загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Електрокардіографія

Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg)



Введення . Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються клітини міокарда, а також спеціальні клітини, що володіють автоматизмом. Це докладно описано в гл. 183.

Величину і напрям поширення електричної активності, зареєстровані на поверхні тіла, можна розглядати як усереднені показники деполяризації і реполяризації безлічі клітин в даний момент часу. І хоча значна частина електричної активності окремих клітин втрачається при взаємодії з протидіють силами інших клітин, результуюча крива є досить відтворюваним і точним відображенням істинної електричної активності серця. Однак сигнали, зареєстровані на поверхні тіла, не дозволяють визначити місця їх зародження, оскільки конкретний вектор напруженості на-поверхні є сумарним результатом незліченних комбінацій клітинних сигналів, що виходять з різних точок серця.

На ранніх стадіях розвитку ЕКГ Ейнтховен, пропагуючи свою теорію, говорив, що організм людини являє собою великий об'ємний провідник, що має в своєму центрі джерело електричної активності у вигляді серця. Не будучи абсолютно точною, ця теорія проте дає клініцисту точку опори в його практичній діяльності. Розвиваючи цю концепцію далі, можна припустити, що в будь-який момент серцевого циклу електрична активність в чистому вигляді виходить з якогось поляризованого точкового джерела, що у «теоретичному центрі» серця. Оскільки цей «еквівалентний диполь» повинен мати спрямованість і величину, можна і далі продовжувати міркування: внаслідок цього на поверхні тіла можуть бути зареєстровані миттєво виникають вектори. Застосування цієї концепції для аналізу ЕКГ обговорюється нижче.

Системи відведень. Системи ЕКГ-відведень складаються з п'яти електродів, які розміщені по одному на кожну кінцівку і в різні точки прекордиальной області. Кожне відведення реєструє зміни електричного потенціалу протягом серцевого циклу, що виникають між двома якими-небудь електродами або між одним з електродів і комбінацією інших. Електрод, поміщений на праву ногу, неактивний і служить електродом заземлення в усіх відведеннях.

Первісна система відведень, запропонована Ейнтховеном, грунтується на припущеннях про те, що тіло - це гомогенний об'ємний провідник; все відведення симетричні; в центрі об'ємного провідника розташовується єдиний еквівалентний диполь. Стандартні відведення від кінцівок (I, II, III) складаються з трьох комбінацій електродів правої руки (ПР), лівої руки (ЛР) і лівої ноги (ЛН) [рис. 178-1, а (1)].

I відведення реєструє різницю потенціалів між ЛР і ПР. При цьому електрод на ЛР позитивний, а на ПР - негативний [рис. 178-1, а (2)]. II відведення відображає різницю потенціалів між електродами ПР і ЛН, де позитивним є електрод на ЛН. У III відведенні фіксується різниця потенціалів між ЛР і ЛН, причому електрод ЛН також позитивний. Мабуть, Ейнтховен довільно вибрав співвідношення між позитивними і негативними електродами в цих трьох відведеннях, керуючись лише тим, щоб комплекс QRS (див. нижче) був направлений вгору у більшості здорових людей.

Для того щоб зрівняти потенціали трьох основних точок, ПР, ЛР і ЛН, була сконструйована центральна терміналь Уїлсона (ЦТП, нульовий електрод), що з'єднувала три зазначених електрода разом, через опір величиною 5000 Ом. У результаті відбувається погашення всіх електричних сил, і ЦТП теоретично залишається неактивній протягом усього серцевого циклу. Внаслідок цього знову отриманий електрод буде функціонувати як Уніполярні відведення [см. рис. 178-1,6 (1)]. Вибір точок накладення шести уніполярних грудних відведень [см. рис. 178-1,6 (2); 178-2] грунтувався на концепції про те, що в результаті близькості знаходження серця до передньої стінки грудної клітини уніполярні грудні відведення поводяться майже як «прямі» відведення, тобто форма реєстрованої кривої залежить насамперед від особливостей тканин, що знаходяться безпосередньо під електродом. Незважаючи на те що ця концепція не отримала того кількісного вираження, на яке розраховували спочатку, і реєстровані криві насправді відображають активність всього серця, тканини, що знаходяться поблизу від активного електрода, роблять істотний вплив на вольтаж реєстрованих зубців. Шість стандартних грудних відведень від (V1 до V6) записують, поміщаючи активний грудної електрод у наступні точки: V1 - у четверту міжребер'ї по правій межі грудини; V2 - в четверте міжребер'я по лівій межі грудини; V4 - у п'ятому міжребер'ї по среднеключичной лінії; V3 - посередині між V2 і V4; V5 - по лівій передній пахвовій лінії на рівні? 4 no горизонталі; V6 - по лівій среднеподмишечной лінії на рівні V4 по горизонталі (див. рис. 178-2). ЦТП служить нульовим електродом, а переміщуваний грудної електрод - активним.

За допомогою системи, в якій ЦТП також залишається нульовим електродом, а в якості активного виступає один з трьох електродів, фіксованих на кінцівках, можна реєструвати уніполярні відведення від кінцівок. Ці відведення позначають як VR, VL і VF. Відключивши електрод, що йде від кінцівки, на яку накладається активний уніполярний електрод, до ЦТП, можна збільшити вольтаж уніполярних відведень від кінцівок майже на 50%. У клінічній практиці ця модифікація повсюдно використовується для реєстрації ЕКГ, а відведення позначають відповідно aVR, aVL і aVF (див. рис. 178-1, в).







Рис. 178-1. Системи відведень. а - стандартні відведення від кінцівок, де 1 - порядок накладення електродів-2 - еквівалентний трикутник Ейнтховена; 3 - трансформація трикутника в стандартну тривісну систему з позитивною (+) і негативною (-) полярністю: Б) однополярного грудні відведення, ДЕ I - центральна терміналь Уїльсона (ЦТП) [або нульовий електрод (Н) і грудної електрод (Г), чи дослідницький електрод (І]

^ заіТо ^ ^ н ^ ом ме ^ ЦТП і каждь1м і3 OTBe ^ ^ кінцівка не ^ окУзано. площині н ^ пп "ду ц у і W ^" "11" - - - ведення від V, до V, в горизонтальній ПЛ5К р частині Р "^" ^ - в - Посилені уніполярні відведення від кінцівок з використанням модифікованого ЦТП; г - шестіосний стандартна система у фронтальній площині (нормальні параметри описані в тексті її застосування представлено на рис. 178-5 і 178-6). Позначення: ПР - права р ^ АТР ліва рука; ЛН - ліва нога; IIH - права нога







Рис. 178-2. Уніполярні грудні відведення. а-розташування грудних електродів від V1 до V6; б-взаємини між ЦТП і грудним електродом (Г) в горизонтальній площині.



В останні роки багато дослідників вивчали клінічне значення картування грудної клітини. Безліч електродів (від 32 до 192) використовують для одночасної реєстрації ЕКГ з подальшою комп'ютерною обробкою даних і виведенням зображення на екран. В результаті можна отримати інформацію, недоступну при реєстрації ЕКГ в 12 стандартних відведеннях. Це дозволило по-новому поглянути на процеси, що лежать в основі нормальної і патологічної реполяризації і деполяризації, оцінити значення послідовних змін сегмента при гострому інфаркті міокарда.

Зубці електрокардіограми, їх тривалість та інтервали між ними. У клінічних умовах ЕКГ реєструють на спеціально розлініяної папері (рис. 178-3), що дозволяє швидко вимірювати стандартні тимчасові інтервали і вольтаж зубців. Лінії тимчасових інтервалів знаходяться на відстані 1 мм один від одного, кожна п'ята лінія виділяється по товщині. Стандартна швидкість протягання паперу становить 25 мм / с. Таким чином, відстань в 1 мм простягається за 0,04 с (тонкі лінії), а відстань у 5 мм - за 0,20 с (товсті лінії). Горизонтальні лінії також розташовані на відстані 1 мм один від одного. Це дозволяє калібрувати вольтаж відхилень від ізолінії. Прийнято вважати, що 10 мм по вертикалі відповідають 1 мВ (див. рис. 178-3).

Першим зубцем, відповідним зміни електричної активності під час серцевого циклу, є зубець Р. Він відображає деполяризацію передсердь (рис. 178-4). Деполяризація міокарда шлуночків представлена ??у вигляді комплексу QRS. Зубець Q є першим негативним зубцем комплексу, зубець R - перші позитивним зубцем комплексу. Його також називають позитивним після зубця Q. Зубець 5 - це негативний зубець після зубця R (див. рис. 178-4). Якщо в комплексі QRS зубець Q повертається до вихідного рівня, не супроводжуючись позитивним зубцем R, то такий комплекс називають QS-комплексом . Комплекс QRS може містити кілька зубців R. У цьому випадку повторний зубець R позначають R '. Зубець Т відображає реполяризацию міокарда шлуночків. Іноді за ним треба невеликий зубець U, механізм появи якого залишається неясним. Реполяризації м'язи передсердь проявляється зубцем Та (або Тр) . Розрізнити його зазвичай буває важко, оскільки він майже завжди накладається на інтервал Р і комплекс QRS. Інтервал між закінченням комплексу QRS і початком зубця Т відомий під назвою сегмента ST. Сегмент ST відображає період часу між деполяризацією шлуночків і швидкої реполяризацією міокарда шлуночків.







Рис. 178-3. Стандартизація ЕКГ.

Стандартна тимчасова калібрування: 1 мм=0,04 с або 5 мм=0,2 с. Стандартний вольтаж-0, 1 мВ / мм. а-частота появи повторюваного події, що виникає кожні 5 мм з тимчасової осі (0,2 с) становить 300 в 1 хв; б-частота появи повторюваного події, що виникає кожні 10 мм (0,4 с) становить 150 в 1 хв; в, г, д-при виникненні події кожні 0,6, 0,8 і 1,0 с частота його появи становить 100, 75 і 60 в 1 хв відповідно.



Інтервал між зубцем Р і комплексом QRS, або інтервал Р - Q, відображає проміжок часу між початком деполяризації передсердь (Р) і початком деполяризації шлуночків (R або Q) (див. рис. 178-4). Його тривалість у дорослих коливається від 0, 12 до 0,20 с. Оскільки активація атріовентрикулярного вузла виникає незадовго до закінчення деполяризації передсердь, величина інтервалу Р - R може бути використана в якості показника, приблизно відбиває час атріовентрикулярноїпровідності.

Тривалість комплексу QRS (0 ,04-0, 10 с) відповідає часу, необхідного для деполяризації міокарда шлуночків. Вона може трохи збільшитися при регіонарної блокаді, яка зачіпає частина внутрижелудочковой специфічної провідної тканини, або при уповільненні провідності в якій-небудь ділянці шлуночкової м'язи. У значно більшою мірою збільшує тривалість комплексу QRS порушення провідності на рівні гілки пучка Гіса. Приблизне уявлення про рефрактерном періоді шлуночків можна отримати, вимірявши інтервал Q-Т: від початку комплексу QRS до кінця зубця Т (див. рис. 178-4). Величина інтервалу Q-Т залежить від частоти серцевих скорочень і може істотно змінюватися під впливом безлічі патофізіологічних або фармакологічних чинників.

Векторна концепція і електрична вісь серця. Вектором називають графічне зображення якої-небудь сили з вказівкою напрямку її дії івелічіни. Застосовуючи поняття вектора до специфічних умов генерації електричної активності серця, вектор може бути спроектований на двомірну поверхню, так званий скалярний, або площинний, вектор (рис. 178-5, а-г); або розглядатися в тривимірному просторі, перетворюючись в спеціальний, або просторовий, вектор ( див. рис. 178-5, д-з). У вигляді векторів можна зображати миттєві зміни сил протягом усього електричного циклу серця (див. рис. 178-5, а-д) або ж середню, або максимальну, вісь за весь серцевий цикл (див. рис. 178-5, з). Поняття середнього, максимального або миттєвих векторів найчастіше використовують для аналізу комплексу QRS. Однак ці ж принципи можуть бути застосовані і до зубця R, сегменту ST або зубця Т.







Рис. 178-4. Представлені зубці електрокардіограми Р, Т і U і комплекс QRS.

Праворуч показано порядок вимірювання інтервалу Р-R, комплексу QRS. сегмента ST та інтервалу Q - Т.



Якщо миттєва електрична сила, зареєстрована на поверхні тіла, орієнтована перпендикулярно або майже перпендикулярно до одного з відведень (див. рис. 178-5, в, вектор 6), то потенціал, зареєстрований в цьому відведенні в даний момент часу, буде мінімальним або ізоелектрічность (див. рис. 178-5, г, точка 6). Навпаки, якщо відведення орієнтоване паралельно напрямку миттєвої електричної сили (див. рис. 178-5, в, вектор 4 ), то потенціал, зафіксований в цьому відведенні, буде максимальним (див. рис. 178-5, г, точка 4). У разі проміжного варіанту вольтаж зареєстрованого вектора також буде середнім між двома, зазначеними вище (див. рис. 178-5 , в і г, вектор 2). Якщо в якийсь момент часу електрична сила орієнтована до позитивного полюса відведення, то виникає зубець буде позитивним (див. рис. 178-5, в і г, вектор 4), якщо до негативного полюса - то негативним (див. рис. 178-5, в і г, вектор 1). Ці загальні положення ставляться як до миттєвих векторах, що виникають в будь-якій точці кривої по мірі формування комплексу QRS, так і до середнього вектору, образующемуся при закінченою деполяризації всього шлуночка.

  На рис. 178-5, д-з представлені сім миттєвих векторів, орієнтованих в трьох напрямках, що вказує на просторовий характер поширення деполяризації шлуночків. На схемі (див. рис. 178-5, д) представлений усереднений просторовий вектор QRS, що є результатом складання всіх миттєвих сил. Якщо дотримуватися наведених вище принципів, то вольтаж комплексу QRS буде найбільшим у відведенні I і найменшим у відведенні aVF у фронтальній площині (відведення від кінцівок) і буде орієнтований кзади в горизонтальній площині (грудні відведення).

  Якщо трехосевой систему посилених уніполярних відведень від кінцівок поєднати з трехосевой системою відведень Ейнтховена, то вийде шестіосний система, що дозволяє визначити усереднену вісь QRS, або будь-який з миттєвих векторів, у фронтальній площині (див. рис. 178-1, г). Якщо вибрати правильну орієнтацію для позитивних і негативних зубців в кожному з відведень, то шестіосний система відліку стає простим інструментом аналізу скалярних векторів. При цьому для визначення середньої осі потрібна мінімальна кількість відведень: всього два. Якщо максимально позитивний вольтаж комплексу QRS спостерігається в I відведенні і комплекс ізоелектрічен у відведенні aVF, то це означає, що відхилення ЕКГ становить 0 °. Навпаки, якщо вольтаж комплексу QRS максимально позитивний в II відведенні і комплекс ізоелектрічен у відведенні aVL, отже, відхилення ЕКГ становить 60 °. Відхилення середньої осі комплексу QRS у фронтальній площині у здорової дорослої людини варіює від - 30 до + 110 °. Відхилення осі в межах від +90 ° до + 100 ° може зустрічатися як у здорових осіб, так і при захворюваннях серця. В цілому прийнято вважати, що відхилення осі більш + 90 ° свідчить про девіації осі вправо. Випадки, коли величина відхилення осі розташовується за відміткою - 30 °, розглядають як патологічну девіацію осі вліво. Аналогічним же чином можна визначити відхилення середньої осі QRS в горизонтальній площині (див. рис. 178-2,6). При нормальній орієнтації вісь спрямована вліво і вкінці.







  Рис. 178-5. Застосування поняття вектора до специфічних умов генерації електричної активності серця. а - скалярна проекція шести миттєвих векторів QRS у фронтальній площині; б - вектори, що виходять з точкового джерела, що знаходиться в електричному центрі серця; в - проекція векторів на вісь I відведення; г - зображення комплексу QRS в I відведенні, створюване миттєвими векторами, зображеними в частині в (див. текст); д - просторова орієнтація семи миттєвих векторів в послідовності, що відповідає поширенню деполяризації шлуночків; е - просторова орієнтація векторів, що виходять з електричного центру серця; ж - лінія, що з'єднує термінальні частини просторових векторів, описує просторову петлю ORS (петлі вектора); з - середній просторовий вектор ORS являє собою середню всіх миттєвих векторів; направлений вліво, трохи донизу і ззаду (див. текст). (З JW Hurst, RJ Myerburg. Introduction to Electrocardiography, 2d ed. - New York; McGraw-Hill, з дозволу.)



  На рис. 178-6 показані три нормальних ЕКГ. Аналіз відхилення середній осі QRS у фронтальній площині (I, II, III, aVR, aVF) показує, що вісь орієнтована горизонтально (див. рис. 178-6, а), вертикально (див. рис. 178-6, в) або займає проміжне положення (див. рис. 178-6,6). У першому випадку кінцевий загальний вольтаж комплексу QRS максимальний в I відведенні, комплекс практично ізоелектрічен в III відведенні і дуже малий у відведенні aVF. Це означає, що середня вісь спрямована практично перпендикулярно площині III відведення. У другому випадку вольтаж комплексів у відведеннях I і aVF майже однаковий і максимальний в відведеннях II і aVR. Середня вісь комплексу QRS знаходиться при цьому між позитивним полюсом II відведення і негативним полюсом відведення aVR. У третьому випадку вольтаж комплексу максимальний в відведеннях II і aVF. У I відведенні комплекс QRS практично ізоелектрічен. Внаслідок цього вісь комплексу стає перпендикулярній площині I відведення. Аналогічний підхід може бути використаний для визначення осі комплексу QRS в горизонтальній площині. Для третього випадку (див. рис. 178-6, в) у відведенні V3 проекції сил ізоелектрічность. Внаслідок цього, як показано на схемі, в цьому випадку проекція осі QRS в горизонтальній площині орієнтована вліво і вкінці. Якщо цю інформацію додати до результатів орієнтування осі у фронтальній площині, то стане очевидно, що середній вектор комплексу QRS даної електрокардіограми спрямований вниз, вліво і вкінці. Ті ж підходи можуть бути застосовані для аналізу розташування середній осі зубця Т, який у здорових людей, як правило, орієнтований в тому ж напрямку, що і вісь QRS. Кут між осями QRS і Г у фронтальній площині більше 45 ° або більше 60 ° в горизонтальній площині є ознакою патології.







  Рис. 178-6. Три нормальні електрокардіографічні криві. а - горизонтальне, б - проміжне і в - вертикальне розташування середніх QRS-осей у фронтальній площині, побудованих в шестіосевой системі. Крім того, в частині в представлений вектор, побудований в горизонтальній площині в аксіальній системі і орієнтований тому. Аналогічним чином побудовані вектори зубців Т.



  Електрична активність передсердь. У нормі середній вектор зубця Р направлений вниз і кілька кпереди. У фронтальній площині вісь зубця Р зазвичай орієнтована в напрямку між + 30 ° і + 60 °. Розширення правого передсердя супроводжується появою високого загостреного зубця Р амплітудою більше 0,25 мВ. Найзначніше він виражений в стандартних відведеннях II і V1 (рис. 178-7). Розширення лівого передсердя характеризується широким розщепленим зубцем Р в II відведенні і інвертованим або двофазним зубцем Р у відведенні V1. При цьому інвертована частина двофазного зубця Р ширше і глибше його позитивної частини. У нормі максимальна тривалість зубця Р становить 0,11 с. Тривалість зубця Р при дилатації лівого передсердя зазвичай перевищує 0,12 с.







  Рис. 178-7. Зубці Р при розширенні правого передсердя (РПП) і розширенні лівого передсердя (РЛП).



  Однак ці критерії не можуть служити ознаками, специфічними для збільшення лівого передсердя. Такі ж зміни зустрічаються і при порушеннях внутрипредсердной провідності (див. рис. 178-7). Розрізняти ці два стани слід на підставі клінічних даних.

  Порушення деполяризації шлуночків: комплекс QRS. Оскільки комплекс QRS являє собою електрокардіографічне відображення послідовності, тривалості та синхронності деполяризації всього м'яза лівого шлуночка, наявність у ній вогнищевих і дифузних змін або поразка специфічної провідної тканини можуть призводити до деформації цього комплексу. Деформації можуть виникати в якийсь один період деполяризації: початок (рис.
трусы женские хлопок
 178-8,6), термінальна частина (див. рис. 178-8, в), середній або пізній періоди (див. рис. 178-8, г) або носити дифузний характер (див. рис. 178-8, д -е).

  Точка ранньої активації шлуночків в нормі локалізується в середній частині міжшлуночкової перегородки зліва. Слідом за нею активується точка, що знаходиться в нижній частині міжшлуночкової перегородки справа і в перед частини ендокарда вільної стінки шлуночка. Фронт хвилі, що виходить з лівої частини перегородки, переважає, що проявляється невеликим первинним зубцем R у відведенні V1 (рух вперед) і невеликою первинним зубцем Q у відведеннях I, aVL і / або V6 (рух вправо). У відведеннях II, III і aVF можна також спостерігати невеликий первинний зубець Q, що вказує на незначне просування фронту первинної хвилі вгору. Тривалість нормальних септальних зубців Q не перевищує 0,02 с, амплітуда їх невелика. Амплітуда нормального зубця R у відведенні V1 не перевищує 0,4 мВ.

  Після початку деполяризації перегородки відбувається швидке поширення її по ендокардит обох шлуночків. У здоровому серці маса лівого шлуночка більше, що підтверджується величиною і напрямком виникають електричних векторів (див. рис. 178-6). У нормі процес деполяризації характеризується послідовним обертанням миттєвих векторів праворуч і попереду вліво, назад і вгору (див. рис. 178-5, д-ж). У більшості людей максимальна тривалість комплексу ORS в якому-небудь одному відведенні становить від 0,05 до 0,08 с (в нормі від 0,04 до 0,01 с). Тривалість комплексу QRS 0,09-0,1 с можна розглядати як варіант норми, але це може бути і наслідком порушення провідності в обмеженій зоні одного з шлуночків. Збільшення тривалості комплексу до 0,12 с і більше свідчать про блокаду правої або лівої ніжки пуску Гіса або важкому дифузному порушення внутрішньошлуночкової провідності (див. рис. 178-3).

  Як правило, патологічні первинні зубці Q або R у відведенні V1 реєструються при зменшенні м'язової маси, порушенні послідовності деполяризації міокарда, зміні співвідношення м'язової маси обох шлуночків.

  Спадний коліно зубця R комплексу QRS - найбільш виражена з усіх хвиль ЕКГ, які повертаються до вихідного рівня в лівих (наприклад, 2? 3 на рис. 178-8, г) або правих (зубець S? 2 на рис. 178-8, д ) прекордіальних відведеннях. Це спадний коліно повинно з'являтися не пізніше, ніж через 0,035 с після початку комплексу QRS у відведенні Vi або через 0,055 с після початку комплексу QRS у відведеннях V5 або V6. Запізнення спадного коліна зубця R може бути ознакою гіпертрофії міокарда або порушення провідності (див. рис. 178-8).







  Рис. 178-8. Комплекси QRS (відведення вказано зверху над кожним прикладом). а - норма, б - збільшення загальної тривалості комплексу внаслідок затримки появи початкової частини комплексу QRS, що показано стрілками (1? 2), при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (див. гл. 183); в-збільшення загальної тривалості комплексу внаслідок уповільнення проведення збудження в термінальній його частини при блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка показано стрілками (1? 2); пана збільшення загальної тривалості комплексу внаслідок уповільнення проведення збудження в середній (1? 2) і кінцевої (2? 3) частинах комплексу при блокаді лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса); д-незначне збільшення тривалості всього комплексу (1? 2) при гіпертрофії лівого шлуночка; е - деформація всього комплексу QRS (1? 2) при кардіоміопатії; ж-збільшення тривалості всього комплексу (1? 2) при порушенні балансу електролітів; з-патологічний зубець Q (1? 2) при інфаркті міокарда. Характерне відхилення становить 2? 3 в частині г і S? 2 в частині д.



  Передсердно-шлуночковий вузол і передсердно-шлуночковий пучок (Гіса) утворює єдиний шлях нормального проведення імпульсу від передсердь до шлуночків. Проте у ряді випадків в міокарді можуть функціонувати додаткові провідні шляхи, що представляють собою м'язові пучки, розташовані паралельно атріоветрікулярному з'єднанню і звані пучками Кента. Пучки Кента служать анатомічним субстратом синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта (див. гл. 184). На ЕКГ цей синдром виявляється вільний дельта (див. рис. 178-8,6).

  Порушення реполяризації шлуночків: сегмент ST, зубці Т і U. У нормі на електрокардіограмі сегмент ST ізоелектрічен і має той же потенціал, що й інтервал між зубцем Т і наступним за ним зубцем Р. Відхилення сегмента ST від ізолінії виникають в результаті пошкодження серцевого м'яза, порушень синхронності деполяризації міокарда шлуночків, а також під впливом фармакологічних препаратів та змін електролітного балансу. Елевація сегмента ST, що поєднує зі зміщенням вгору точки, в якій сегмент ST відходить від комплексу QRS, так званої точки j, може бути варіантом норми, особливо у людей молодого віку (рис. 178-9, а). Найбільш частими причинами патологічної елевації сегмента ST служать інфаркт міокарда і перикардит (див. рис. 178-9,6-е). У зв'язку з цим необхідно диференціювати його нормальну і патологічну елевацію. Горизонтальна депресія сегмента ST або плавний перехід його в негативний зубець Т виникають внаслідок ішемії міокарда, великого навантаження на шлуночок, зміни характеру деполяризації шлуночків або в результаті прийому фармакологічних препаратів (див. рис. 178-9, з, і, н, о, з , т).

  Оскільки деполяризация міокарда шлуночків поширюється в напрямку від ендокарда до епікардом, а реполяризация являє собою електричний струм, зворотний деполяризації, то можна було б очікувати, що напрямок зубця Т буде протилежно орієнтації комплексу QRS, якби послідовність реполяризації була такою ж, як і деполяризації. Однак вершина зубця Т зазвичай орієнтована в ту ж сторону, що й основний зубець комплексу QRS (див. рис. 178-6). У зв'язку з цим прийнято вважати, що напрямок нормальної реполяризації назад фронту деполяризації - від епікарду до ендокардит. Зубець Т вважається патологічним, якщо його вольтаж малий, він сам уплощен або инвертирован в тих відведеннях, в яких він зазвичай має нормальну висоту, або навпаки, якщо зубець Т надмірно високий і загострений. У векторній інтерпретації інверсія зубця Т проявляється збільшенням кута між вектором комплексу QRS і вектором зубця Т (див. рис. 178-6). Серед найбільш поширених причин патологічного зміни зубця Т виділяють ішемічну хворобу серця, гіпертрофію і перенапруження міокарда шлуночків, порушення послідовності деполяризації, електролітний дисбаланс і фармакологічні впливу (див. рис. 178-9, в, г, Е.И, л, м, про -т). Однак найчастіше зміни зубця Т бувають неспецифічними.







  Рис. 178-9. Зміни сегмента ST і зубця Т (у кожній частині стрілкою показана основна електрокардіографічна особливість). а-рання реполяризация (елевація точки j), варіант норми; б-гострий перикардит:

  1 - депресія зубця Та, 2 - елевація сегмента ST; 3 - нормальний зубець Т; в - рання фаза гострого інфаркту міокарда (ГІМ): 1-елевація зубця Т; 2-високий гострий зубець Т; крутий підйом між 1 і 2; г -ГІМ: 1-маленький зубець Q; 2 - елевація сегмента ST; 3-високий гострий зубець Т, між 2 і 3 крутий підйом; д-ГІМ: 1 - патологічний зубець Q; 2 - елевація сегмента ST; е - ГІМ: 1 - зубець Q; 2 - елевація сегмента ST; 3 - термінальна інверсія зубця Т; ж - стенокардія (варіант Принцметала) з елевацією сегмента ST під час нападу болю; ж, і - стенокардія (звичайна форма) з горизонтальним або внізнаправленним зниженням сегмента ST під час болів або при фізичному навантаженні; к - депресія точки J у вверхнаправленное зниження сегмента ST при фізичному навантаженні (нормальна реакція); л - первинна інверсія зубця Т (2) при ішемії або первинному м'язовому захворюванні; м - інфаркт міокарда (стадія загоєння): 1 - патологічний зубець Q; 2 - сегмент ST повернувся до ізолінії; 3 - симетричний інвертований зубець Т; н - зміни під впливом серцевих глікозидів: 1 - реверсія сегмента ST, що зливається з (2) - вертикальним коліном зубця Т; про, р - неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т, часто зустрічаються при хронічної ішемічної хвороби серця; з-феномен напруги лівого шлуночка, що характеризується 1 - реверсією сегмента ST; 2 - асиметричним інвертованим (вторинним) зубцем Т; т-реверсировать сегмент ST, що переходить у глибокий інвертований зубець Т при порушенні внутрішньошлуночкової провідності.



  Зубець U зазвичай позитивний в тих відведеннях, в яких позитивний комплекс QRS. Патологічні зміни зубця U полягають або в надмірному збільшенні його вольтажа, або в появі цього зубця у відведеннях, в яких він, як правило, відсутня, або в його інверсії. Зустрічаються вони при ішемічній хворобі серця, надмірному навантаженні на лівий шлуночок, порушення електролітного балансу. На жаль, інформація, яку несе зубець U, найчастіше неспецифічна.

  Електрокардіографічні прояви гіпертрофії шлуночків. Природне переважання маси лівого шлуночка над правим, що виявляється характерною формою комплексу QRS, частково або повністю нівелюється при гіпертрофії правого шлуночка або, навпаки, посилюється при гіпертрофії лівого шлуночка (рис. 178-10). При гіпертрофії правого шлуночка результуючі сили деполяризації, спрямовані в нормі вліво і вкінці, зміщуються вправо і вперед. На ЕКГ це виявляється високим зубцем R у відведенні V1 (щонайменше 0,5 мВ) у поєднанні з патологічним зубцем 5 у відведеннях V5 або V6 (не менше 0,7 мВ). У фронтальній площині середня вісь комплексу QRS зміщується вправо від вертикалі (зазвичай кут перевищує 110 °). При менш вираженої гіпертрофії правого шлуночка у відведенні V1 може зберегтися помірно глибокий зубець 5. При цьому вольтаж зубця R перевищує вольтаж зубця 5. У ряді випадків вольтаж зубця R у відведенні V1 не змінюється, в той час як у відведеннях V5 і V6 термінальний зубець S стає глибоким. Першою ознакою гіпертрофії лівого шлуночка, що зачіпають комплекс QRS, служить підвищення його вольтажа в тих відведеннях, які відображають електричну активність лівого шлуночка. Вольтаж зубця R в стандартних відведеннях від кінцівок може перевищити верхню межу норми, що становить 2 мВ. Одночасно спостерігається тенденція до зміщення осі комплексу QRS у фронтальній площині вліво. Малоймовірно, що гіпертрофія лівого шлуночка може бути єдиною причиною зсуву осі комплексу QRS більш ніж на -30 °, проте зміщення в межах від 0 ° до -30 ° нерідкі (див. рис. 178-10). При цьому стані можна виявити глибокий зубець S у відведеннях V1 або V2 (більше 2,5 мВ) або патологічний зубець R у відведеннях V5 або V6 (більше 2,5 мВ). Якщо зміни вольтажу зубців, характерні для гіпертрофії лівого шлуночка, поєднуються з нормальними зубцями Т, то електрокардіографичну інформацію слід інтерпретувати з урахуванням індивідуальних конституціональних особливостей пацієнта. У молодих здорових людей з вузькою грудною кліткою часто можна зустріти високий комплекс QRS, який відповідає критеріям гіпертрофії лівого шлуночка, яка при цьому відсутня. Однак якщо зміни сегмента ST і зубця Т супроводжуються ознаками «перевантаження» лівого шлуночка (див. рис. 178-9, з, 178-10), то діагноз його гіпертрофії не викликає сумнівів. Подібним же чином прикордонні зміни вольтажу зубців більш специфічно вказують на наявність гіпертрофії лівого шлуночка, якщо вони поєднуються з змінами сегмента ST і зубця Т, викликаними напругою лівого шлуночка.

  Гострий інфаркт міокарда. При інфаркті міокарда послідовно або одночасно відбуваються три основних патофізіологічних процесу - ішемія міокарда, його пошкодження та інфаркт. ЕКГ-ознаки цих процесів включають зміни зубця Т (ішемія), сегмента ST (пошкодження) і комплексу QRS (інфаркт). Найбільш ранньою ознакою гострої ішемії міокарда можна розглядати збільшення амплітуди і загострення зубця Т - він стає «надгострим» (див. рис. 178-9, в, г). Потім відбувається його симетрична інверсія (див. рис. 178-9, е, л). Порушення електричної цілісності клітинних мембран супроводжується появою то-ков ушкодження. Характерним електрокардіографічним ознакою прогресуючого трансмурального інфаркту у відведеннях, що відображають електричну активність міокарда, що знаходиться перед зоною інфаркту, служить елевація сегмента ST (див. рис. 178-9, в, е). Поєднання ішемії і пошкодження міокарда викликає елевацією сегмента ST, за якими слід або високий, гострий зубець Т (на дуже ранніх стадіях), або негативний зубець Т (рис. 178-11). У відведеннях, що відображають електричну активність ділянок міокарда, розташованих позаду зони інфаркту, мають місце реципрокні зміни: розвивається депресія сегмента ST, зубець Т при цьому не змінюється або стає ізоелектрічность (див. рис. 178-11; 178-12). Існують розбіжності з питання про відмінності між «реципрокними змінами» і практично ідентичними ішемічними змінами, що виникають в цей же момент у віддаленому від зони інфаркту ділянці міокарда, так званої «ішемією на відстані». Проте депресія сегмента ST, мабуть, може зустрічатися в обох випадках. Принаймні дозволу фази гострого пошкодження сегмент ST повертається у вихідне положення. Проте негативний зубець Т може зберігатися протягом багатьох місяців або років (див. рис. 178-9, м). При трансмуральном інфаркті міокарда деформується і комплекс ORS, з'являються так звані патологічні зубці Q. Патологічними вони вважаються, якщо з'являються у відведеннях, в яких раніше були відсутні, а також якщо стають дуже широкими (більше 20 мс) або дуже глибокими (більше 0,2 мВ).







  Рис. 178-10. Гіпертрофія шлуночків. Гіпертрофія і перевантаження лівого шлуночка проявляється підвищенням амплітуди зубця R більше 2,0 мВ у відведеннях від кінцівок; більше 2,5 мВ в грудних відведеннях V5 і V6; глибоким зубцем S у відведенні V1 більше 2,5 мм. Сума амплітуд зубця S у відведеннях V5 або V6 перевищує 3,5 мм. На напруга міокарда вказує реверсировать сегмент ST і асиметрично інвертовані зубці Т, особливо в бічних грудних відведеннях. Кут вектора QRS - Т патологічно широкий. Ознаками гіпертрофії правого шлуночка є відхилення осі серця вправо у фронтальній площині і виникнення патологічних передніх векторів сил в горизонтальній площині. На ЕКГ зазначеним змін відповідають маленький зубець R і глибокий зубець 5 в I відведенні, високі зубці R у відведеннях V1 і V2 і глибокі зубці S у відведеннях V5 і V6. Кут QRS-Т також широкий (напруга міокарда).





  На рис. 178-11 представлена ??ЕКГ при гострому інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка. У відведеннях II, III і aVF, які відображають стан міокарда, що знаходиться перед нижньою поверхнею лівого шлуночка (див. рис. 178-1, г), подані прямі наслідки інфаркту (патологічний зубець Q), пошкодження (елевація сегмента ST) та ішемії ( інверсія зубця T). У відведенні aVL при цьому реєструються реципрокні зміни: депресія сегмента ST, високий зубець Т. На рис. 178-12 видна еволюція електрокардіографічних змін при гострому передньому інфаркті міокарда. Найбільш явні прямі зміни виникають у відведеннях aVL, V2 і V3, реципрокні зміни - у відведеннях II, III і aVF. На ЕКГ 4/11 елевація сегмента ST, найбільш помітна у відведеннях aVL, V2 і V3, поєднується зі «надгострим» високим зубцем Т у відведеннях V2 і V3; 4/12- зубець Q у відведеннях aVL і від V1 до V3 став більш глибоким , а зубець Т у відведеннях aVL і від V2 і V5 - негативним. Зберігається елевація сегмента ST, але вона вже менш виражена; 4/25 - з'явилися ознаки загоєння інфаркту - патологічний зубець Q і ішемічний зубець Т. З часом зубець Т може частково або повністю нормалізуватися, але патологічні зубці Q зберігаються. Інфаркт задньої стінки лівого шлуночка викликає зміни ЕКГ прямо протилежні тим, які виникають при передньому інфаркті міокарда. Замість патологічного зубця Q, елевації сегмента ST та інверсії зубця Т, які спостерігаються в передніх прекордіальних відведеннях (V1 і V2) при ізольованому задньому інфаркті в цих відведеннях з'являються характерні високі зубці R, депресія сегмента ST і високі зубці Т. Однак інфаркт задньої стінки зазвичай поєднується з інфарктом нижньої стінки. Інфаркти правого шлуночка зустрічаються рідко і практично у всіх випадках поєднуються з нижнім і / або заднім інфарктом лівого шлуночка. Інфаркт правого шлуночка не відрізняється якими-небудь специфічними ознаками в стандартних 12 відведеннях. ЕКГ, знята в спеціальних правобічних прекордіальних відведеннях від V4R до V6R, дозволяє виявити гострий інфаркт правого шлуночка.

  При нетрансмуральном (субендокардіальному або субепікардіальному) інфаркті міокарда можуть довго зберігатися зміни сегмента ST і зубця Т, подібні з тими, які розвиваються при трансмуральном інфаркті. Однак патологічний зубець Q в комплексі QRS не з'явиться, хоча вольтаж зубців R і S може змінюватися. Реєстрація патологічного зубця Q є цінним електрокардіографічним критерієм, що дозволяє диференціювати трансмуральний і субкардіального інфаркти міокарда. Водночас патоморфологічні дані свідчать про те, що ця ознака не завжди надійний і можуть зустрічатися винятку. При нетрансмуральном інфаркті міокарда зміни сегмента ST і зубця Т зачіпають зазвичай відведення I, II, III, aVL, aVF та / або V4 - V6. Подібні, але минущі зміни можуть виникати під час нападу стенокардії, шоку, після емболії судин легенів, бути наслідком гострих ушкоджень центральної нервової системи.

  Хронічна ішемічна хвороба серця. Зміни ЕКГ при хронічної ішемічної хвороби серця часто неспецифічні. Для хронічної ішемії міокарда характерна велика різноманітність клінічних проявів.

  Діагностика ішемічної хвороби серця утрудняється ще й тим, що існуючі зміни ЕКГ можуть бути пов'язані з прийомом різних фармакологічних препаратів та / або бути результатом гіпертрофії лівого шлуночка. Хронічна ішемічна хвороба серця викликає широкий спектр змін сегмента ST і зубця Т (див. рис. 178-9, ж, з, і, л, о, п, р). Це можуть бути помірна горизонтальна або внізнаправленная депресія сегмента ST, сплощення або інверсія зубців Т, виражений зубець U. Дати точну кількісну характеристику патологічної депресії сегмента ST буває складно. Однак якщо точка j зміщена більш ніж на 0,5 мм нижче ізолінії, сегмент ST розташований горизонтально або спрямований вниз, а також змінено зубець Т, то можна говорити про ішемії міокарда. Найбільш частим клінічним проявом хронічної ішемічної хвороби серця вважають стенокардію, під час нападу якої на ЕКГ у спокої яких змін сегмента ST і зубця Т немає або вони неспецифічні. Однак під час спонтанних або викликаних фізичним навантаженням нападів болів на ЕКГ можуть з'являтися горизонтальна або внізнаправленная депресія сегмента ST (див. рис. 178-9, з, і) або епізоди варіантної спонтанної транзиторною елевації сегмента ST (варіантна стенокардія Принцметала) (див. рис. 178-9, ж).







  Рис. 178-11. Гострий інфаркт міокарда нижньої стінки лівого шлуночка.

  На ЕКГ 11/29 видно невеликі неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т.

  Для ЕКГ 12/5 характерна картина гострого інфаркту міокарда, про що свідчать: 1 - патологічні зубці Q; 2 - елевація сегмента ST; 3 - термінальна інверсія зубця Т у відведеннях II, III і AVF. Це вказує на локалізацію інфаркту в нижній стінці міокарда лівого шлуночка (див. текст). У відведенні AVL видно реципрокні зміни (маленька стрілка). Збільшення вольтажу зубця R, що супроводжується депресією сегмента ST і зростанням зубця Т у відведенні V2, є характерною ознакою істинного поширення нижнього інфаркту міокарда на задню стінку лівого шлуночка.







  Рис. 178-12. Гострий передній інфаркт міокарда лівого шлуночка.

  На ЕКГ 4/11 у відведеннях I, aVL і V2 видно дуже ранні ознаки гострого інфаркту міокарда, у відведеннях I, III і aVF-реципрокні зміни. На ЕКГ 4/12 елевацією сегмента ST в передніх відведеннях збережена, а зубці Т стають інвертованими. На ЕКГ 4/25 реєструється картина сформувався обширного переднього інфаркту міокарда - зубці Q у відведеннях I, aVL і від V1 до V4.



  Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Складне анатомічна будова спеціалізованої провідної системи шлуночків, а також вогнищева природа більшості захворювань серця зумовлюють різноманітні електрокардіографічні прояви порушень послідовності активації шлуночків. Поразки спеціалізованої провідної тканини, як і міокарда шлуночків, також впливають на форму зубців ЕКГ.
 Універсальним ознакою порушення внутрішньошлуночкової провідності є збільшення часу, необхідного для деполяризації якої частини шлуночка, всього шлуночка або обох шлуночків. Уповільнення провідності може бути дифузним або зачіпати лише одну частину комплексу QRS (див. рис. 178-8). Розширення комплексу QRS може бути малопомітним, як, наприклад, при гіпертрофії лівого шлуночка, або достатньо значним, як у випадку кардіоміопатії або метаболічних розладів (див. рис. 178-8).







  Рис. 178-13. Порушення внутрішньошлуночкової провідності.

  Представлені приклади блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) (БПНПГ); блокади лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) (БЛНПГ); левою переднього геміблока (ЛПГБ); поєднання блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка і лівого переднього геміблока ( БПНПГ + ЛПГБ); поєднання блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і лівого заднього геміблока (БПНПГ + ЛЗГБ) (див. текст).



  Класична блокада правої або лівої ніжок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) у більшості випадків супроводжується появою специфічних ознак. Повна блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) (рис. 178-13) характеризується розширенням комплексу QRS (більше 0,12 с) і відстроченої активацією правого шлуночка, що відбивається на термінальної частини комплексу. Оскільки активація міжшлуночкової перегородки, що забезпечується системою лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), в нормі передує активації правого шлуночка, то початок деполяризації шлуночків при блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) не порушено. Внаслідок цього неможливо ідентифікувати патологічний зубець Q. Уповільнення активації правого шлуночка проявляється виникненням термінальних сил, спрямованих допереду і вправо.

  На правосторонню орієнтацію повільних термінальних сил вказує широкий термінальний зубець 5 у відведеннях I, aVL і V6 (див. рис. 178-13). На передню орієнтацію цих сил вказує широкий термінальний зубець R (R ') у відведенні V1. Оскільки початкові сили деполяризації при блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) не будуть зачіпатися, у відведенні V1 зберігається і нормальний перший зубець R, за яким слід зубець S. Про неповній блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) говорять, якщо форма зубців відповідає критеріям (rSR '), але тривалість комплексу QRS менше 0,12 с.

  Блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) також характеризується збільшенням інтервалу Q-R-S (більше 0,12 с). Однак оскільки ліва ніжка предсерно-шлуночкового пучка (Гіса) повинна забезпечувати нормальну деполяризацию шлуночків шляхом доставки імпульсів до лівої частини міжшлуночкової перегородки, зміни ЕКГ при блокаді лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) більш складні. Порушується нормальна деполяризация міжшлуночкової перегородки. У свою чергу затримка появи зазвичай домінуючих Лівошлуночкова сил викликає більш глибокі зміни морфології комплексу QRS. У типових випадках септальний зубець Q у відведеннях I, aVL і V6 зникає. Крім того, перший передній вектор, що виявляється невеликим зубцем R у відведенні V1, може також бути відсутнім внаслідок ослаблення передньої орієнтації перших векторів. Затримка активації лівого шлуночка викликає найбільш виражені зміни середньої і останньої частин комплексу QRS. Це часто призводить до розщеплення верхівки зубця R у відведеннях I і V6 (див. рис. 178-8, г; рис. 178-14) і запізнювання спадного коліна (більше 0,055 с) у відведеннях V5 і V6. Як видно з рис. 178-14, в більшості випадків при БЛНПГ можна виявити вторинні деформації зубця Т. Зміни початкових векторів сил, а також вторинні порушення форми сегмента ST і зубця Т нерідко ускладнюють виявлення електрокардіографічних ознак ішемічної хвороби серця, які також охоплюють комплекс ORS, сегмент ST і зубець Т. Якщо поява спадного коліна у відведеннях V5 і V6 затримано, але тривалість комплексу QRS менше 0,12 с, то можна говорити про неповній блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Розташування осі QRS при блокаді лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) може бути звичайним (див. рис. 178-13), але може мати місце і відхилення її вліво.







  Рис. 178-14. Зміни ЕКГ при різних хворобах серця. а - гострий перикардит, що супроводжується елевацією сегмента ST у всіх відведеннях за винятком III, aVR і V1; б-міокардит: дифузні зміни сегмента ST і зубця Т, зниження вольтажу зубця Т у відведеннях від кінцівок і первинні зміни зубця Т в грудних відведеннях; в - кардіоміопатія: значна деформація комплексу QRS.



  В останні роки велика увага приділена феномену, що отримав назву лівий геміблок. Як випливає з назви, лівий передній геміблок увазі поразку передніх волокон, або інакше - передньої гілки лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). У свою чергу при лівому задньому геміблоке передбачається поразка волокон, що йдуть до заду, - задня гілка лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Складність анатомічної будови системи лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) робить практично неможливим визначення механізму, що приводить до виникнення феномена геміблока. Це може бути осередкове ураження проксимального відділу або дифузне ураження дистальних закінчень лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Водночас результати аутопсії свідчать про те, що патологічний процес, як правило, має дифузний характер.

  При лівому передньому геміблоке спостерігають помірне уповільнення активації верхньої частини вільної стінки лівого шлуночка, наслідком чого є незначне розширення комплексу QRS і зсув осі передньої площини вліво. Початок деполяризації міжшлуночкової перегородки не страждає (див. рис. 178-13), і тривалість комплексу QRS рідко перевищує 0,09-0,10 с. У ряді випадків лівий передній геміблок буває складно віддиференціювати від електрокардіографічної картини гіпертрофії лівого шлуночка. В цілому при ізольованій гіпертрофії лівого шлуночка вісь лівого шлуночка ніколи не зміщується за межі - 30 °, в той час як при лівому передньому геміблоке відхилення осі нерідко заходить за - 60 °. Типовими змінами комплексу QRS при лівому передньому геміблоке вважають неглибокий зубець Q у відведеннях I і aVL, невисокий перший зубець R і глибокий зубець 5 у відведеннях II, III і aVF.

  Лівий задній геміблок характеризується помірною затримкою активації задненижней частини вільної стінки лівого шлуночка. Як і при лівому передньому, при лівому задньому геміблоке спостерігається лише незначне розширення комплексу QRS. Однак в останньому випадку вісь комплексу QRS у фронтальній площині зміщується вправо. Таким чином, незважаючи на те, що сили, що зумовлюють початок деполяризації міжшлуночкової перегородки, як правило, не страждають, вони можуть трохи зміщуватися догори, викликаючи появу неглибокого зубця Q у відведеннях II, III і aVF. Оскільки специфічність електрокардіографічних проявів лівого заднього геміблока невисока, багато клініцистів ставлять діагноз ізольованого лівого заднього геміблока тільки в тому випадку, якщо на повторних ЕКГ зареєстровано зміщення осі серця вправо, й інші причини такого зміщення осі вправо повністю виключаються. З усіх варіантів порушення внутрішньошлуночкової провідності ізольований лівий задній геміблок представляє найбільші труднощі для діагностики.

  Нерідко доводиться стикатися з поєднанням лівих геміблоков з ураженням системи правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Комбінація блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) з лівим переднім геміблоком отримала назву біфасцикулярної блокади. Цим підкреслюється, що два пучки з трьох, згідно трехфасцікулярной моделі організації внутрижелудочковой провідної тканини, пошкоджені. Можливо, що в даному випадку ми маємо справу з спрощенням патофізіологічною ситуації. Проте воно виправдане, тому що полегшує вирішення клінічних завдань. Оскільки ізольована блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) ніколи не супроводжується патологічним зміщенням осі серця вліво або вправо, її поєднання з патологічним відхиленням осі вліво (див. рис. 178-13) зазвичай інтерпретується як комбінація лівого переднього геміблока з блокадою правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Подібним же чином одночасна реєстрація патологічної девіації осі серця вправо і ознак блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) зазвичай інтерпретується як її поєднання з лівим заднім геміблоком, якщо, звичайно, є зміни комплексу QRS, характерні для останнього (див. рис. 178 -13). Як і у випадку ізольованого лівого заднього геміблока, діагностика комбінації його з блокадою правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) утруднена, оскільки патологічне відхилення осі серця вправо може бути ознакою цілого ряду клінічних станів, що супроводжують блокаду правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) .

  Терміном «тріфасцікулярная блокада» описують порушення провідності по всіх трьох складових частин внутрижелудочковой специфічної провідної тканини. Діагноз на основі даних ЕКГ може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо у хворих ознаки біфасцикулярної блокади доповнюються подовженням інтервалу Р-R. Підтвердити цей діагноз можна тільки за допомогою електрокардіографії передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) (гл. 183).

  Перикардит, міокардит та кардіоміопатії. При гострому перикардиті в багатьох відведеннях відбувається елевація сегмента ST, що не супроводжується реципрокними змінами, властивими гострого інфаркту міокарда (див. рис. 178-14, а). Елевація сегмента ST може бути виявлена ??у всіх відведеннях за винятком aVR і, в окремих випадках, у відведенні Vi. Через кілька днів дифузна елевація сегмента ST зникає, він повертається до ізолінії, але може з'явитися інверсія зубця Т. При перикардиті значно рідше, ніж при інфаркті міокарда, елевація сегмента ST зустрічається одночасно з інверсією зубця Т (порівняйте рис. 178-11 і 178 - 14, а). Деформація зубця Т може зберігатися протягом декількох тижнів або навіть місяців після гострого нападу перикардиту. Якщо перикардит супроводжується значним випотом, розвиваються електричні альтернації. Під час альтернирующих скорочень амплітуда зубців спотворюється. У всіх відведеннях знижується вольтаж комплексу QRS і зубця T. І, на закінчення, залучення в запальний процес передсердь супроводжується транзиторною депресією зубців Тa [см. рис. 178-9,6 (1)].

  Електрокардіографічні зміни при міокардиті часто важко буває відрізнити від змін, обумовлених пізньої фазою перикардиту, коли з'являється симетрична інверсія зубця Т (гл. 192, див. рис. 178-14,6). Однак міокардит супроводжує та інші захворювання. Ось чому важлива ретельна оцінка зареєстрованих змін ЕКГ. Майже всі системні інфекційні захворювання можуть супроводжуватися хоча б незначним залученням до процесу міокарда. Кір, епідемічний паротит, грип, гепатит, інфекційний мононуклеоз, скарлатина - ось ті найпоширеніші приклади захворювань, які можуть поєднуватися з електрокардіографічними і гістопатологічні ознаками запалення міокарда. Якщо поразка міокарда протікає субклінічні, то зміни ЕКГ мінімальні і неспецифічні. Вони полягають у незначних змінах зубця Т - його уплощении або, іноді, інверсії (рис. 178-9, п, р). У запальний процес може втягуватися проводить система, приводячи до подовження інтервалу Р-R.

  При бурхливому клінічному перебігу міокардиту в більшості стандартних відведень від кінцівок і бічних грудних відведеннях ЕКГ реєструється симетричний інвертований зубець Т (див. рис. 178-14,6). Залучення до процесу специфічної провідної системи супроводжується ознаками блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) або неспецифічного порушення внутрішньошлуночкової провідності.

  ЕКГ може надати певну допомогу при диференціальної діагностики різних типів кардіоміопатій (гл. 192). При гіпертрофічній кардіоміопатії на ЕКГ найчастіше зустрічаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і його напруги (див. рис. 178-10). При асиметричній гіпертрофії міжшлуночкової перегородки її патологічна деполяризация проявляється глибоким патологічним зубцем Q у відведеннях I, aVL, V5 і / або V6, а також високим початковим зубцем R у відведенні Vi. У хворих з застійними кардиомиопатиями нерідко зустрічаються неспецифічні порушення внутрішньошлуночкової провідності, про що свідчать широкі розщеплені комплекси QRS, що не поєднуються з характерними ознаками блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) (див. рис. 178-14, в). Практично у всіх хворих з застійними кардиомиопатиями можна зареєструвати неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т. Для рестриктивних кардіоміопатій характерна поява на ЕКГ ознак порушення внутрішньошлуночкової провідності, комплексів QRS низького вольтажу або відсутність збільшення амплітуди зубця R в грудних відведеннях справа наліво.

  Зміни ЕКГ при електролітних і метаболічних розладах. Електрично активні тканини серця надзвичайно чутливі до коливань позаклітинної концентрації іонів К. Різкі зрушення цього параметра можуть супроводжуватися вираженими змінами ЕКГ. Першою ознакою гострої гіперкаліємії служить поява високого загостреного зубця Т (рис. 178-15; див. рис. 41-1). У міру посилення гіперкаліємії відбувається розширення комплексу QRS, який починає зрощуватися з високим зубцем Т. Вольтаж зубця Р знижується аж до повного зникнення. Інтервал Р-R подовжується. Прогресування цих змін призводить до помітного розширення комплексу QRS, яке супроводжується деформацією зубців S і T і з'єднує їх лінії, так що весь комплекс набуває форму синусоїди (див. рис. 178-15). Ці зміни виникають на пізніх стадіях гіперкаліємії і служать грізним прогностичнимознакою. Не менш небезпечно розвиток важкої гіпокаліємії, для якої також характерні певні зміни ЕКГ. На відміну від гіперкаліємії при гіпокаліємії замість високого і гострого зубця Т спостерігається його сплощення або інверсія, одночасно з чим збільшується амплітуда зубця U. Для вираженої гіпокаліємії характерна поява на ЕКГ дуже довгого інтервалу Q-Т. Ретельний аналіз кривої дозволяє встановити, що власне інтервал Q-Т збільшується незначно: просто зубець U набуває обрисів зубця Т (див. рис. 178-15). Таким чином, мова йде про збільшення інтервалу Q-U. Цей електрокардіографічний ознака гіпокаліємії може передувати виникненню важких шлуночкових порушень ритму, особливо в присутності препаратів наперстянки. Слід дуже обережно підходити до інтерпретації ЕКГ, диференціюючи гіпокаліємію і гіпокальціємію. У той час, як при гіпокаліємії подовжений сегмент ST і пізній зубець Т є наслідком уплощения зубця Т і збільшенням амплітуди зубця U, при гіпокальціємії є істинна пролонгація сегмента ST і запізнювання зубця Т (див. рис. 178-15). Гипокальциемию не можна розглядати такою грізною причиною важких шлуночкових аритмій, як гіпокаліємію. Дисбаланс інших електролітів не супроводжується якими специфічними і клінічними значущими змінами ЕКГ.







  Рис. 178-15. Порушення балансу електролітів. Гіперкаліємія (К,=6,8) характеризується високим гострим зубцем Т. Важка гіперкаліємія (К=9,1) супроводжується: 1-уплощением зубця Р і елевацією інтервалу Р-R (1? 2); 2-помітним розширенням комплексу QRS ( 2? 3), 3 - злиттям зубців S і T. Гіпокаліємія призводить до сплощення або інвертування зубців Т і появі вираженого зубця U, в результаті чого збільшується інтервал Q - U. При гіпокальціємії відбувається справжнє збільшення сегмента ST і помітне збільшення інтервалу Q - Т.





  Такі розлади метаболізму, як гіпер-або гіпотиреоз, хвороба Аддісона, діабетичний кетоацидоз, різні хвороби накопичення, наприклад амілоїдоз і гемохроматоз, можуть призводити до розвитку електрокардіографічних змін, які полегшують розпізнавання захворювання, але рідко бувають специфічними.

  Прийом багатьох фармакологічних препаратів, особливо антиаритмічних та психотропних, позначається на картині ЕКГ. Найбільш часто страждає передсердно-шлуночковий вузол, що призводить до збільшення інтервалу Р-R, а також процес реполяризації, в результаті чого деформуються сегмент ST і зубець Т і подовжується інтервал Q-Т.





  Векторкардіографія



  Векторкардіограмма (ВКГ) являє собою замкнуту петлю, що відображала послідовність появи миттєвих електричних векторів в двухосной системі координат на площині (діаграма представлена ??на рис. 178-5, ж). Для отримання цієї кривої потрібно одночасна реєстрація ЕКГ у двох відведеннях, причому інформація про вольтажі зубців в одному з них відкладається по вертикальній осі, в іншому - по горизонтальній. Результуюча петля фотографується з екрану осцилоскопа. У більшості з наявних в даний час систем для зняття ВКГ використовується система відведень XYZ, в якій відведення Х аналогічно I відведенню (зліва направо), відведення Y - відведенню aVF (зверху вниз) і відведення Z відповідає переднезадней орієнтації, тобто найближче до відведення V2. У площині XY реєструється векторна петля, відповідна фронтальній площині, спроектованої на шестіосний систему координат (див. рис. 178-1, г). У площині XZ реєструється горизонтальна петля, в якій орієнтація зліва направо відповідає переднезадней орієнтації в системі координат, подібною до тієї, яка представлена ??на рис. 178-2,6. У площині YZ петля має сагиттальную орієнтацію-Переднезадняя орієнтація (Z) зіставляється з верхненіжній орієнтацією (Y). Реєстрація у всіх трьох площинах дозволяє отримати інформацію про просторових векторах, як показано на рис. 178-5, тобто Петлі складаються з точок, які мають вид коми. Орієнтація коми вказує напрямок обертання і частоту переривання, за допомогою чого можна вимірювати проміжок часу. Тісно згруповані точки свідчать про повільне зміні амплітуди і напрямки вектора; великі відстані між точками вказують на швидкі зрушення. Ці дані несуть інформацію про зубцях Р і Т, комплексі QRS і сегменті ST.

  Найбільша цінність ВКГ в даний час полягає в тому, що з її допомогою можна аналізувати зубець Q при неясному діагнозі, а також деякі варіанти порушення внутрішньошлуночкової провідності. У тому випадку, якщо у відведеннях I або V6 нормальний септальний зубець Q відсутній, а інших ознак інфаркту міокарда немає. ВКГ дозволяє виявити зникнення нормальної петлі Q, що вказує на наявність інфаркту або рубця в області міжшлуночкової перегородки. Може мати місце і зворотна ситуація, коли петля Q в горизонтальній площині морфологічно не змінена, але орієнтована кпереди, маючи на увазі відсутність початкових сил, спрямованих вправо. Подібним же чином ВКГ може сприяти виявленню порушення орієнтації початкових сил або встановлення причини неадекватного збільшення амплітуди зубця R в передніх прекордіальних відведеннях.

  Цінність ВКГ особливо висока при діагностиці інфарктів нижньої стінки лівого шлуночка. У той час як зміни ЕКГ можуть бути сумнівні, на ВКГ можна виявити зміщення початкових сил вгору у фронтальній площині і одночасний поворот їх за годинниковою стрілкою - ознаки, типові для нижніх інфарктів міокарда. Крім того, використання ВКГ може бути доцільно у разі виникнення ускладнень при диференціальної діагностики інфарктів нижньої стінки і лівого переднього геміблока або при діагностиці випадків їх поєднання. При лівому передньому геміблоке початкові сили нерідко незмінні, однак значна частина петлі фронтальній площині зміщена вгору. Крім того, сили спрямовані проти годинникової стрілки, що відрізняє цей стан від інфаркту нижньої стінки лівого шлуночка, коли обертання сил відбувається за годинниковою стрілкою. У разі комбінації інфаркту нижньої стінки міокарда з лівим переднім геміблоком електрокардіографічні ознаки інфаркту можуть бути нечіткими. На ВКГ при цьому реєструється чітке патологічне зміщення початкових сил вгору, що є критерієм нижнього інфаркту, а також ротація початкових сил проти годинникової стрілки у фронтальній площині, характерна для лівого переднього геміблока. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Електрокардіографія"
  1.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  4.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  5.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  6.  Хронічний бронхіт
      ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами та / або (рідше) пошкодженням ви-вірусні-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокротиння.
  7.  Хронічна обструктивна хвороба легень
      Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - первинно хронічне запальне захворювання легень з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком неповністю оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальною реакцією. Хвороба розвивається у
  8.  Легенева серце
      ЛЕГЕНЕВІ СЕРЦЕ (ЛЗ) - це клінічний синдром, обумовлений гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки або поразки легеневих судин. Класифікація. Б.Є. Вотчал (1964) пропонує класифікувати легеневе серце по 4
  9.  Нейроциркуляторна дистонія
      Нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганою переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.
  10.  Гіпертонічна хвороба
      Гіпертонічна хвороба (ГБ), звана також есенціале-ної гіпертензією (ЕГ), - захворювання, що характеризується рівнем артеріального тиску (АТ)> 140/90 мм рт. ст., що обумовлено сумою генетичних і зовнішніх факторів і не пов'язано з якими самостійними ураженнями органів і систем [так звані вторинні гіпертонії, при яких артеріальна гіпертонія (АГ) є одним з
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...