Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Електрофізіологія

Виникнення порушень ритму може бути зумовлене одним з наступних механізмів: посилений автоматизм в ектопічному фокусі; циркуляція збудження; триггерная активність (див. главу 3, том 1). Більшість перших електрокардіології вважали, що пароксизмальна шлуночкова тахікардія звичайно пов'язана з посиленим автоматизмом [14], однак, як було показано пізніше, основним її механізмом є циркуляція збудження. Внутрішньошлуночкова циркуляція добре вивчена в експерименті на тварин [16, 17]; дослідження сучасними електрофізіологічними методами підтверджують, що навіть у людини циркуляція збудження є найбільш поширеним механізмом [18]. У відповідних умовах тахікардію можна викликати і припинити за допомогою електричних стимулів, що подаються в строго певний час, що свідчить на користь циркуляції порушення; проте сучасні методи не дозволяють диференціювати фокальную активність і циркуляцію. Перша може бути також обумовлена ??мікроциркуляцією в замкнутій ланцюга, що локалізується на ділянці площею 30 мм2 (якщо дозволено екстраполювати результати дослідження ізольованих передсердь на шлуночки) [19]; ??крім того, необхідно враховувати триггерную активність, роль якої в клінічних умовах поки недостатньо вивчена [20] .











Рис. 9.1. ЕКГ пацієнтки 25 років з предсердно-шлуночкової дисоціацією.

Відзначаються часті інтермітуючий розряди в області, розташованої, мабуть, в проксимальної частини правої ніжки пучка; при цьому форма комплексів нагадує спостережувану при неповній блокаді лівої ніжки. Порушення ритму зникає при підвищенні частоти збуджень синусового вузла із захопленням шлуночків і знову проявляється при уповільненні синусового ритму. П - передсердя; АВУ - атріовентрикулярний вузол; Ж - шлуночки.









Рис. 9.2. ЕКГ у відведенні 11 і III у хворого з дифузним хронічним ішемічним фіброзом лівого шлуночка внаслідок повторних інфарктів міокарда.

Розширені комплекси QRS однакової форми говорять про шлуночкової тахікардії. Відзначається деяка нерегулярність, а у відведенні III початкові вектори комплексу QRS при тахікардії і синусовом ритмі протилежно спрямовані. Окремі Р-хвилі (стрілки) допомагають встановити АВ-дисоціацію. У відведенні III тахікардія, мабуть, починається з комплексу QRS, що має протилежний напрямок у порівнянні з наступними; їх причинний роль невизначена.





Поширюються потенціали діїміокардіальних клітин, в нормі не володіють спонтанною активністю, можуть бути викликані змінами електролітного складу і кислотно-лужного балансу (особливо зниженням концентрації калію) або позаклітинного і внутрішньоклітинного рН, що було показано вже в ранніх дослідженнях Bouvrain і Coraboeuf і цілком може використовуватися для клінічного пояснення порушень ритму при інфаркті міокарда [21].
Більше того, розробка стабільних експериментальних моделей на тваринах дозволила здійснити картування активації при циркуляторної шлуночкової аритмії [22]. Такі дослідження проводилися на собаках через 3-7 днів після перев'язки передньої низхідної коронарної артерії. Картування циркулюючих імпульсів під час їх проходження через інфарктну зону здійснювалося за допомогою спеціально сконструйованого композитного електрода. Ця модель використовувалася для вивчення характеру ініціації та припинення циркуляції при шлуночкової аритмії, а також для демонстрації зв'язку між фібриляцією шлуночків і значною затримкою в проводяться шляху останнього порушення, виникає перед тим, яке явно зчеплене з передчасним збудженням (див. розділ 3) [23] . За допомогою позаклітинної і внутрішньоклітинної реєстрації в серці собаки in situ Russell і співавт, змогли показати розвиток умов, здатних привести до виникнення порушень ритму, зокрема до уповільнення проведення [24]. Коли таке уповільнення супроводжується альтерацією потенціалу дії, включаючи його амплітуду, тривалість і форму, фібриляція шлуночків викликається оклюзією лівої передньої низхідної коронарної артерії. Практично аналогічні результати були отримані Downar і співавт. [25] при реєстрації мембранного потенціалу в субендокарде интактного серця свині. Обидві групи дослідників відзначили, що локальні блоки проведення різного ступеня (наприклад, відповіді 2:1), а також альтерація потенціалу дії є важливими провісниками фібриляції; тісний зв'язок з цими результатами мають дані El-Sherif і співавт. [26], отримані при реєстрації циркуляторних екстрасистол в розробленій ними моделі.

Для з'ясування значення фокальній тахікардії (у зіставленні з мікроциркуляцією) потрібне проведення додаткових досліджень не тільки у хворих з гострим інфарктом міокарда, а й у хворих з іншими причинними факторами порушень ритму. Внутрішньосерцеві дослідження Brechermacher і співавт. [27] показали, що навіть якщо на поверхневих ЕКГ не виявляються які-небудь ознаки циркуляції при синусовому ритмі, внутрішньопорожнинні відведення дозволяють ідентифікувати пізні потенціали, які активують пучок Гіса ретроградно, а праву ніжку - антероградно; в цій обмеженій області і розвивається явна макроциркуляції при типовою реципрокной шлуночкової тахікардії. Ендокардіальна і епікардіальних реєстрація під час хірургічної операції у хворих з шлуночкової тахікардією виявляє як безперервну електричну активність [28], так і пізні потенціали [29]. Це можна застосувати і до фібриляції шлуночків, хоча певну роль тут може грати фокусний автоматизм, і, насправді, можливе існування різних електрофізіологічних механізмів. Важлива роль циркуляції порушення в цьому процесі отримує все більше визнання [30].
Наші власні дослідження показали, що у хворих з попередніми порушеннями реполяризації електрична стимуляція здатна привести до виникнення циркуляторной шлуночкової тахікардії, що позначається терміном «torsade de pointes» (див. нижче) [31], яка сама по собі є попередницею фібриляції шлуночків. Як наголошується при амбулаторному моніторуванні, це дійсно буває причинним механізмом раптової серцевої смерті [32].

Що ж до можливої ??ролі критичної активності, її оцінка в клінічному контексті поки передчасна, бо в якості механізму аритмії вона була чітко показана лише in vitro [33]. Умови, в яких фокус стає ритмічно активним тільки при стимуляції з певною частотою або критично розрахованим додатком передчасного стимулу, таким чином, відрізняються від спонтанного автоматизму; виникнення фокусної активності при деполяризації у фазу 4 внаслідок постдеполярізаціі відрізняється від спостережуваного на стандартних моделях циркуляції. Хоча критичний автоматизм може бути відповідальним за експериментальну аритмію в передсерді собаки [34], її роль у розвитку клінічних порушень ритму шлуночків ще належить встановити (правда, це пояснення досить привабливо) [20]. Дійсно, в умовах in vitro Моє показав, що затримана відображення (тип 2) здатне призвести до екстрасистолії в точці походження в відсутність ознак пейсмекерной активності [35]. Ця робота дозволяє пояснити виникнення мікроциркуляції в ішемічному міокарді. Залишається з'ясувати відповідальність триггерного автоматизму за ініціацію специфічної форми шлуночкової тахікардії, яку можна припинити за допомогою верапамілу [36]. Підтверджуючі дані були отримані Coumel, який досліджував вплив блокаторів кальцієвих каналів (таких як верапаміл) на шлуночковіекстрасистоли [37]. Нарешті, необхідна переоцінка ролі вегетативної нервової системи в ініціації та припинення шлуночкової тахікардії та фібриляції. Хронічна шлуночковатахікардія, рекуррентная і, мабуть, доброякісна, піддається лікуванню фенілефріном [38, 39], а стимуляція вагуса дозволяє запобігти шлуночкові порушення ритму, особливо при підвищеному симпатическом тонусі [40], наприклад після гострого інфаркту передньої стінки серця. Ендогенні катехоламіни також можуть відігравати певну роль в ініціації шлуночкових порушень ритму, можливо, за рахунок збільшення трансмембранного входу кальцію [39].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Електрофізіологія "
  1. Стан плода при аномаліях пологової діяльності
    Аномалії скорочувальної діяльності матки в пологах супроводжуються порушенням маткового, матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровотоку. Зниження кровотоку в плаценті є провідним фактором у розвитку гіпоксії пло-да. Нестача кисню в крові спочатку активізує механізми захисту і пристосування. При гострій гіпоксії вони можуть носити швидкий рефлекторний характер,
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. Атріовентрикулярна блокада: основні концепції
    І. Ватанабе і Л. С. Дрейфус (1. Watanabe і LS Dreifus) В останні роки було отримано чимало даних, що стосуються патології , електрофізіології, анатомії і клінічного значення порушень атріовентрикулярного (АВ) проведення. Інтерес до цього питання виник, очевидно, в 1827 р., коли Adams [1] описав випадок синкопе на тлі рідкісного серцевого ритму, що згодом спостерігав і Stokes в
  4. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  5. Оклюзійна аритмія
    Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА (рання арітміческая фаза), мабуть, залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної
  6. Реперфузійні порушення ритму
    Ще в 1935 р. Tennant і Wiggers [42] описали виникнення фібриляції шлуночків при раптовому відновленні кровотоку в коронарній артерії у собаки (фібриляція при реперфузії або усуненні оклюзії). Це перше лабораторне спостереження привернуло до себе великий інтерес клініцистів і експериментаторів після того, як було встановлено, що у жертв раптової серцевої смерті (при фібриляції
  7. Третя фаза шлуночкової аритмії
    У хворих на хронічну ішемічну хворобу серця, які перенесли інфаркт міокарда або страждають аневризмою шлуночків, можливий розвиток рекуррентной стабільної шлуночкової тахікардії [96, 97]. Було показано, що шлуночкова тахікардія, аналогічна виникає спонтанно, може бути викликана у таких хворих при програмної електричної стимуляції шлуночків з допомогою катетерного електрода. Крім
  8. Схема стимуляції
    Схеми шлуночкової стимуляції, використовувані в клінічних електрофізіологічних лабораторіях, досить різні. Вони розрізняються по інтенсивності стимуляції, а також по кінцевій меті дослідження . Відсутність єдиної схеми стимуляції ускладнює порівняльний аналіз результатів, одержуваних у різних установах. У табл. 10.1 наведені деякі параметри, які визначаються при стимуляції шлуночків.
  9. Область атріовентрикулярного з'єднання
    Область атріовентрикулярного з'єднання - це сукупність спеціалізованих провідних тканин, що пов'язують робочий міокард передсердь і шлуночків [50]. Її можна поділити на кілька анатомічних ділянок, а саме: атріовентрикулярний вузол і його перехідну клітинну зону; проникаючу частина атріовентрикулярного пучка (пучка Гіса) і відгалужується частина цього пучка (рис. 2.14). Єдиного
  10. Виникнення порушень ритму серця
    У цьому розділі ми розглянемо, яким чином місце виникнення домінуючого водія ритму зміщується від синусового вузла до якомусь Ектопічні вогнищу, викликаючи тим самим ектопічне збудження і тахікардію. Зміна місця виникнення імпульсу часто є наслідком змін електричної активності серцевих клітин при захворюванні. Хоча порушення ритму виникають і в клінічно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека