загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Електрофізіологія серця

Перші дослідження клітинних електрофізіологічних проявів інтоксикації серцевими глікозидами були проведені Woodbury і співавт. [5, 6] на початку 50-х років. Вони виявили, що під впливом глікозидів процес реполяризації спочатку сповільнюється, а потім прискорюється і амплітуда потенціалу дії знижується без зміни потенціалу спокою (рис. 6.2). Протягом наступного десятиліття проводилися численні дослідження, присвячені дії серцевих глікозидів на різні ділянки провідної системи серця. При впливі токсичних концентрацій серцевих глікозидів було відзначено зниження діастолічного трансмембранного потенціалу в клітинах АВ-вузла, волокнах Пуркіньє, а також в кардіоміоцитах передсердь і шлуночків. Це супроводжувалося зменшенням амплітуди потенціалу дії і швидкості його наростання (Vmax), а також прискоренням процесу реполяризації у всіх досліджених типах клітин. Однак, мабуть, найбільш істотним ефектом токсичних доз серцевих глікозидів є розвиток або прискорення спонтанної деполяризації у фазу 4 потенціалу дії (рис. 6.3). Цей ефект легко виникає в клітинах АВ-вузла і волокон Пуркіньє, але не в клітинах робочого міокарда. Останнє вказує на «ієрархічне» дію серцевих глікозидів, так як провідна система більш чутлива до цих сполук, ніж робочий міокард. Нарешті, при тривалій дії токсичних доз серцевих глікозидів розвивається повна електрична невозбудімості міокарда [7-10].









Рис. 6.3. Порівняння автоматичної активності і затриманої постдеполярізаціі у волокнах Пуркіньє у собаки.

А - автоматично активне волокно з деполяризацією в фазу 4 (ліворуч) і активність у волокні, підданому дії токсичної концентрації препарату наперстянки (справа). Після зупинки стимуляції (перша стрілка) спостерігаються коливання мембранного потенціалу. Після відновлення стимуляції (друга стрілка) було потрібно декілька збуджень для відновлення повної амплітуди затриманих постдеполярізацій. Б - вплив стимуляції з високою частотою на автоматичний ритм. Ліворуч: відзначено початок (перша стрілка) і закінчення (друга стрілка) високочастотної стимуляції; при високій частоті стимуляції виникає гіперполяризація; потім, після тривалої паузи спостерігається автоматична активність. Справа: зупинка стимуляції після нанесення трьох стимулів; потім два потенціалу дії виникають внаслідок того, що затримана постдеполярізаціі досягає порогового рівня потенціалу. Згодом спостерігалася гранична постдеполярізаціі, яка через деякий час також припинилася.





Вважається, що внутрішньоклітинні механізми дії токсичних доз серцевих глікозидів пов'язані з акумуляцією калію в позаклітинній просторі при одночасному підвищенні внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію [11] внаслідок інгібування Na-K АТФази (див.
трусы женские хлопок
вище). Більш того, зменшення внутрішньоклітинної концентрації калію і підвищення його позаклітинної концентрації мають безпосереднє відношення до втрати трансмембранної різниці потенціалів, яка ще більше посилюється через часткового гноблення струму Електрогене Na-К-насоса, що вносить певний внесок в мембранний потенціал. При підвищенні позаклітинної концентрації калію збільшується калієва проникність мембрани, що викликає прискорення реполяризації і пригнічення фази плато потенціалу дії (фаза 2). Зменшення швидкості наростання і амплітуди потенціалу дії, а також втрата мембранного потенціалу спокою можуть безпосередньо ви зувати уповільнення і блокаду проведення. Оскільки серцеві глікозиди, крім того, мають здатність посилювати вивільнення ацетилхоліну (див. нижче), вони сильніше пригнічують проведення в тканинах, більш чутливих до парасимпатическому впливу (наприклад, синусовий вузол, АВ-вузол і міокард передсердь). Тахіаритмія, викликана надлишком серцевих глікозидів, в більшості випадків пов'язана із збільшенням нахилу деполяризації у фазу 4 (див. рис. 6.3 і табл. 6.1) [8-10]. Подібне посилення деполяризації у фазу 4 до деякої міри може бути зумовлено зростанням симпатичного впливу на серце внаслідок дії глікозидів на центральну нервову систему (див. нижче).





Таблиця 6.1. Порівняльні характеристики ритмічної шлуночкової активності, викликаної серцевимиглікозидами у інтактних тварин, і затриманої постдеполярізаціі в препаратах міокарда







За останні десять років накопичено велику кількість даних про те, що серцеві глікозиди впливають не тільки на деполяризацію в фазу 4 , вони здатні також викликати осциляторні активність, тобто затриману постдеполярізаціі або осциляторні слідові потенціали (рис. 6.4; див. також рис. 6.3 та табл 6.1) [10, 12, 13]. Така затримана постдеполярізаціі, мабуть, є наслідком ланцюжка подій, яка починається з інгібування системи Na-К АТФази. У результаті відбувається підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію за механізмом Na-Са-обміну, яке, швидше за все, і запускає транзиторний входить струм, стерпний переважно іонами натрію по каналах, які не чутливим до тетродотоксином (тобто ці "канали відрізняються від швидких натрієвих каналів ) [14]. Цей транзиторний струм, ймовірно, є основним чинником, що призводить до розвитку затриманої постдеполярізаціі. У людини така затримана постдеполярізаціі може відігравати особливу роль і в розвитку порушень ритму, не пов'язаних з інтоксикацією серцевими глікозидами. Однак результати детальних електрофізіологічних досліджень на міокардіальних препаратах свідчать, що затримана постдеполярізаціі є найбільш імовірним механізмом виникнення тахіаритмій при інтоксикації серцевими глікозидами (див. табл. 6.1).









Рис. 6.4. Вплив частоти серцевих скорочень на амплітуду затриманої постдеполярізаціі і критичний автоматизм волокон Пуркіньє у собаки при дії токсичної концентрації серцевих глікозидів (А-Г).


У нижній частині, кожного фрагмента - серія з 6 стимулів. Зверніть увагу; при зменшенні тривалості циклу (ДЦ) гранична постдеполярізаціі кількісно зростає, в результаті чого збільшується число тригерних потенціалів дії [31].





Зміна позаклітинної концентрації калію, безсумнівно, впливає на електрофізіологічні прояви інтоксикації серцевими глікозидами. При низькому позаклітинному рівні калію підвищується ймовірність зв'язування глікозидів з рецепторами. Крім того , зниження позаклітинної концентрації калію як таке (безвідносно до дії серцевих глікозидів) прискорює розвиток спонтанної деполяризації у фазу і підсилює автоматизм. І навпаки, при підвищенні позаклітинної концентрації калію зв'язування серцевих глікозидів з Na-K АТФазой зменшується. Однак при рівнях, що перевищують верхню межу норми , збільшення позаклітинного вмісту калію прискорює реполяризацию і зменшує трансмембранну різниця потенціалів у спокої, а також амплітуду і швидкість наростання потенціалу дії. Зрештою це може послужити причиною значного уповільнення проведення [10]. Будь-яке відхилення позаклітинної концентрації калію, що виходить за межі нормального діапазону, в поєднанні з надлишком серцевих глікозидів може викликати і посилити порушення проведення та прискорити розвиток ектопічної активності в передсердях і шлуночках.

Іншим іоном, що змінює реакцію міокарда на серцеві глікозиди, є кальцій. Підвищення позаклітинного рівня кальцію призводить до зміщення порогового потенціалу в бік більш позитивних потенціалів і, що більш важливо, здатне збільшити транзиторний входить струм, який викликає затриману постдеполярізаціі. І навпаки, зменшення позаклітинного вмісту кальцію наближає пороговий потенціал до рівня потенціалу спокою, підвищуючи тим самим збудливість міокарда [10].

Таким чином, підвищення позаклітинних концентрацій іонів калію і кальцію може мати несприятливі наслідки в умовах інтоксикації серцевими глікозидами; тому при інтоксикації слід вжити необхідні умови для підтримки нормального рівня як цих іонів, так і іонів магнію.

Вік, мабуть, теж впливає на електрофізіологічні ефекти серцевих глікозидів. Експериментально було показано, що в серці новонароджених необхідні більш високі концентрації серцевих глікозидів для прояву ефектів, типових для інтоксикації. І навпаки, в міокардіальних препаратах, отриманих у більш старих тварин, токсичні ефекти серцевих глікозидів викликаються набагато легше [15]. І нарешті, найбільшою чутливістю до серцевих глікозидів володіють уражені тканини серця, де інтоксикація розвивається особливо швидко [16].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Електрофізіологія серця "
  1. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  2. Циркуляція збудження. Загальні міркування
    Концепція руху електричного імпульсу по замкнутому шляху в якій-небудь частині серця існує з кінця XIX століття. Як альтернатива раніше запропонованому варіанту посилення автоматизму McWilliam [23] у своїй статті про фибриллярную скороченні серця зазначає таке: «Крім можливості швидкого спонтанного розряду енергії в м'язових волокнах , мабуть, є й інший ймовірний
  3. Стан плода при аномаліях пологової діяльності
    Аномалії скорочувальної діяльності матки в пологах супроводжуються порушенням маткового, матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровотоку. Зниження кровотоку в плаценті є провідним фактором у розвитку гіпоксії пло-да. Нестача кисню в крові спочатку активізує механізми захисту і пристосування. При гострій гіпоксії вони можуть носити швидкий рефлекторний характер,
  4. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  5. Атріовентрикулярна блокада: основні концепції
    І. Ватанабе і Л. С. Дрейфус (1. Watanabe і LS Dreifus) В останні роки було отримано чимало даних, що стосуються патології, електрофізіології, анатомії і клінічного значення порушень атріовентрикулярного (АВ) проведення. Інтерес до цього питання виник, очевидно, в 1827 р., коли Adams [1] описав випадок синкопе на тлі рідкісного серцевого ритму, що згодом спостерігав і Stokes в
  6. Оклюзійна аритмія
    Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА (рання арітміческая фаза), мабуть, залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної
  7. Реперфузійні порушення ритму
    Ще в 1935 р. Tennant і Wiggers [42] описали виникнення фібриляції шлуночків при раптовому відновленні кровотоку в коронарній артерії у собаки (фібриляція при реперфузії або усуненні оклюзії). Це перше лабораторне спостереження привернуло до себе великий інтерес клініцистів і експериментаторів після того, як було встановлено, що у жертв раптової серцевої смерті (при фібриляції
  8. Третя фаза шлуночкової аритмії
    У хворих хронічною ішемічною хворобою серця, які перенесли інфаркт міокарда або страждають аневризмою шлуночків, можливий розвиток рекуррентной стабільної шлуночкової тахікардії [96, 97]. Було показано, що шлуночкова тахікардія, аналогічна виникає спонтанно, може бути викликана у таких хворих при програмної електричної стимуляції шлуночків за допомогою катетерного електрода. Крім
  9. Електрофізіологія
    Виникнення порушень ритму може бути зумовлене одним з наступних механізмів: посилений автоматизм в ектопічному фокусі; циркуляція збудження; триггерная активність (див. главу 3, том 1). Більшість перших електрокардіології вважали, що пароксизмальна шлуночкова тахікардія звичайно пов'язана з посиленим автоматизмом [14], однак, як було показано пізніше, основним її механізмом є
  10. Область атріовентрикулярного з'єднання
    Область атріовентрикулярного з'єднання - це сукупність спеціалізованих провідних тканин, що пов'язують робочий міокард передсердь і шлуночків [50]. Її можна поділити на кілька анатомічних ділянок, а саме: атріовентрикулярний вузол і його перехідну клітинну зону; проникаючу частина атріовентрикулярного пучка (пучка Гіса) і відгалужується частина цього пучка (рис. 2.14). Єдиного
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...