Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Електрокардіографічні ознаки

Описи характеристик шлуночкової тахікардії, як це не дивно, розрізняються у різних авторів. Вони, безумовно, базуються на наявності швидкої аритмії, що виникає або існуючої в межах шлуночків дистальніше біфуркації пучка Гіса або внаслідок посиленого автоматизму, або за рахунок мікроскопічної або макроскопічної циркуляції збудження. Активність шлуночків при цьому не залежить від активності передсерді, т е передсердя можуть як і раніше реагувати на вплив синусового вузла або на ретроградну стимуляцію з шлуночків; крім того, ритм передсердь може визначатися наджелудочковой аритмією (наприклад, мерехтінням передсердь). Загалом, при шлуночкової тахікардії комплекс QRS ширше і має перекручену форму, причому це проявляється тим сильніше, чим далі від пучка Гіса локалізується механізм порушення ритму. Точніше кажучи визначення тахікардії на підставі числа послідовних комплексів [Bellet (1971) вважав, що для цього потрібно від 4 до 6 комплексів, a Schamroth (1971) і Anderson і співавт. (1978) задовольнялися лише трьома] менш важливо, ніж ідентифікація місця виникнення стійкого порушення ритму; виявлення нестійкої тахікардії ніколи не слід залишати без уваги.

Деякі види шлуночкової тахікардії виявляють властивості, що дозволяють віднести ці порушення ритму до доброякісних; фібриляція шлуночків, навпаки, ніколи не проявляється доброякісно. Фібриляція шлуночків відноситься до порушень, неминуче призводить до смерті, якщо тільки аритмія не припиняється втручанням ззовні; її наявність слід вважати ознакою захворювання навіть коли її походження невідоме. Як буде показано нижче, так звані самоограничивающиеся напади «фібриляції шлуночків» зазвичай представляють torsade de pointes. У ході подальшого обговорення етіологічних факторів ми будемо користуватися термінами «шлуночковатахікардія» і «фібриляція шлуночків» як цілком адекватними.









Рис. 9.3. ЕКГ практично здорового чоловіка 22 років з повторюваними приступами регулярної шлуночкової тахікардії, що переривалася лише одиночними синусовим возбуждениями. Пароксизми починаються в кінці хвилі Т синусових комплексів або після хвилі Т.





Для шлуночкової тахікардії характерна досить однорідна картина, що включає серії розширених (зазвичай регулярних) комплексів QRS (рис. 9.3); але іноді вони можуть бути помірно нерегулярними (див. рис. 9.2), відмінними за своєю формою від синусових. комплексів. Як видно на рис. 9.2 та 9.3, початковий вектор комплексу QRS зазвичай дуже відрізняється від такого при синусовому ритмі. Вектор QRS може (як і при повністю аномальному проведенні у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта) вказувати на те, що частина шлуночка, деполярізуется перший, активується в результаті збудження самих шлуночків. Так, на рис. 9.4 його зниження внаслідок вираженого відхилення осі QRS вгору у фронтальній плосості і позитивного зубця R у відведенні V1 може вказувати на заднеперегородочное походження шлуночкової тахікардії, що узгоджується з клінічним діагнозом пролапсу мітрального клапана, який був підтверджений при хірургічному втручанні і епікардіальних картировании [45]. Хоча комплекси QRS мають в основному однакову конфігурацію, деяка варіабельність їх форми може спостерігатися.







Рис. 9.4. ЕКГ хворого з «плаваючим» мітральним клапаном; спостерігається шлуночкова тахікардія з вираженим відхиленням осі серця вліво, високоамплітудними R-хвилями у відведенні V1 і, ймовірно, интермиттирующим ВА-проведенням 2:1 (найкраще у відведенні III).





Відсутність електричного зв'язку передсердь і шлуночків (коли її вдається зареєструвати) служить надійною ознакою шлуночкового походження тахікардії. Наприклад, на рис. 9.3 активність передсердь при тахікардії не виявляється, але вона легко визначається у відведенні III на рис. 9.4 як велика загостреність кожної другої хвилі Т, що, можливо, відображає шлуночково-передсердно проведення 2: 1. Дискретні синусові зубці Р, не пов'язані з активацією шлуночків, більш чітко вказують на АВ-дисоціацію на рис. 9.2 і 9.5, однак для підтвердження її наявності іноді потрібно одночасне отримання електрограми правого передсердя (рис. 9.6, Б). Коли зубець Р виявляється у відповідній частині шлуночкового циклу, може спостерігатися «захоплення» шлуночків, а також поява зливних комплексів (див. рис. 9.5).

У відсутність синусового ритму (наприклад, коли основний ритм задається мерехтінням передсердь) передсердно-шлуночкова дисоціація, природно, не може визначатися таким же чином.







Рис. 9.5. ЕКГ, що показує синусовий ритм при шлуночкової екстрасистолії (верхній фрагмент, відведення V1), яка не робить ніякого впливу на цей ритм (нормальний зубець Р на хвилі Т). На нижніх фрагментах запису (відведення II і V1) спостерігається тахікардія з широкими комплексами QRS; на деяких ділянках видно неспотворені зубці Р. Десятий QRS у відведенні II, мабуть, відображає зливний збудження; четвертий комплекс у відведенні Vi вказує на явище захоплення (зверніть увагу на схожість останнього з комплексами QRS синусового походження на верхній записи у відведенні V1).





Серед форм однорідної шлуночкової тахікардії можна виділити особливу підгрупу, при якій комплекси QRS і хвилі Т зливаються в регулярні і більше швидкі коливання і яку іноді називають «тріпотінням шлуночків» [15]; подібний приклад даний на рис . 9.7. Розвиток тахікардії такого типу, як правило, має несприятливий прогноз, хоча в деяких випадках (ЕКГ хворого на рис. 9.7) відновлення нормального ритму з подальшим профілактичним призначенням препарату (перорально) буває успішним (правда, з недовготривалим ефектом).

На ЕКГ нерідко буває важко відрізнити наджелудочковую аритмію, ускладнену аберацією внутрижелудочкового проведення, від шлуночкової тахікардії. Вельми доцільно використання критеріїв, запропонованих Sandier і Marriott [46], а також Wellens [47]; наприклад, наявність ознак, характерних для блоку правої ніжки (rSR 'у відведенні Vi) говорить про наджелудочковой природі порушення ритму, а велика тривалість комплексу (> 140 мс) - про його желудочковом походження. На рис. 9.6, А показано мерехтіння передсердь з декількома комплексами QRS, що мають ознаки блоку правої ніжки; аналогічні зміни відзначаються у того ж хворого у відведенні Vi під час лівошлуночкової реципрокной тахікардії, викликаної електричною стимуляцією при синусовому ритмі; діагноз підтверджується наявністю передсердно-шлуночкової дисоціації (див. рис. 9.6, Б). У разі неадекватності або неефективності інших методів діагностика шлуночкової тахікардії може вимагати проведення внутрішньопорожнинний єлектрографии (см; рис. 9.6, Б), яка дозволяє встановити відсутність активації шлуночків з боку передсердь.







Рис. 9.6. Одночасно отримані внутрішньосерцева і поверхнева ЕГ хворого з ідіопатичною застійної кардіоміопатією (швидкість запису 25 мм / с).

А - при спонтанному мерехтінні передсердя тривалість інтервалу Н-V залишається нормальною (30 мс) незалежно від спостережуваної картини: при нормальному внутрішньошлуночковому проведенні та при блокаді правої ніжки.
Б - синусовий ритм з нормальною послідовністю активації передсердь у напрямку зверху вниз і справа наліво, а також з нормальним інтервалом H-V. Після нанесення трьох послідовних стимулів правого передсердя виникає реципрокная шлуночковатахікардія з періодом 270 мс. Під час тахікардії пучок Гіса активується після шлуночків (HV 15 мс) і спостерігається АВ-дисоціація. ВПП - верхній відділ правого передсердя (електрограма); КС - коронарний синус (ліве передсердя); Гіс-пучок Гіса (гісограмма); А - активація передсердь; LA - активація лівого передсердя; LRA - активація нижнього відділу правого передсердя; Н - активація пучка Гіса; V - активація шлуночків; LV - активація лівого шлуночка; HV - час внутрижелудочкового проведення; f - мерехтіння передсердь; St (і стрілки) - стимуляція ВПП; RBBB - блокада правої ніжки пучка.





Як і у випадку шлуночкових екстрасистол, при однорідної тахікардії місце її походження (в правому або лівому шлуночку) може визначатися по комплексу QRS, якщо його форма відповідає контралатерально блоку однієї з ніжок пучка Гіса [48] ( див. рис. 9.6); правда, даний спосіб визначення не є специфічним [28]. У деяких випадках це підтверджується картированием активації епікарду [49, 50], однак правошлуночкова тахікардія, діагностована за допомогою цього критерію, може супроводжуватися аневризмою лівого шлуночка [48], що вказує на можливість реального існування шляху циркуляції в ураженому лівому шлуночку, хоча в першу чергу деполяризуется здоровий правий шлуночок. З досвіду Pietras і співавт. [48] ??і згідно з даними, наведеними в їх огляді літератури, тахікардія лівого шлуночка частіше супроводжується серйозним органічним ураженням серця, ніж правошлуночкова тахікардія. Однак, за нашими спостереженнями, такого однозначного висновку зробити не можна. У більшості обстежених нами хворих з явно доброякісної шлуночкової тахікардією відзначаються ознаки правошлуночкової аритмії (рис. 9.8), однак це зовсім не неминуче явище (див. рис. 9.3). Шлуночкова тахікардія, що виникає в виводять шляхах правого шлуночка (рис. 9.9, Б), часто буває доброякісної, тоді як шлуночкова тахікардія, пов'язана з дилатацією правого шлуночка, звичайно має злоякісний перебіг. Інверсія хвилі Г в правих грудних відведеннях (див. рис. 9.9, А) зазвичай вказує на наявність попереднього структурного ураження правого шлуночка [51].









Рис. 9.7. ЕКГ у відведенні I з пилкоподібними комплексами QRS, що зливаються з хвилею Т, що відображає тріпотіння шлуночків.









Рис. 9.8. Безперервна ЕКГ в II відведенні: синусовий ритм переривається парними шлуночковими комплексами (нижній фрагмент) і епізодом шлуночкової тахікардії з потрійним комплексом (верхній фрагмент). Тахікардіческій комплекси з ознаками консистенції, що спостерігається при блокаді лівої ніжки з нормальним проведенням. Констатується ретроградна шлуночково-передсердна блокада II ступеня (тип I) при тахікардії з захопленням синусового вузла в кінці епізоду (на верхньому фрагменті).









Рис. 9.9. Деякий з 12 ЕКГ-відведень, отриманих при синусовому ритмі і шлуночкової тахікардії у 2 хворих, виявляють ознаки 'блокади лівої ніжки під час тахікардії, що передбачає її Правожелудочковая походження.

А - ЕКГ хворого з дилатацією правого шлуночка. При синусовому ритмі спостерігається інверсія хвилі Т у відведеннях V1-V4. Частота шлуночкової тахікардії - 250 уд / хв; комплекс QRS має осьовий відхилення вліво. Б - запис, отриманий у хворого з нормальним правим шлуночком. ЕКГ при синусовому ритмі нормальна, а при шлуночкової тахікардії відзначається осьовий відхилення вправо, що свідчить про походження тахікардії в виводить тракті правого шлуночка (див. текст).





Для іншої підгрупи однорідної шлуночкової тахікардії характерно наступне: форма комплексу QRS під час тахікардії відповідає спостережуваної при блокаді правої ніжки; вісь комплексу відхилена вліво [36].

Класична шлуночковатахікардія, визначення якої дано вище, часто ініціюється одиночній шлуночкової екстрасистолією у фазі реполяризації попереднього імпульсу (синусового або іншого походження) - так зване явище R-на-Т [52]. У таких випадках шлуночкова екстрасистола зазвичай «зрізає» верхівку хвилі T, після чого розвивається однорідна тахікардія з постійною формою комплексу QRS. Однак екстрасистола або перший тахікардіческій комплекс може виникати досить пізно (див. рис. 9.2) або з'являється в різні моменти реполяризації; можлива також і повна залежність від фази реполяризації, особливо при повторюваних нападах тахікардії (див. рис. 9.3). У клінічних умовах точний момент ініціації іноді просто не вдається визначити; в деяких випадках він варіює від нападу до нападу (див. рис. 9.3) або може бути зовсім не пов'язаним з попередньою хвилею T (рис. 9.10). Ініціація (і припинення) тахікардії спонтанної шлуночкової екстрасистолою говорить на користь механізму циркуляції, особливо якщо форма комплексу QRS під час тахікардії дещо відрізняється від комплексу екстрасистоли (рис. 9.11) [53].

Шлуночкову тахікардію (відтворену при електрофізіологічних дослідженнях) [31, 54] можуть ініціювати не тільки спонтанні шлуночковіекстрасистоли (ранні або пізні), а й (правда, набагато рідше) передсердні екстрасистоли, що виникають в певний час , які також можуть пройти через АВ-вузол при критичному ставленні проведення і досягти шлуночків, коли вони уразливі і здатні спровокувати циркуляцію [55]. Хоча подібний розвиток тахікардії зустрічається нечасто, ми спостерігали його в клініці, відзначивши його особливе значення при наявності в серці додаткових передсердно-шлуночкових шляхів [45]. Важлива роль цього механізму відзначається при індукції фібриляції шлуночків імпульсами, що поширюються з мерехтливих передсердь у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта [56]. Відповідно до того, що ми спостерігали при індукції шлуночкової тахікардії частою стимуляцією передсердь [45], короткі інтервали R-R при мерехтінні передсердь, ускладнюються це порушення, можуть відображати циркуляцію збудження від однієї ніжки до іншої, тобто дійсне виникнення аритмії.

  Шлуночкова тахікардія не завжди буває однорідною; щодо значення та термінології таких порушень залишається багато незрозумілого. Визначення «torsade de pointes» багато в чому прояснило цю проблему [57-60], полегшивши клініцистам розпізнавання порушень, що позначалися раніше різними термінами: «транзиторна фібриляція шлуночків» [61], «пароксизмальна фібриляція шлуночків» [62], «транзиторна рекуррентная фібриляція шлуночків »[63] і« серцевий «балет» [64].







  Рис. 9.10. ЕКГ, що показує передсердну фибрилляцию в якості основного ритму.

  Відзначається переривання ритму серією з 4 розширених комплексів QRS, що представляють шлуночкову тахікардію. У хворого діагностована інтоксикація серцевими глікозидами.





  Тахікардія типу torsade de pointes володіє важливими морфологічними і етіологічними особливостями, описаними в ряді робіт [59, 60]. На електрокардіограмі при цьому спостерігаються короткі «сплески» тахікардії, для яких характерні зміни форми і осі комплексу QRS, як би модульованих за синусоїдальним законом щодо ізоелектричної лінії (зазвичай краще видно на одночасних записах в декількох відведеннях).
 Екстрасистола, що викликає тахікардію, зазвичай виникає досить пізно, в кінці подовженого інтервалу Q-Т (рис. 9.12). До найважливіших етіологічним факторів належать блок передсердно-шлуночкового проведення високого ступеня, пригнічення функції синусового вузла і передсердь, дефіцит електролітів, вроджений синдром збільшеного інтервалу Q-Т, дія лікарських препаратів і недостатнє харчування. Зв'язок даного порушення ритму з синдромом збільшеного інтервалу Q-Т є важливою діагностичною ознакою; при нормальній тривалості інтервалу Q-Т епізод тахікардії (хоча і поліморфної) відносять до тієї ж категорії, що і більш звичайний варіант однорідної шлуночкової тахікардії [58]. Не завжди буває можливо віднести той чи інший випадок до певного виду тахікардії [58], хоча це дуже бажано, оскільки в різних випадках може вимагатися різне лікування [59, 60].

  На підставі ЕКГ, отриманої тільки в одному відведенні, неважко поставити помилковий діагноз torsade de pointes в тих випадках, коли має місце мультифокальна шлуночкова тахікардія (рис. 9.13), яка іноді спостерігається у хворих з підвищеною чутливістю до катехоламінів [65].









  Рис. 9.11. Безперервна ЕКГ, отримана у хворого на 2-му тижні після інфаркту міокарда.

  Т-хвилі синусового збудження перериваються шлуночковими екстрасистолами, які або виникають парами, або призводять до «коротким пробіжок» шлуночкової тахікардії з відносно вузькими комплексами QRS. Напади тахікардії спонтанно припиняються або надовго перериваються зливними комплексами, за якими слід нова пара екстрасистол. Спостерігається картина передбачає внутрішньошлуночкову циркуляцію.









  Рис. 9.12. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і III у хворого з хронічною гіпокаліємією. Синусові комплекси виявляють значне подовження інтервалу Q-Т; відзначаються виникнення порушення ритму наприкінці перших Т-хвиль і альтерація осі QRS під час тахікардії.





  Як вже зазначалося з приводу визначення частоти шлуночкової тахікардії, прискорений ідіовентрікулярний ритм, званий також «идиовентрикулярного тахікардією» або (менш точно) «повільної шлуночкової тахікардією» (в певному сенсі суперечливий термін), може визначатися як виникнення незалежного шлуночкового ритму, більш швидкого, ніж синусовий, і здатного проявлятися деякий час самостійно як домінуючий серцевий ритм. З семантичної точки зору цей термін можна використовувати при описі порушень ритму, що виникають дистальніше АВ-вузла (наприклад, тахікардії з ініціацією в правій ніжці на рис. 9.1); більш чіткий приклад даний на рис. 9.14, де частота идиовентрикулярного ритму лише трохи перевищує синусовую. Ідіовентрикулярний ритм іноді залишається домінуючим протягом тривалого часу або (як показано на рис. 9.1 і 9.14) проявляється повторюваними нападами. Він часто спостерігається під час гострого інфаркту міокарда, проте його прогностичне значення в таких випадках неясно (тобто його наявність не вказує на можливу появу 'більш важких порушень), він може також виникати без явних причин, як у хворих, чиї ЕКГ показані на рис. 9.1 і 9.14, у останньому випадку його відносять до категорії ідіопатичною рекуррентной шлуночкової тахікардії, які обговорюються в кінці цієї глави. Даний вид порушень ритму досить важко класифікувати; прогноз, однак, в будь-якому випадку сприятливий. Частота ритму при идиовентрикулярного тахікардії близька до нижньої межі частот звичайної шлуночкової тахікардії.







  Рис. 9.13. Безперервна ЕКГ у відведенні V4: на початку першого фрагмента визначається синусовий ритм з бігемініей, обумовленої шлуночковими екстрасистолами; далі (друга частина того ж фрагмента) спостерігається шлуночкова тахікардія з варіабельними комплексами QRS, що особливо добре видно на другому фрагменті запису. У середині третього фрагмента ця поліморфна тахікардія переходить в фібриляції шлуночків, для припинення якої потрібно дефибрилляция імпульсів постійного струму.





  Морфологічно проміжною формою між однорідною і «неоднорідною» тахікардією є так звана двунаправленная шлуночкова тахікардія. Раніше існування подібного порушення як особливого виду вважалося вельми сумнівним [14] і розглядалося скоріше як концепція, яка має чисто історичне значення. Реальність його існування може бути підтверджена не тільки за допомогою дедуктивного аналізу поверхневих ЕКГ (рис. 9.15), а й при одержанні реєстрації під внутрісерцевих відведеннях (рис. 9.16). У разі виявлення такої картини, слід запідозрити гіпокаліємію (можливо, при інтоксикації серцевими глікозидами). Даний тип шлуночкової тахікардії може бути передвісником появи інших форм шлуночкової тахікардії (наприклад, torsade de pointes) [66].









  Рис. 9.14. Безперервна ЕКГ у відведенні aVF: спостерігається прискорення идиовентрикулярного ритму, лише трохи перевищує частоту власного синусового ритму (верхній фрагмент, перша і остання третини другого фрагмента, а також перша третина нижнього фрагмента). У середині другого фрагмента відзначається перехід між «идиовентрикулярного тахікардією» і синусовим ритмом з виникненням зливних комплексів, але на третьому фрагменті тахікардія, мабуть, припиняється з появою вузької екстрасистоли.





  Хаотична за формою активність на електрокардіограмі під час фібриляції шлуночків швидше відображає некоординовані локальні процеси циркуляції, ніж диффузную ектопічну гіперактивність, і може бути обумовлена ??стійкою однорідної шлуночкової тахікардією, що виникає при явищі R-на-Т на тлі синусового ритму або ж після короткого нападу тахікардії ( рис. 9.17). У відсутність лікування torsade de pointes і мультіфокусная шлуночкова тахікардія (див. рис. 9.13) можуть перейти у фібриляцію шлуночків, з якою їх часто плутають.









  Рис. 9.15. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і III у хворого з гіпокаліємією, обумовленої спадковим періодичним паралічем: на окремих фрагментах записи спостерігається двостороння шлуночкова тахікардія (особливо ясно видно у відведенні II).









  Рис. 9.16. Внутрішньосерцева ЕГ і стандартна ЕКГ того ж хворого, що й на рис. 9.15. Швидкість запису - 100 мм / с. На передсердної ЕГ спостерігається активність передсердь (А), не пов'язана з активністю шлуночків. Умовні позначення ті ж, що на рис. 9.6.









  Рис. 9.17. ЕКГ у відведенні II у хворого з гострим інфарктом міокарда незабаром після його надходження у відділення інтенсивної терапії: дві шлуночковіекстрасистоли, одне синусового збудження і ще дві шлуночковіекстрасистоли призводять до розвитку фібриляції шлуночків. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Електрокардіографічні ознаки"
  1.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  2.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  3.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  4.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  5.  КЛАПАННИЙ СТЕНОЗ легеневої артерії
      Посилений серцевий поштовх, систолічний тремтіння у місця прикріплення II - III ребра до грудини зліва; грубий систолічний шум у місця прикріплення II - III ребер до грудини зліва; електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка; фонокардіографіческого - інтенсивний ромбоподібний систолічний шум в II міжребер'ї зліва від грудини; рентгенологічно - збіднення судинної мережі малого
  6.  ТРІАДА Фаллах
      (Звуження клапанного отвору легеневої артерії, незарощення міжпередсердної перегородки, гіпертрофія правого шлуночка): помірний постійний дифузний ціаноз; посилений серцевий поштовх і систолічний тремтіння в II - III міжребер'ї зліва у грудини; грубий систолічний шум у місця прикріплення II - III ребер до грудини зліва; електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка і
  7.  Тетради Фалло
      (Звуження клапанного отвору легеневої артерії, незарощення міжпередсердної перегородки, гіпертрофія правого шлуночка, транспозиція аорти з розташуванням її над дефектом в перегородці); різко виражений ціаноз губ, слизових оболонок, кінчиків пальців, пальці типу «барабанних паличок»; пароксизмальні «ціанотіческіе» напади; посилений серцевий поштовх, систолічний тремтіння у місця
  8.  Відкрита артеріальна (боталлова) протока
      Систолічний або сістолодіастоліческій сердечне тремтіння в II міжребер'ї зліва у грудини; сістолодіастоліческій шум в тій же зоні; високий пульсовий тиск; електрокардіографічно - ознаки гіпертрофії міокарда правого шлуночка; фонокардіографіческого - сістолодіастоліческій шум з максимумом в кінці систоли і на початку діастоли, із зоною максимальної виразності під II міжребер'ї зліва у
  9.  ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ ІМПУЛЬСУ
      Порушення автоматизму синусового вузла (Номотопние аритмії) 1. Синусова тахікардія: збільшення числа серцевих скорочень до 90-160 в хвилину (укорочення інтервалів R-R); збереження правильного синусового ритму (правильне чергування зубця Р і комплексу QRST). 2. Синусова брадикардія: зменшення числа серцевих скорочень до 59-40 в хвилину (збільшення тривалості інтервалів R-R),
  10.  Фактори, пов'язані з підвищеним ризиком раптової смерті
      При реєстрації електрокардіограми протягом 24 год під час звичайної повсякденній діяльності надшлуночкові передчасні скорочення можуть бути виявлені у більшості американців старше 50 років, а шлуночкові передчасні скорочення-майже у двох третин. Прості шлуночкові передчасні скорочення у осіб зі здоровим в цілому серцем не супроводжуються підвищеним ризиком раптової смерті,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека