загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
Наступна »

Електрофізіологія основних властивостей міокарда у вигляді збудливості, провідності, автоматизму, скоротливості.

Кардіоміоцитів властиві три основних види електрофізіологічного стану:

- спокою (поляризація клітинної мембрани),

- активування або збудження (деполяризації) ,

- повернення в стан спокою (реполяризация).



В основі циклічної зміни цих станів лежить іонний механізм: у спокої через мембрану кардиомиоцита добре проникає калій і значно гірше натрій. Фізіологічний розподіл цих іонів і створює різницю потенціалів по обидві сторони мембрани, причому потенціал всередині клітин міокарда на 90 мв отрицательнее потенціалу поза клітини. Це потенціал спокою (ПП), або діастолічний трансмембранний потенціал. Даний потенціал мають абсолютно всі клітини організму.

Формування ПП забезпечується роботою іонних каналів клітинної мембрани: калієвих, натрієвих, каналів для іона хлору, кальцієвих каналів, які пронизують всю товщу мембрани клітини. У процесі даної роботи обов'язково витрачається енергія АТФ.

Саме тому при розвитку ішемії і гіпоксії можлива зміна величини потенціалу спокою на мембрані клітини.

Базисний негативний заряд всередині клітини в основному забезпечується наявністю аніонів, його зміна - градієнтом концентрацій між калієм і натрієм: всередині клітини надлишок калію зовні - натрію.

Співвідношення між ними найчастіше становить 3: 2, тобто всередині клітини на 1 \ 3 менше міститься позитивних іонів калію.

Даний факт необхідно враховувати при аналізі механізмів формування аритмій при порушеннях електролітного і кислотно-основного балансу організму.

Внаслідок усього перерахованого, внутрішній листок клітинної мембрани має негативний заряд, в свою чергу, завдяки надлишку позитивних іонів натрію і кальцію поза клітини, зовнішній листок клітинної мембрани заряджений позитивно.



Рис1.



Рис2



рис3.
трусы женские хлопок




Потенціал дії клітин міокарда (ПД) формується за рахунок перезарядки внутрішнього і зовнішнього листків мембрани. Зовнішній заряджається негативно, внутрішній позитивно. Це - процес деполяризації. Він відбувається в часі, тому ПД має тривалість і може бути розбитий на фази: 0,1,2,3,4.

- У клітинах робочого міокарда їх збудження відбудеться тільки після приходу до них по провідній системі електричного імпульсу. Такий електричний відповідь позначається як швидкий електричний відповідь і забезпечується входженням всередину клітини іонів натрію в 0 фазу ПД.

- Саме за рахунок приходу електричного імпульсу по провідній системі серця до робочих (збудливим) клітинам міокарда забезпечується входження всередину клітини іонів кальцію, за участю яких відбувається електромеханічне спряження: енергія електричного імпульсу реалізується в акті скорочення міофібрил кардіоміоцитів ..

- В пейсмекерних клітинах (клітини з повільним електричним відповіддю), до яких відносяться клітини синусового і атріовентрикулярного вузла, перезарядка листків клітинної мембрани, починаючи з - 60мв до - 50 мв, йде за рахунок спонтанної деполяризації клітинної мембрани в 4 фазу ПД. (Фазу спокою), що забезпечується входженням всередину клітини іонів кальцію.

- При досягненні порогової величини - 50 мв відбувається формування ПД. Він забезпечується більш швидким входженням всередину клітини іонів кальцію в 0 фазу ПД. Швидкі натрієві канали перебувають в неактивному стані при заряді на мембрані - 50 мв.

- Даний механізм збудження пейсмекерних клітин забезпечує функцію автоматизму клітин міокарда.

- Співіснування поруч клітин з позитивно і негативно зарядженої зовнішньої мембраною є основною умовою для поширення електричного імпульсу по МІОКАРДІАЛЬНОГО сінцітіев.

- Швидкість даного поширення залежить від крутизни, а, отже, від швидкості входження всередину клітини позитивних іонів в 0 фазу ПД. Саме тому, клітини провідної системи серця демонструють в нормі швидкий електричний відповідь на прихід електричного імпульсу.


- Далі йде процес відновлення негативного заряду усередині клітини (процес реполяризації).

- Даний процес також є енергозалежною і забезпечується послідовним переміщенням позитивних іонів через клітинну мембрану з відновленням негативного заряду усередині клітини за рахунок відновлення вихідного градієнта по натрію та калію у співвідношенні 3:2.

- Цей процес має найбільшу тривалість саме в міокардіальних клітинах, тому потенціал діїміокардіальних клітин має тривалість.

- Необхідність існування відрізка часу, в перебігу якого відновлюється негативний заряд всередині клітини (3фази ПД) пов'язана з необхідністю поширення електричного імпульсу по МІОКАРДІАЛЬНОГО сінцітіев в антероградному (прямому) напрямку. Неможливість ретроградного (зворотного) поширення імпульсу в нормі забезпечується інтеграцією абсолютного рефрактерного періоду в миокардиальном волокні.

- Наявність відносного рефрактерного періоду гарантує можливість формування аритмій у непошкодженому міокарді. У цей період міокард в змозі відповісти на минущий електричний імпульс. Якщо активується група клітин, що у міокарді шлуночків, то дане порушення може поширюватися по міокарду в зворотному (ретроградном) напрямку в режимі ре-ентр, формуючи пароксизм шлуночкової тахікардії. Якщо умови для проведення імпульсу відсутні, то формується одиничне збудження (екстрасистола).

- Далі слід 4 фаза - фаза спокою або діастолічна фаза ПД, що забезпечує:

А. збереження ПП (діастолічного трансмембранного потенціалу) на мембрані клітини до приходу чергового електричного імпульсу до збудливим клітинам міокарда

Б. явище спонтанної деполяризації в пейсмекерних клітинах міокарда, відповідальних за властивість автоматизму.
Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Електрофізіологія основних властивостей міокарда у вигляді збудливості, провідності, автоматизму , скоротливості. "
  1. Опції серця
    міокарда спонтанно виробляти імпульси, що викликають збудження (у нормі найбільшим автоматизмом мають клітини синусового вузла, розташованого у правому передсерді); - провідність - здатність проводити імпульси від автоматичних клітин до скорочувального міокарда (найбільшою провідністю володіє проводить система серця); - збудливість - здатність серця збуджуватися під впливом
  2. Електрофізіологічні механізми порушень ритму
    електрофізіологічні механізми, включаючи порушення автоматизму (прискорений нормальний автоматизм, патологічний автоматизм), циркуляцію хвилі збудження (мікро і макро re-entry) як в анатомічно обумовлених структурах міокарда (тріпотіння передсердь, синдром WPW, подвійні шляху проведення в АВ з'єднанні, деякі варіанти шлуночкової тахікардії), так і у функціонально обумовлених
  3. Аномальний автоматизм і триггерная активність
    основного ритму або після передчасного імпульсу; якщо постдеполярізаціі досягає порогового потенціалу, в таких клітинах може виникнути триггерная активність. Механізм розвитку постдеполярізаціі в пошкоджених хворобою клітинах серця поки неясний; ймовірно, він пов'язаний з підвищенням внутрішньоклітинного вмісту
  4. Патогенез
    електрофізіологічних властивостей - автоматизму, провідності, порога збудливості, тривалості рефрактерного періоду - провідної системи серця і скорочувального міокарда. Нерівномірність і лабільність цих порушень можуть призвести до так званої електричної неоднорідності міокарда. Нижче розглянуті виникають при цих порушеннях основні електрофізіологічні феномени. Порушення
  5. Визначення, клініка, діагностика аритмій.
    Основних властивостей серцевого м'яза: автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості. Стани, що призводять до появи аритмій - це=ішемія,=ЗСН (застійна серцева недостатність),=гіпоксемія, гіперкапнія,=артеріальна гіпо-та гіпертензія,=електролітні розлади,=впливу змінного електричного струму,=токсичну дію речовин,
  6. 29. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). МЕХАНІЗМ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІЧНІ ТА ЕКГ-ОЗНАКИ. ЛІКУВАННЯ.
    Міокарда та порушення провідності в ньому. При цьому синусовий вузол втрачає функцію ведучого водія ритму, а в міокарді передсердь виникає маса ектопічних вогнищ збудження. Кожен з них викликає лише збудження і скорочення окремих м'язових волокон в результаті з'являються фібрилярні скорочення. Миготлива аритмія виникає при порушенні обмінних процесів в міокарді передсердь і
  7. Клінічна фармакологія протиаритмічних препаратів
    властивість препаратів 1-го класу - здатність пригнічувати швидкий Деполяризуючий потік іонів натрію всередину клітини, звідси зниження максимальної швидкості деполяризації, уповільнення проведення електричних імпульсів, зменшення автоматизму і збудливості, подовження ефективного рефрактерного періоду. Препарати 1 А, 1 С класів збільшують тривалість інтервалу PQ, QRS, QRST електрокардіограми.
  8. Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
    міокарда Симптоми інфаркту міокарда Форми інфаркту Фактори розвитку інфаркту міокарда Профілактика інфаркту міокарда Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду «Швидкої допомоги» при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти кожен Лікування інфаркту
  9. 61. МІОКАРДИТ
    міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найбільш часто міокардит спостерігається при ревматизмі, рідше - при сепсисі, дифтерії, рикетсіозах, скарлатині, вірусних інфекціях та ін Міокардити можуть виникати при сенсибілізації організму, наприклад, до деяких лікарських препаратів - так звані алергічні міокардити. Мікробний антиген або його токсин, впливаючи на
  10. Як виникають тахіаритмії?
    Міокарда, розтягнення камер серця і токсичну дію лікарських препаратів (особливо дигоксину). Найбільш поширений механізм розвитку тахіаритмій - зворотний вхід хвилі збудження (ріентрі). Для виникнення і підтримки патологічної циркуляції хвилі збудження за механізмом ріентрі необхідні чотири умови (рис. 19-14): дві області в міокарді, що розрізняються по провідності або
  11. 64. Серцева недостатність
    міокарда. При цьому венозний приплив до серця і опір, який преодальоваєт міокард, при вигнанні крові перевищує здатність серця переміщати кров. Причини: 1) Захворювання первинно вражає міокард з порушенням метаболізму при (іфекц. Вопаліт і токсичний, нар. Коронаро. Кровообра. Анемії, авітамінози, ендокринні розлади, кардіоміопатії) 2) Перевантаження або перенапря. Міокарда при
  12. Ускладнення інфаркту міокарда
    властивостями (скоротність, збудливість, провідність і пр.), перетворюється в сполучну тканину, яка може виконувати тільки роль «каркаса». У результаті товщина стінки серця зменшується, а розміри порожнини лівого шлуночка серця ростуть, що супроводжується зниженням його скорочувальної здатності. Основними ускладненнями інфаркту міокарда є: - аритмія є найчастішим
  13. Основні шляхи формування аритмій
    електрофізіологічних властивостей міокарда призводить до формування екстрасистолій: 1. поява патологічних вогнищ автоматизму поза провідної системи серця, наприклад у клітинах передсердь або клапанів серця 2. формування мікрореентрі при ішемії міокарда в розгалуженнях пучка Гіса в субендокардіальних шарах міокарда при відсутності підходящої рефрактерности для тиражування даного
  14. Основні механізми порушення ритму серця
    міокарда, відбувається формування ектопічного вогнища збудження . Механізм повторного входу порушення можна викликати трьома способами: а. сповільненій провідністю і блокадою в одному напрямку (найчастіше), б. феномен відображення; в. феномен підсумовування. Механізм повторного входу відповідальний за виникнення пароксизмальних надшлуночкових і шлуночкових тахікардій,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...