загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

електрогенеза в синоатріальної вузлі

Спонтанна деполяризація (фаза 4) є тією електрофізіологічної характеристикою, яка відрізняє пейсмекерного клітини від усіх інших клітин організму. Синусовий вузол здатний бути домінуючим водієм серцевого ритму завдяки двом основним електрофізіологічних особливостей його клітин: 1) низький рівень мембранного потенціалу спокою або максимального діастолічного потенціалу (-60 мВ), 2) висока швидкість наростання деполяризації у фазу 4. Оцінка іонних змін, що обумовлюють підвищення спонтанної діастолічної деполяризації в синусовому вузлі, до недавнього часу була утруднена через відсутність методу фіксації потенціалу в вузловий тканини [9]. В результаті інтенсивних мікроелектродної досліджень, однак, в якості можливих механізмів, відповідальних за фазу 4 деполяризації, були запропоновані наступні зміни мембранних характеристик (однієї з них або в поєднанні): 1) зниження проникності для виходить калію; 2) підвищення проникності для вхідного натрію; 3) зниження активності натрієвого насоса; 4) підвищення проникності для вхідного кальцію.

Хоча найбільш поширеним поясненням виникнення спонтанної пейсмекерной деполяризації є наявність потенціалів, що перевищують залежне від часу зменшення вихідного калієвого струму, ряд фактів свідчить про непридатними цієї теорії до синусовому вузлу. По-перше, деполяризація в фазу 4 клітин синусового вузла відбувається в тому діапазоні потенціалів, де пейсмекерного ток повністю активується в клітинах-пейсмекера, залежність яких від зменшення вихідного калієвого струму доведена (тобто у волокнах Пуркіньє) [10-12]. По-друге, нахил деполяризації у фазу 4 в клітинах синусового вузла ("у порівнянні з волокнами Пуркіньє) відносно мало змінюється під гнітючим впливом підвищення позаклітинної концентрації калію [13].

В даний час отримані переконливі дані про те, що пасивний натрієвий струм в кращому випадку грає лише мінімальну роль в ініціації збудження синусового вузла. Характерно, що зміни позаклітинної концентрації натрію практично не впливають на нахил деполяризації у фазу 4 [14]. Активний транспорт натрію, мабуть, також мало сприяє генерування імпульсу в синусовому вузлі; ні тетродотоксин, ні заміна іонів натрію на літій, блокуючі роботу натрієвого насоса, не роблять значного впливу на нахил деполяризації у фазу 4 [15-17].

Розуміння механізмів генерування імпульсу в синусовому вузлі було істотно розширено останнім часом завдяки усвідомленню важливої ??ролі повільних каналів [18, 19]. В генеруванні повільного вхідного струму незабаром після первісного швидкого вхідного струму в клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів, як вважають, беруть участь і іони натрію, і іони кальцію. Хоча поріг активації повільного струму (від -40 до -30 мВ) є позитивним для діапазону потенціалів, в межах якого в основному виникає пейсмекерного, результати мікроелектродної досліджень говорять про те, що повільний струм може відігравати важливу роль у генеруванні імпульсу в синусовому вузлі.
трусы женские хлопок
Характерно, що інгібітори повільних каналів, такі, як D-600, Mg2 + і верапаміл, пригнічують деполяризацию в фазу 4 в клітинах синусового вузла [20-24]. Висунуто припущення, що в ході діастолічної деполяризації відбувається дуже повільна інактивація повільного вхідного струму, активованого під час фази плато попереднього потенціалу дії, що пояснює збереження цього струму при максимальному диастолическом мембранном потенціалі синусового вузла [25].

Сучасні теорії та математичні моделі, пропоновані для пояснення виключно складною зв'язки між різними іонами і струмами, які беруть участь у розвитку повільної діастолічної деполяризації в пейсмекерних клітинах синусового вузла, повинні враховувати дані останніх досліджень, що стосуються ролі аніонних струмів. Вхідний струм іонів хлору, мабуть, дійсно бере участь в повільної діастолічної деполяризації клітин синусового вузла [26-28]. Аніонна проникність мембран в синусовому вузлі значно вище, ніж у волокнах Пуркіньє. Заміна аніонів хлору в позаклітинному середовищі іншими, більш легко проникаючими через мембрану аніонами (наприклад, брому) призводить до прискорення спонтанної діастолічної деполяризації в ізольованих клітинах синусового вузла. Заміна аніонів хлору гірше проникаючими через мембрану аніонами (наприклад, аніонами метілсульфат) уповільнює спонтанну діастолічну деполяризацію. Хоча внесок іонів хлору в фазу 4 деполяризації в кожен даний момент її розвитку залишається неясним, він, найімовірніше, визначає лише частина струму , відповідального за повільну діастолічну деполяризацію клітин синусового вузла.

Як показують дослідження методом фіксації потенціалу, точне визначення того або іншого об'єму іонних струмів, що беруть участь в генеруванні діастолічної деполяризації в синусовому вузлі, утруднено також тим, що клітини в різних частинах вузла мають різні електрофізіологічні характеристики, що змінюються в залежності від участі конкретного виду іонів. «Зона домінуючого водія ритму», мабуть, розташована в центрі вузла, де група приблизно з 5000 клітин з ідентичною синхронної активністю, максимальний діастолічний потенціал яких становить близько -50 мВ, має короткі періоди полупуті між максимальним диастолическим потенціалом і піком потенціалу дії. За чисто технічних причин більшість досліджень з фіксацією потенціалу здійснювалося на периферичних тканинах синусового вузла поблизу прикордонного гребеня, де найбільш негативний максимальний діастолічний потенціал реєструвався в діапазоні від -70 до -75 мВ. Спонтанна деполяризація клітин центральної частини вузла, мабуть, залежить в основному від активності повільних каналів, в периферичних ж клітинах ця залежність є менш визначальною.

Частота спонтанної деполяризації пейсмекерних клітин залежить від величини максимального діастолічного потенціалу, швидкості або нахилу фази 4 деполяризації потенціалу дії, порогового рівня потенціалу, швидкості наростання і амплітуди потенціалу в фазу 0, а також від тривалості потенціалу дії (рис.
6.1). Тому зниження частоти спонтанних збуджень синусового вузла може бути обумовлено збільшенням максимального діастолічного потенціалу, зменшенням нахилу діастолічної деполяризації, менш негативним, ніж в нормі, пороговим потенціалом, зменшенням нахилу і амплітуди в фазу 0 або збільшенням тривалості потенціалу дії.

Як і при деполяризації у фазу 4, інші характеристики потенціалу дії клітин синусового вузла визначаються яка від часу або потенціалу флюктуацією мембранної проникності для різних іонів. Фаза 0 потенціалу дії, мабуть, залежить від активації як швидкого натрієвого струму, так і наступного за ним повільного струму, причому домінуючий струм визначається рівнем потенціалу на початку фази регенерації [29-32]. Підтримання мембранного потенціалу спокою, ймовірно, залежить від Електрогене натрієвого насоса і змін калієвого потоку [17, 33-35], хоча питання про точні ^ механізмах все ще не вирішене. Тривалість потенціалу дії, мабуть, залежить від характеристик струму, що проходить по повільному каналу, а також від калієвої провідності.

Явна уповільнення автоматизму синусового вузла, електрокардіографічно не відрізняється від порушень пейсмекерной функції синусового вузла, може бути результатом уповільнення проведення в області синоатриального з'єднання. Пригнічення синоатриального проведення верапамілом в препаратах синусового вузла кролика свідчить про те, що повільні канали істотно впливають на характеристики проведення в околоузловой зоні [36].









Рис . 6.1. Типовий потенціал дії синусового вузла. По вертикальній осі - шкала потенціалів (в мілівольтах). В точках а і б визначається різна частота збудження синусового вузла залежно від нахилу деполяризації у фазі 4. При потенціалах дії б і г з однаковим нахилом деполяризації у фазі 4 максимальний діастолічний потенціал в точці б вище (більше негативний, ніж у точці г); отже, частота збудження синусового водія ритму в точці г нижче, ніж у точці б. Інший характеристикою, що впливає на частоту збудження синусового вузла, є величина порогового потенціалу (ПП). В точках а, б і г пороговий потенціал складає приблизно -70 мВ (ПП-1), а в точці в-приблизно -48 мВ (ПП-2), Такий зсув порогового потенціалу вгору (тобто до менш негативною величиною) обумовлює зниження частоти збудження (при її порівнянні в точках а і в).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "електрогенеза в синоатріальної вузлі"
  1. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  2. Спеціалізована провідна система серця
    При розгляді провідної системи тканини серця зручніше розділити на два основних типи (рис. 4.1, А): 1) робочий міокард передсердь і шлуночків, відповідальний за скоротність серця і поява зубців Р і комплексів QRS на стандартній ЕКГ; 2) мережа спеціалізованих тканин [8-10] (див. главу 2, том 1), що включає синоатріальний (СА) і атріовентрикулярний (АВ) вузли та розгалуження в системі
  3. Синусовий вузол
    Морфологія Кардіологи припускали існування «ultimum moriens» ще до опису його морфологічного субстрату, здійсненого Keith і Flack [3]. Wenckebach [3] барвисто описував своє відплиття від берегів Шотландії, коли він порадив Keith вивчати гістологію ultimum moriens, вважаючи, що це може виявитися плідним, особливо у світлі відкриттів Tawara [1 ], що стосуються
  4. Функція синусового вузла
    Детальний опис методів, застосовуваних для оцінки функції синусового вузла, дано в інших розділах цієї книги. Найбільш часто використовуваної процедурою є придушення синусової активності посиленою стимуляцією з метою визначення часу відновлення функції синусового вузла (ВВСУ) [132]. Стимуляція у верхній області правого передсердя проводиться протягом більше 30 с; потім її різко
  5. Зовнішні фактори, що впливають на власні електрофізіологічні характеристики синусового вузла
    Роль вегетативної нервової системи Механізми виникнення спонтанної деполяризації (фаза 4) і детермінанти частоти спонтанної деполяризації відносяться до внутрішніх властивостями пейсмекерних клітин. Час синоатриального проведення також є власною електрофізіологічної функцією тканини синоатриального з'єднання. Проте характеристики цих властивостей можуть змінюватися під впливом
  6. Дисфункція синусового вузла
    Визначення. «Синдром слабкості синусового вузла» - це описовий термін, введений Lown [61] і популяризованому Ferrer [62] для позначення сукупності ознак, симптомів і електрокардіографічних елементів, що визначають порушення функції синусового вузла в клінічних умовах. Синдром характеризується непритомністю або іншими проявами мозкової дисфункції, що супроводжуються синусовой
  7. Синусова аритмія
    При синусової аритмії водієм ритму є синусовий вузол, але ритм збудження нерегулярний. Визначення синусових порушень ритму не стандартизовані; деякі автори вважають, що діагноз синусової аритмії можна поставити, якщо відмінність між найкоротшим і найдовшим. інтервалами Р-Р перевищує 120 мс [89 ]. Інші критерії, що визначають синусовую аритмію, включають зміни
  8. Блок виходу з синусового вузла
    Коли синусовий вузол виявляється нездатним до проведення імпульсу в передсердя, говорять про «блоці виходу з синусового вузла ». Блок може локалізуватися всередині синусового вузла або в межах синоатриального з'єднання. Більше того, генерування спонтанного Імпульсу в синусовому вузлі може бути нормальним або аномальним. При синоатріальної блоці першого ступеня відзначається аномальне збільшення
  9. Передчасна стимуляція передсердь
    Аналіз реакцій синусового вузла на передчасну деполяризацію передсердь дозволяє визначити ряд важливих електрофізіологічних характеристик нормальної і аномальної функції синусового вузла і синоатриального проведення [172-175]. Стимуляція передсердь здійснюється тими ж методами, які використовуються при оцінці часу відновлення функції синусового вузла: передчасний стимул наносять у
  10. Реєстрація позаклітинних потенціалів в області синусового вузла
    Успішний розвиток електрофізіологічних методів в останні роки дозволило здійснити реєстрацію потенціалу дії синусового вузла з ендокардіальної і епікардіальної поверхонь интактного серця [204-207]. При уніполярної реєстрації з епікардіальної поверхні за допомогою електродів Ag-AgCl (діаметр 0,5 мм), покритих до самого кінчика поліетиленом, з'єднаних безпосередньо з
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...