загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Емболія

емболії (від грец. - Вторгнення, вставка) називають патологічний процес переміщення в потоці крові субстратів (емболів), які відсутні в нормальних умовах і здатні обтуріровать судини, викликаючи гострі регіонарні порушення кровообігу. Для класифікації емболій використовується ряд ознак: характер і походження емболів, їх обсяги, шляхи міграції в судинній системі, а також частоту повторення емболії у даного хворого.

Залежно від місця виникнення емболи переміщаються:

1. З порожнини лівого передсердя, ЛШ або магістральних судин в периферичні відділи великого кола кровообігу. Такі ж шляхи міграції емболів з легеневих вен, що потрапляють в ліві відділи серця (ортоградного емболія).

2. З судин різного калібру венозної системи великого кола в праве передсердя, ПЖ і далі по току крові в артерії малого кола кровообігу.

3. З гілок портальної системи в ворітну вену печінки.

4. Проти течії крові у венозних судинах значного калібру (ретроградна емболія). Це відзначають у випадках, коли питома вага тромбу дозволяє йому подолати рушійну силу потоку крові, в якому він знаходиться. Через нижню порожнисту вену такий ембол може опускатися в ниркову, клубову і навіть стегнові вени, обтуріруя їх.

5. З вен великого кола в його артерії, минаючи легені, що стає можливим за наявності вроджених або набутих дефектів в міжпередсердної або міжшлуночкової перегородках, а також при невеликих розмірах емболів, здатних проходити через артеріовенозні анастомози (парадоксальна емболія).

Джерелами емболії можуть бути тромби і продукти їх руйнування; вміст вскрившіхся пухлини або кісткового мозку; жири, що вивільняються при пошкодженні жирової клітковини або кісток; частки тканин, колонії мікроорганізмів, вміст навколоплідних вод, чужорідні тіла, бульбашки газу та ін У відповідності з природою емболів розрізняють тромбоемболію, жирову, тканинну, бактеріальну, повітряну, газову емболії і емболію сторонніми тілами.

Тромбоемболія - ??найбільш поширений вид емболії. Неміцно фіксований тромб або його частина можуть відділятися від місця прикріплення і перетворюватися на емболії. Цьому сприяють раптове підвищення артеріального тиску, зміна ритму серцевих скорочень, різко збільшена фізичне навантаження, коливання внутрішньочеревного або внутрігрудного тиску (при кашлі, дефекації). Іноді причиною мобілізації тромбу стає його розпад при аутолизе. Що вільно рухається ембол заноситься током крові в посудину, просвіт якого менше розмірів емболу, і фіксується в ньому внаслідок ангіоспазму.

Найчастіше тромбоемболію відзначають в ємнісних судинах великого кола кровообігу, в першу чергу у венах нижніх кінцівок і малого тазу (венозна тромбоемболія). Утворилися тут тромбоемболії зазвичай заносяться током крові в систему ЛА. Артеріальну емболію у великому колі кровообігу виявляють у 8 разів рідше. Її основними джерелами є тромби, локалізовані у вушку лівого передсердя, між трабекул ЛШ, на стулках клапанів, що утворилися в зоні інфаркту, аневризмі серця, аорти або її великих гілок, що сформувалися на атеросклеротичної бляшці.

Стан, при якому відзначається підвищена схильність до внутрішньосудинного тромбоутворення і повторним тромбоемболій, визначається як тромбоемболічний синдром. Даний синдром розвивається при одночасному порушенні механізмів, контролюючих процеси гемостазу і підтримуючих плинність крові, з іншими загальними та місцевими факторами, що сприяють тромбоутворенню. Це відзначають при важких оперативних втручаннях, онкологічної патології, захворюваннях серцево-судинної системи.

Жирова емболія виникає внаслідок попадання в кров крапельок власного або стороннього нейтрального жиру. Причинами цього є травма скелета (закриті переломи або вогнепальні поранення довгих трубчастих кісток, множинні переломи ребер, кісток таза), великі ушкодження м'яких тканин з размозжением підшкірної жирової клітковини, тяжкі опіки, інтоксикації або електротравми, жирова дистрофія печінки, закритий масаж серця, деякі види наркозу. Жирова емболія може виникати також при введенні хворому лікувальних або діагностичних препаратів на масляній основі. Жирові краплі зазвичай потрапляють в легені і затримуються в дрібних судинах і капілярах. Частина жирових крапельок проникає через артеріовенозні анастомози у велике коло кровообігу і розноситься кров'ю в головний мозок, нирки та інші органи, блокуючи їх капіляри. При цьому макроскопічні зміни в органах відсутні. Однак цілеспрямоване дослідження гістологічних препаратів з використанням виявлятимуть жир барвників дозволяє діагностувати жирову емболію в більшості подібних ситуацій.
трусы женские хлопок


Тканинну (клітинну) емболію відзначають при попаданні в кровотік частинок тканини, продуктів їх розпаду або окремих клітин, які стають емболами. Тканинна емболія виникає при травмах, проростанні злоякісних пухлин в просвіти судин, виразковому ендокардиті. Емболами можуть стати комплекси кістковомозкових клітин і мегокаріоціти, обривки дерми, м'язової тканини, частинки печінки, мозку, продукти деструкції стулок клапанів серця або комплекси пухлинних клітин. Можлива також емболія навколоплідними водами, що містять рогові лусочки і потрапляють в капіляри легенів; при неповному відшаруванні плаценти, коли емболами стають ворсинки хоріона, що опинилися у венах матки. Загроза тканинної емболії існує також у випадках, коли порушується методика проведення пункційних біопсій внутрішніх органів, неправильно виконується катетеризація великих вен.

Бактеріальна (мікробна) емболія ускладнює запальні процеси, викликані пиогенной або грибкової мікрофлорою, відзначається при зараженні найпростішими або тваринами паразитами. Потрапили в кровотік колонії мікроорганізмів, друзи грибів, патогенні амеби затримуються в легенях або обтурують периферичні судини великого кола кровообігу, що живлять тканину нирок, печінки, серця, головного мозку та інших органів. У новому місці можливий розвиток патологічного процесу, подібного тому, який з'явився источ ніком емболії.

Повітряна емболія виникає при попаданні в кров бульбашок повітря, які мігрують в судинному руслі, затримуються в місцях розгалуження дрібних судин і капілярів і обтурують просвіт судини. У виражених випадках можливі блокада більш великих судинних гілок і навіть скупчення піни, утвореною повітрям і кров'ю в порожнині правого серця. У зв'язку з цим при підозрі на повітряну емболію розтин порожнин серця проводять без вилучення його з грудної клітини, під водою, заповнивши нею розкриту порожнину перикарда.

Причиною повітряної емболії є пошкодження вен, в які повітря засмоктується внаслідок негативного тиску крові. Найбільш часто це відзначають при пораненні яремних або підключичних вен, відкритій травмі синусів твердої мозкової оболонки, баротравмі легенів. Повітря може надходити в зяючі після пологів вени внутрішньої поверхні матки. Загроза повітряної емболії існує при операціях на серці з використанням АШК, під час розтину грудної клітини або накладення діагностичного або лікувального пневмоперітонеума, а також при необережному внутрішньовенному введенні лікарських засобів.

Газова емболія при певній схожості з повітряною має дещо інші механізми розвитку. В основі її лежать зміни розчинності газів в рідині пропорційно тиску в середовищі. Так, при швидкому підйомі водолазів, які перебували на значній глибині, при швидкісному підйомі в розгерметизованому висотному літальному апараті гази повітря або спеціальної дихальної суміші, розчинені в крові, вивільняються (ефект «газованої води») і, вільно циркулюючи в ній, стають джерелом емболії. У зв'язку з більш значним обсягом крові, що знаходиться у великому колі, ніж в малому, зміни в його басейні виражені сильніше.

Емболія сторонніми тілами можлива внаслідок проникнення їх в судинне русло при вогнепальних пораненнях (осколки, дріб, кулі), іноді при попаданні в судини уламків катетерів. Значно частіше джерелом цього виду емболії виявляються вапно, кристали ХС, що містяться в атероматозної масі, що потрапляє в кровотік при руйнуванні і виявленні атеросклеротичних бляшок. Емболія сторонніми тілами, що мають велику питому вагу, може бути ретроградної. Такі емболи здатні переміщатися при зміні положення тіла.

Значення для організму та наслідки емболії

визначаються розмірами і кількістю емболів, маршрутами міграції в судинній системі і характером утворить їх матеріалу. Залежно від величини емболів розрізняють емболію великих судин і мікроциркуляторного русла (ДВС-синдром). Всі емболії, за винятком повітряної і газової, є ускладненнями інших захворювань, протягом яких вони обтяжують аж до летального результату. Найбільш часто виявляють венозну тромбоемболію, при якій емболи, залежно від свого розміру, затримуються в периферичних гілках ЛА, викликаючи геморагічні інфаркти легень, або закривають їх просвіт вже в початкових відділах, що веде до раптової смерті. Проте нерідкі випадки, коли тромбоемболії при порівняно невеликому діаметрі, але значної протяжності під дією потоку крові обтурують судини значно більшого калібру, ніж їх власний, або затримуються в місці розгалуження загального легеневого стовбура.

Основним патогенетичним фактором, що визначає клініку ТЕЛА і її великих гілок, є різке підвищення опору кровотоку в малому колі кровообігу.
Раптове відключення судин супроводжується місцевої рефлекторної вазоконстрикцией, що іноді поширюється на всю артеріальну систему легкого. Ця реакція посилюється масивним викидом катехоламінів і підвищенням в'язкості крові внаслідок стресу. Підйом тиску в ЛА може стати причиною різкої перевантаження правого серця з дилатацією його порожнин і розвитком гострого легеневого серця. Спазм артерій при їх раптової механічної обтурації відзначають не тільки в легенях. Так, причиною зупинки серця при закупорці ЛА є і гостре легеневе серце, і рефлекторний спазм коронарних артерій серця. При занесенні емболів в невеликі гілки ЛА, що не зв'язаному безпосередньо з летальним результатом, на ЕКГ відзначають зміни, характерні для гострої коронарної недостатності.

Виражений ангіоспазм пошкоджує сосудис тий ендотелій, посилює адгезію та агрегацію тромбоцитів, включає каскадний процес гемостазу і обумовлює трансформацію емболу в зростаючий тромб (емболотромбоз). Наслідком тромбоемболії артерій великого кола кровообігу є ішемізація відповідних органів і тканин з подальшим розвитком інфарктів. Інфікування тромбів істотно ускладнює наслідки тромбоемболії, джерелами якої вони стають, так як в місцях фіксації таких емболів до змін, пов'язаних з порушенням кровообігу, приєднується гнійне запалення (тромбобактеріальная емболія).

Наслідки жирової емболії визначаються обсягом потрапив у кров жиру і залежать від вихідних фізико-хімічних властивостей крові, стану ліпідного обміну та системи гемостазу. При травмах значна частина жирових крапель формується з ліпідів крові, що супроводжується різким підвищенням її коагуляционной активності. У зв'язку з цим жирову емболію нерідко розглядають як варіант травматичної коагулопатии. Летальний результат при жировій емболії може з'явитися також наслідком закупорки капілярів і циркуляторної гіпоксії головного мозку. При невеликому обсязі обтурірованних мікросудин жирова емболія протікає без істотної клінічної симптоматики. Жир, що потрапив в легені, частково розщеплюється або обмилюється макрофагами і виводиться через дихальні шляхи. У більш важких випадках можливе приєднання пневмонії, а при виключенні% легеневих капілярів розвивається гостра легенева недостатність з загрозою зупинки серця.

Тканинну (клітинну) емболію відзначають в судинах великого кола кровообігу частіше, ніж в малому. Найбільше практичне значення має емболія клітинами злоякісної пухлини, що лежить в основі гематогенной дисемінації пухлинного процесу. В результаті пухлинні клітини можуть заноситися потоком крові практично в будь-який регіон і давати початок новому вогнищу розростання пухлини. Це явище отримало назву метастазування, а вогнища пухлинного росту, що виникли в результаті, - метастатичних. При поширенні подібних клітин з током лімфи говорять про лимфогенном метастазировании. Аналогічний механізм лежить в основі гематогенного поширення патогенної мікрофлори з появою фокусів інфекції в будь-якому пункті великого чи малого кіл кровообігу, куди заносяться бактеріальні емболи, - в легенях, нирках, селезінці, головному мозку, серцевому м'язі. Бактеріальні емболії часто супроводжуються клінічними і біохімічними ознаками ДВЗ-синдрому.

Наслідки газової емболії можуть варіювати від стертих форм кесонної хвороби до важких і навіть призводять до летального результату порушень в системі кровообігу і внутрішніх органах, головним чином в головному мозку. Кесонна хвороба розвивається при пасивному виділення газу, розчиненого в крові, в результаті різкого зниження тиску навколишнього середовища. Утворені пухирці газу - емболи потрапляють в мікросудини ЦНС і внутрішніх органів, скелетних м'язів, шкіри, слизових оболонок, порушуючи їх кровопостачання і викликаючи кесонну хвороба. Надалі можуть з'явитися множинні дрібні крововиливи і дрібні некрози в різних органах, зокрема в головному мозку і серці, наслідком чого є паралічі та порушення серцевої діяльності.

 Скупчення значного обсягу виділився з крові газу в камерах серця здатне стати причиною блокади кровотоку і летального результату, так як стискальний і розширюється повітряний міхур унеможливлює перекачування серцем крові. Газова емболія може ускладнювати газову гангрену, що виникає при інфікуванні рани анаеробною інфекцією, коли скупчуються в ураженій тканині гази прориваються в кровотік. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Емболія"
  1.  З якими ускладненнями сполучена кардиоверсия?
      Ускладнення включають минущу депресію міокарда, ятрогенні аритмії і артеріальні емболії. Виникнення аритмії найчастіше обумовлено неадекватною синхронізацією, але іноді навіть правильно синхронізована кардіоверсія призводить до фібриляції шлуночків. Більшість аритмій носять тимчасовий характер і зникають без лікування. Іноді відзначається підйом сегмента ST, однак концентрація
  2.  Емболія навколоплідними водами
      Емболія навколоплідними водами - рідкісне, але небезпечне ускладнення пологів і кесаревого розтину. Частота становить 1: 20 000 розроджень. Материнська смертність досягає 86%, смертність в першу годину становить 50%. Навколоплідні води можуть потрапити в кров через будь-який розрив в плодових оболонках. Такі розриви можуть виникати як в ході нормальних пологів через природні родові шляхи і при
  3.  Загальні відомості
      Інсульт в 80% випадків обумовлений недостатнім кровотоком через мозкові артерії, а в 20% - крововиливом (гл. 27). Причиною ішемічного інсульту служать тромбоз або емболія однієї з мозкових артерій, або її спазм (гл. 26). Інсультом прийнято називати неврологічний дефіцит, що зберігається> 24 год; його пато-морфологічним корелятом є вогнищевий інфаркт мозку. Минущі порушення
  4.  Медіастіноскопії
      Медіастшюскопія дозволяє візуалізувати лімфатичні вузли середостіння, і це дослідження застосовують для діагностики або визначення резектабельності новоутворень. Для виявлення зсуву і здавлення трахеї перед операцією потрібно виконати KT. При медіастіноскопії показана загальна ендо-трахеальная анестезія з міорелаксантами. Обов'язково встановлення внутрішньовенного катетера великого калібру
  5.  Який моніторинг необхідний при транссфеноідального операціях на гіпофізі?
      Проводять стандартний моніторинг, як при всіх внутрішньочерепних втручаннях. При великих аденомах, здавлюють зорові нерви, доцільний моніторинг зорових ВП. Для виявлення повітряної емболії використовують прекорді-альную допплер-ЕхоКГ. Для інфузійної терапії застосовують в / в катетери великого
  6.  Анестезія при операціях на задній черепній ямці
      При операціях на задній черепній ямці спостерігається підчас унікальне поєднання проблем: об-структивно гідроцефалія, пошкодження життєво важливих центрів стовбура мозку, нестандартне положення хворого на операційному столі, пнев-моцефалія, постуральна артеріальна гіпотонія і повітряна венозна
  7.  Венозна повітряним або газовим ЕМБОЛІЯ
      Визначення Венозної або газової емболією називається потрапляння повітря або інших газів в праву половину серця або легеневі судини. Етіологія Проникнення навколишнього повітря у відкритий венозний кровотік або дуральна синуси. Інфузія в вену повітря або іншого газу під тиском. Типові випадки Хірургічні втручання, при яких операційне поле розташоване вище рівня
  8.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
  9.  ЛЕГЕНЕВА ЕМБОЛІЯ
      Визначення Легеневої емболією називається повна або часткова обтурація легеневої артеріальної циркуляції речовинами, сформованими де-небудь в інших відділах серцево-судинної системи. Етіологія Речовини, здатні викликати легеневу емболію: кров'яний згусток; жир; навколоплідної рідини (див. Ситуацію 68, Емболія навколоплідними водами); повітря (див. Ситуацію 20, Венозна
  10.  Травма кінцівок
      Травми кінцівок можуть бути небезпечними для життя через пошкодження великих судин і вторинних інфекційних ускладнень. Пошкодження судин може супроводжуватися масивною кровотечею, а також загрожувати життєздатності кінцівки. Наприклад, прихована крововтрата при переломі стегна становить 1500 мл, а закритий перелом кісток тазу може викликати гіповолемічний шок. Несвоєчасне лікування або
  11.  Класифікація несприятливих наслідків гемотрансфузій
      Більшість гемотрансфузійних реакцій та ускладнень досить докладно описані в роботах А.Н.Філатова (1973). Тому на самому початку викладу цього питання наведемо розроблену ним систематику. I. Ускладнення механічного характеру, пов'язані з похибками в техніці переливання крові: 1. Гостре розширення серця. 2. Повітряна емболія. 3. Тромбози та емболії. 4. Порушення
  12.  Гіпотензія ПІСЛЯ провідникова БЛОКАДИ
      Визначення Гіпотензія після провідникової блокади є зниження артеріального кров'яного тиску більш ніж на 25% від вихідного при абсолютному значенні систолічного тиску нижче 90 мм рт. ст. або САТ нижче 60 мм рт. ст. Етіологія Симпатична блокада внаслідок регіонарної анестезії. Аортокавальние компресія. Типові випадки Високий рівень провідникової блокади.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...