 тис. жінок внаслідок медичних помилок. Таким чином, зниження материнської смертності в країнах, що розвиваються буде пов'язано з
  7.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      емболія навколоплідними водами, кровотечі на грунті гіпофібриногенемії і гіпотонії, інфекція). Мимовільне вигнання мертвого плоду в II триместрі вагітності спостерігається рідко, тому у більшості таких пацієнток необхідно проводити родовозбуждение. Збудження скорочувальної активності матки при мертвому плоді пов'язано зі значними труднощами, зумовленими інертністю матки.
  8.  Родоразрешение при переношеної вагітності
      емболії навколоплідними водами. При необхідності стимуляції скорочувальної діяльності матки (первинна слабкість пологової діяльності) призначають не окситоцин, а препарати ПГЕ2. При цілому плодовому міхурі воліють вагінальний гель, що містить 1 мг або 2 мг динопростону (який вводять у задній звід піхви), або простін Е2 у вигляді вагінальних таблеток, що містять 0,5 мг динопростону. При
  9.  Клініка іммуноконфліктной вагітності. Найбільш часті ускладнення
      емболія навколоплідними водами (1-2%); - ДВС-синдром (3-5%); - гемолітична хвороба плода та новонародженого. Частота ускладненого перебігу вагітності у резус-негативних сенсибілізованих жінок становить 10-23%, у резус-негативних сенсибілізованих з розвиненої гемолітичною хворобою плода - 30-35%. Таким чином: - гемолітична хвороба плода та новонародженого
  10.  Дослідження навколоплідних вод в діагностиці тяжкості гемолітичної хвороби плода
      емболія навколоплідними водами, передчасні пологи. У навколоплідних водах визначають зміст: - білірубіну (спектрофотометрія, щільність навколоплідних вод); - загального білка (відображає функцію печінки плоду); - глюкози (відображає функцію печінки плоду); - креатиніну, що свідчить про функціональної здатності нирок плода; - стан КОС у матері . Розберемо коротко значення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека