загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Електрофізіологічні маркери симпатичної катехоламиновой агресії

Згідно особистому досвіду автора даного реферативного огляду, електрофізіологічних виразом і маркером симпатичної катехоламиновой агресії можуть бути деякі електроенцефалографічні феномени. Наприклад, гіперсинхронних бета-1 коливання можуть бути обумовлені інгібуванням симпатичними катехоламинами ГАМК-ергіческіх гальмівних інтернейронов III шару кори з подальшим як спонтанним посиленням біоелектрогенеза кіркових нейронів через зниження або відсутністю гальмівних впливів, так і через посилення їх чутливості (зниження порога) до різних, навіть фоновим, слабким аферентним стимулам. Нагадаємо, що до того ж нейрони кори перебувають у стані денерваціонно надчутливості через викликану венозної дисфункцією патології білої речовини, наслідком якої є порушення корково-підкіркової взаємодії і ослаблення висхідного аферентного потоку. Ознакою недостатності корково-підкіркових взаємодій є, зокрема, недостатність активуючих впливів верхнестволовой ретикулярної формації на кору у вигляді зниження або відсутності реакції активації на одиночні сенсорні стимули. Парціальний або загальне зниження біоелектричного тонусу кори (з відповідними клінічними коррелятами - ММД і т.п.) у вигляді вогнищевого або дифузного надлишку повільних хвиль і підвищення тонусу при будь-яких малих сенсорних стимулах, наприклад, пропріоцептивних, теж є наслідком недостатнього впливу ретикулярної формації .

До слова, за таким же принципом - ослаблення, дефіцит Кортікофугальние впливів через патологію білої речовини - виникає стан денерваціонно надчутливості в субкортікальних структурах. Клінічні симптоми цього - підвищена когнітивна та емотивна чутливість на малі стимули - недовірливість, емоційна сенситивность, нерідко здаються спонтанними вегето-вісцеральні реакції "без приводу" або "по будь-якому приводу", сенестопатии, гиперпатии і т.д., а на ЕЕГ - хаотичність , лабільність, нестабільність, надмірна мінливість біоелектричного малюнка за рахунок субкортікальних складових: хвилі Уолтера в спокої, затяжні локальні чи генералізовані реакції активації, спонтанні частіше латералізованние пароксизми тета-(діенцефальні) або дельта-коливань (стовбурові) і т.д.

Як відомо, субвольтажние ЕЕГ-криві є ознакою пригнічення ретикулярної формації стовбура (J.Manolescu, 1966 та ін.) A.Kreindler, E.Crighel (1961) описали передню дифузію альфа-ритму при парамедианного і ретрооліварних поразках і разом з C.Loeb (1962) стверджували, що чим Ростральні розташоване ураження стовбура мозку, тим більше зміненим є хід кривої. Цінним і абсолютно вірним є спостереження А.Крейндлера (1975), що поразки мозкового стовбура дають біокціпітальное зниження вольтажу ЕЕГ. Зрозуміло, цей, патогномонічний для ураження стовбура ЕЕГ-феномен, можна спостерігати лише при біполярному способі відведення біопотенціалів мозку. Можна також повністю погодитися і з іншим висновком автора, що хід ЕЕГ-кривих залежить від біологічного стану мозку більшою мірою, ніж від віку.

В.І.Салаликін і А.І.Арутюнов (1978) вважають, що ознаки ураження стовбурових структур на ЕЕГ щодо повно взаємопов'язані з клінічною картиною ураження стовбура. Автори відзначили паралельно зі змінами показників біопотенціалів активності мозку наростання стовбурової симптоматики. На думку А.Л.Духіна і А.П.Харченко (1970), ці симптоми певною мірою відображають гемодинамічні порушення в стовбурі мозку.

Очевидно, страждає також і периферична нервова система, тобто відбувається зниження анализаторной, проприоцептивной та іншої аферентації (і ефферентаціі!), що можна підтвердити іншими електрофізіологічними методиками (ВП, ЕНМГ і т.д.). Це теж опосередковано позначається на скальпового електроенцефалограмі.

Своєрідним електрофізіологічних підтвердженням наявності субкомпенсированной венозної і пов'язаної з нею лікворної (розділити складно) гіпертензії є проба з Hv (гіпервентиляцією). При проведенні цієї проби на ЕЕГ можна послідовно спостерігати зміну домінуючих частот. На початку Hv, як правило, відбувається збагачення фону бета-1 гіперсинхронних, зазвичай починаються в лобових відділах і потім распространяющіміхся по конвекс. Лобовий синус є "останнім лугом", в якому найбільш часто спостерігається венозні застій і гіперемія-гіпертензія (своєрідний периферичний акроціаноз). Саме в лобно-скроневих областях на ЕЕГ, навіть у спокої, зазвичай реєструється феномен бета-1 ирритации. У цей синус впадають вени, дренирующие лобову кору, тому при підвищенні, навіть невеликому, внутрісінусного тиску воно передається у вени найближчих коркових полів, що є сигналом до запуску вищеописаних патологічних феноменів (сімпатоіррітація). При продовженні проби починають з'являтися і потім (вогнищево, латералізованние або генералізовано) домінувати пароксизми субкортікальних частотних складових: тета-(діенцефалон) і дельта-(стовбур) коливань. При найбільшому підвищенні тиску, наприклад, в задній черепній ямці послідовність появи ЕЕГ-феноменів при Hv буде інша. Але принцип той же: спочатку відбувається ирритация з місця найбільшого підвищення судинно-лікворного тиску, що відбивається на ЕЕГ домінуванням пароксизмів певної частоти і конвекситальной локалізації. Результуюча проби з Hv, тобто підсумковий пароксизм, його форма, амплітуда, частотний спектр, локалізація і т.п., залежить від багатьох факторів: в якій області (областях) мозку тиск спочатку і в кінцевому підсумку, тобто до закінчення проби, підвищено найбільш сильно, стан загального та місцевого метаболізму в мозку, сила і рухливість нервових процесів на момент обстеження і т.д. Зрозуміло, в такому ідеально "чистому" варіанті цього не зустрічається, хоча б тому, що в ЦНС одночасно можуть існувати багато різнорозмірних вогнищ високого венозного і лікворного тиску і гіпергідратації. Але для того, щоб виділити "чистий" механізм, допустимо на час ігнорувати всю складність генезу ЕЕГ-феноменів як в нормі, так і в патології.

У свою чергу, регіонарна, приурочена до одного судинному (артериальному і, вдруге, - венозному) басейну, або множинна недостатність симпатичних катехоламінів - гіпо-/десімпатізація викличе гіперфункцію, розгальмовування ГАМК-ергіческіх інтернейронов III шару кори, до того ж позбавленої субкортікальних висхідних катехоламінергіческіх впливів (нагадаємо, через обумовленої венозної дисфункцією патології білої речовини). Електроенцефалографічні корелятом цього стану, ймовірно, будуть вогнищевий або дифузний надлишок непароксізмальная дельта коливань - ознака зниження тонусу кори і недостатність реакції активації - ретикуло-коркова гіпофункція.

Можливо, вищевикладені міркування дозволять у ряді випадків уточнити генез таких широко поширених електрофізіологічних понять-феноменів, як "ирритация", "вогнище органічної (повільнохвильової) активності", загальномозкові зміни і т.д.

Взагалі в електроенцефалографії існує своєрідний "джентльменський набір" патологічних біоелектричних феноменів, у тому чи іншому вигляді реєструється практично при будь-якому вигляді церебральної (і не тільки) патології, а нерідко - і при так званої нормі.
трусы женские хлопок
Доброю ілюстрацією до цієї тези служать, наприклад, дані В.М.Башіной і співавт. (1997), які вивчали підвищення рівня аутоантитіл (ААТ) до фактору росту нервів (ФРН), коррелирующего з патологією проникності ГЕБ, при дитячій шизофренії, і паралельно проводили ЕЕГ обстеження. Автори виявили не так аномальні форми активності, скільки виражене зниження потужностних показників амплітуди спектральної потужності в діапазоні частот 7,5-13 Гц в центральних зонах кори і 7,5-10,5 Гц в потиличних. Таким чином, на цих ЕЕГ відзначалося порушення електрогенеза основних ритмічних складових - альфа-і роландіческой ритму (патологія, набряк білої речовини і, як наслідок - елемент корково-підкіркової роз'єднання у вигляді порушення таламо-кортикального взаємодії. - І.С.). Відзначено також локальне підвищення повільної (дельта) і швидкої (бета) активності в лобових зонах кори (поєднання порушення корково-стовбурового взаємодії та ирритации кори периваскулярними катехоламинами. - І.С.). Нагадаємо, що лобова кора - зона "останнього луки". Характерно, що автори, порівнюючи картини ЕЕГ у хворих різних груп, відзначили, що у дітей з високим титром ААТ до ФРН, у порівнянні з іншими групами хворих, була достовірно зменшена амплітуда спектральної щільності в лобно-центральних відведеннях (зоні представництва сенсомоторного ритму) в діапазоні 5-6 Гц, що автори пояснюють наявними у цих хворих кататоническими проявами, тобто дефіцитом пропріоцепції. Але це також можна пояснити і патологією білої речовини, що викликала функціональну ізоляцію лобових відділів, хвостатого ядра та інших моторних центрів.

Описані вище зміни церебрального біоелектрогенеза, обумовлені венозною мозкової патологією, пов'язаної з нею лікворної гіпертензією та гіпергідратацією ЦНС, нерідко корелюють з даними ЕХО-ЕС (ехоенцефалоскопіі). Як правило, пароксизмальні субкортикальні вогнища розташовуються "над" тими відділами бічних шлуночків, які на ехограмі розширені і / або посилено пульсують, а бета-ірритативні кортикальні вогнища або вогнища уповільнення корковою ритміки - "над" відсутніми або зменшеними, непульсірующій або слабопульсуючий відділами. При реєстрованої ехоскопіческіе і клінічно патології III шлуночка на ЕЕГ реєструватимуться, відповідно, білатеральні феномени: пароксизмальні - при високій амплітуді пульсації і великій кількості додаткових околожелудочкового сигналів, і повільнохвильового - при відсутності пульсації, зменшенні розміру М-луни і відсутності додаткових околожелудочкового сигналів. При клінічної патології IV шлуночка частота коливань білатеральних феноменів буде нижчою, ніж при патології III шлуночка мозку. Поєднання патологічної пульсационной "гри" шлуночків і буде - у фоні і / або при ЕЕГ-пробах - обумовлювати той чи інший електроенцефалографічний "пароксизмальний набір" складної, часом, химерної і нестабільної ЕЕГ-картини. Феномен гіпергідратації проявляє себе на ЕХО-ЕС зниженням або відсутністю пульсацій і зменшенням розмірів шлуночкових сигналів і зменшенням кількості і пульсації додаткових луна-сигналів, чому на ЕЕГ відповідає дифузна або вогнищева бета-ирритация, генералізована або локальна знижена або відсутня реакція активації на сенсорні стимули - ознака порушення корково-підкіркової взаємодії або своєрідний феномен при пробі з Hv: відсутність або слабка вираженість пароксизмальних біоелектричних змін (діенцефальних, стовбурових) і нерідко багата клінічна психо-вісцеро-судинна, парестетіческая або тоническая симптоматика ирритации відповідних субкортікальних відділів. "Улюбленою" локалізацією електроенцефалографічного феномена бета-ирритации є скроневі або скронево-лобові зони - області, в проекції яких при проведенні ЕХО-ЕС-дослідження найчастіше виявляються скупчення додаткових - венозних сигналів, що свідчать, очевидно, про венозній гіперемії-гіпертензії. Зрозуміло, в даному випадку мова йде про якісний, а не настільки поширеному в останні роки кількісному аналізі інформації.

Простежуються також виразні кореляції між з'являється на РЕГ венозної патологією та вищепереліченими ЕЕГ-і ЕХО-ЕС-феноменами, особливо при проведенні кліноортостатіческой і компресійної (почергове пережатие каротид) проб. Реоенцефалографіческі виявляється церебральна венозна дисфункція і її характер (гіпертензія, утруднення венозного відтоку з порожнини черепа, гіперемія-гіпотонія, дистонія-застій) має чіткі кореляції з ЕЕГ-і ЕХО-ЕС-даними. Наприклад, виявляти ехоскопіческіе феномену гіпергідратації відповідає зменшення пульсового кровонаповнення великих церебральних артерій і реографічний симптомокомплекс, який свідчить про підвищення судинної проникності і наявності периваскулярних змін у вигляді гіпертензії-набряку: сплощення або заокругленість вершини, гіпертонус середніх і дрібних артерій і артеріол, високе периферичний опір, утруднення відтоку крові по венулах і дрібним венах.

Ще J.S.Meyer et al. (1956) проводили пробу перекидається столу і каротидного здавлення у випадках недостатності судинно-мозкового кровообігу і виявили, що такі падіння артеріального тиску при посередництві перекидається столу і каротидного здавлення у хворих з рекурентними судинно-мозковими симптомами викликають появу аномалій на ЕЕГ внаслідок скороминущої осередкової ішемії. При вертебро-базилярної недостатності ними описано появу задньої двосторонньої повільної активності, коли хворі піддавалися дослідженню на перекидається столі. У одного хворого така проба показала левовісочние дельта-і тета-хвилі без наявності клінічних ознак; те ж саме показало і здавлення правої каротид. В іншому випадку здавлення правої каротид викликало появу вогнища повільних сверхвольтажних хвиль у лобно-скроневій області. Автори зробили висновок, що у випадках интермиттирующих ішемічних нападів після зникнення неврологічних ознак протягом декількох днів проба перекидається столу і каротидне здавлення викликають появу патологічних повільних хвиль, особливо з скроневої локалізацією.

  Реографической виявляється венозна гіперемія-гіпертензія (венозна РЕГ-хвиля нерідко значно по висоті перевищує артеріальну) має пароксизмальні кореляти на ЕЕГ із збігом сторонності реєстрації та ЕХО-Ескопіческіе кореляти. При наявності на РЕГ (виявля пробою з почергової компресією каротид) прихованої ВСН (вертебро-базилярної судинної недостатності) на ЕЕГ зазвичай реєструються ознаки стовбурової патології у вигляді уплощения ЕЕГ-кривих: генералізовано, латералізованние або біокціпітально, але, як правило, з більшою виразністю уплощения на стороні більш вираженою ВБН. Реєстрованим на ЕЕГ очаговому (частіше потиличному), многоочоговому (частіше потиличної та скроневої) і зазвичай латералізованние (набагато частіше справа) надлишку флуктуючих дельта-коливань на РЕГ на тій же стороні зазвичай відповідає в тій чи іншій мірі виражена венозна патологія.

  Низьковольтним і з вираженим домінуванням бета-активності (звичайно левовісочним або бітемпоральние, але з домінуванням ліворуч) ЕЕГ-кривим на РЕГ, як правило, відповідають тій чи іншій вираженості зниження пульсового кровонаповнення великих церебральних артерій, спастичний кровотік в дрібних і середніх церебральних артеріях і РЕГ -симптомокомплекс, що свідчить про наявність периваскулярних оточених порушень, а на ЕХО-ЕС - феномен гіпергідратації, зазвичай з відсутністю луна-сигналу від бокового шлуночка на тій же стороні (сигнал від нього з'являється після успішної корекції гіпергідратаціонних порушень).
 Представляється, що аналіз ЕЕГ і даних інших параклінічних методів діагностики під цим кутом несе в собі певну патофизиологическую і анамнестичну інформацію про характер і стадії патологічного процесу і може якоюсь мірою допомогти діагностиці та терапії нервових хвороб.

  В.Ю.Мартинюк і В.І.Цімбал (1994) провели зіставлення нейровізуалізаційних і ЕЕГ даних у 86 дітей, що знаходяться в апалічному стані. За даними КТ і НСС, тривало визначалися ознаки набряку головного мозку: зменшення або відсутність візуалізації шлуночків і цистерн мозку, дифузне зниження щільності мозкової паренхіми. Дослідження церебральної гемодинаміки показало мультифокальний характер гипоперфузии структур головного мозку. На ЕЕГ у хворих визначалася депресія вікової биоритмики, активація медіобазальних структур, наявність ЕЕГ-ознак підвищеної судомної готовності. Авторами помічено, що набряк дозволяється в каудо-ростральному напрямку (згадаємо, ростральна ретикулярна формація - "останній луг" для вертебробазилярной системи). Якщо набряк підтримує Апалічний стан, то за прогредиентное протягом патологічного процесу, на думку цих дослідників, відповідальні аутоімунні порушення (які обумовлені супутнім набряку проривом гематоенцефалічний бар'єр. - І.С.).

  Загальна схема декомпенсації та прогресування резидуальной мозкової патології представляється такою: що перевищує компенсаторні можливості "пікова" навантаження на ЦНС (стрес, деякі життєві події, надлишкові емоції, когнітивна перевантаження, інтоксикації, які-небудь захворювання і т.п.)> гіперактивація ЦНС> гіперметаболізм > збільшення артеріального припливу> декомпенсація (компенсованій або субкомпенсированной) резидуальной венозної патології у вигляді підвищення венозного церебрального (і, відповідно, спинального) тиску> лікворна гіпертензія> підвищення капілярної проникності> "прорив" судинної складової ГЕБ> гіпергідратація речовини мозку> аутоімунний та ін процеси> прогресування пошкодження ЦНС.

  Цією стадийности відповідають і описані вище біоелектричні та інші параклінічні феномени. Залежно від кількості, інтенсивності та тривалості "пікових" навантажень на ЦНС (і, ймовірно, на ПНС) і формується певна кратність і тяжкість декомпенсацій і компенсацій мозкової гострою і резидуальной патології, швидкість прогресування неврологічного осередкового дефекту, зокрема, і нервової патології, в цілому. При наявності локальної гіпергідратації "пікова" навантаження на ЦНС і викликається їй через венозну декомпенсацию загальна гіпергідратація речовини мозку викличе, в першу чергу, наростання наявного осередкового набряку, і тільки потім - поява нових гіпергідратаціонних вогнищ. Клінічно і електроенцефалографічні це буде виявлятися або посилюванням наявних вогнищевих порушень, або появою нової осередкової патології.

  А.Крейндлер (1975) часто спостерігав наявність декількох ЕЕГ-вогнищ, хоча з клінічної точки зору не встановлювалося існування окрім як одного вогнища. Автор допускає, що в таких випадках є множинні ураження і електроклініческіе невідповідність свідчить на користь існування множинних вогнищ.

  Дуже схематично взаємодія загального та локального можна представити таким чином: "пікова" селективна ("вогнищева") навантаження> локальний набряк> ... + загальна "пікова" навантаження> нашарування на локальну гіпергідратацію загальної гіпергідратації, в першу чергу, з осередковою їх суммацией=вогнищевий (клінічний або субклінічний) дефект> кілька пікових навантажень ("гра життя і долі")=кілька вогнищевих дефектів> і так далі, до вичерпання загальних та / або локальних компенсаторних можливостей нервової системи.

  Як вказує А.Крейндлер (1975), кожне окреме порушення стає возмущающим фактором в цілому ланцюзі реакцій. Пригадується також визначення JSMeyer et al. (1965), що недостатність судин мозку означає "місцеве і загальний стан, при якому кровообіг нездатне задовольнити метаболічні потреби мозку під час фізіологічного стресу" (пікового навантаження. - І.С.).

  За А.Крейндлеру (1975), недостатність мозкового кровообігу є не хворобою, а патогенним механізмом. Тривале наявність циркуляторної недостатності, при якій компенсація більш неможлива, веде клінічно до симптоматологии осередкового ураження, а анатомічно до інфарктірующему ураження мозку. Циркуляторна недостатність короткої тривалості визначає серйозну неврологічну симптоматику, але з тенденцією до покращення. Недостатність кровообігу швидкоминучими і на більш обмеженій території викликає лише "транзиторні ішемічні напади" або "пароксизмальні кризи недостатності мозкового кровообігу". Надзвичайно цінною і актуальною є думка автора, що у молодих і літніх індивідуумів діють одні і ті ж чинники. Можна додати, що ті ж, але не тільки, фактори діють і в період внутрішньоутробного розвитку, з моменту запліднення або навіть до цього (хронічні гемолімфатичні розлади в гінекологічній області).

  A.Kreindler, I.Poilici (1965) при постановці діагнозу недостатності мозкового кровообігу запропонували серед інших причин враховувати можливу множинність вогнищ або неврологічних залишкових слідів, коли симптоми не можуть бути пояснені наявністю одного вогнища, особливо при вертебро-базилярної недостатності кровообігу. А.Крейндлер (1975) справедливо зауважив, що недостатність вертебро-базилярного кровообігу іноді важко піддається визначенню, і що одні лише спазми мозкових судин і циркуляторна недостатність не можуть дати задовільного пояснення наявних дуже складних процесів. Дуже актуальною видається також думка А.Крейндлера про те, що з профілактичною та терапевтичної точок зору важливо поставити діагноз латентної недостатності мозкового кровообігу до появи яких би то не було неврологічних ознак (виділено мною. - І.С.).

  За спостереженнями А.Крейндлера (1975), в деяких випадках еволютівной динамізм електрогенеза відсутня, і клінічна нормалізація не тягне за собою нормалізацію електрогенеза. Автор справедливо ставить питання: у випадку, коли ми досліджуємо вперше хворого, який переніс напад недостатності мозкового кровообігу, нам невідома ступінь електроенцефалографічних порушень, що передували приступу, які саме аномалії відбулися і які їм передували. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Електрофізіологічні маркери симпатичної катехоламиновой агресії"
  1.  ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ОБСТЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З нервово-м'язові захворювання
      Р. К. Гріггс, У. Г. Бредлі, Б. Т. Шаханов (R. С. Griggs, W. С. Bradley, і. Т. Shahani) Нервово-м'язові захворювання - це порушення функції моторних (рухових) одиниць, а також чутливих (сенсорних) і вегетативних периферичних нервів. Кожна моторна одиниця представлена: 1) тілом клітини моторного нейрона, що локалізується або в передньому розі (для м'язів, що іннервуються з спинного
  2.  Симпатичні катехоламіни і патологія мозку
      Слід зупинитися на ролі симпатичних катехоламінів у розвитку мозкової патології. Видається, що дисфункція катехоламінергіческіх систем ЦНС (і пов'язані з нею медіаторні дисфункції інших нейротрансмітерні систем мозку) може бути викликана (пояснена) венозною церебральною патологією - утрудненням венозного відтоку з порожнини черепа і / або іншими варіантами венозної дисфункції.
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  4.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  5.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  6.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  9.  Порушення серцевого ритму і провідності
      ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ (за сучасною термінологією - аритмії) включають всі порушення, при яких змінюється ритмічна діяльність серця. Клінічне значення аритмій дуже різноманітне: одні аритмії практично не мають клінічного значення, ряд інших погіршує самопочуття і стан хворого, деякі можуть з'явитися причиною смерті. Етіологія. Аритмії зустрічаються
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...