загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Електрофізіологічні детермінанти аберації

аберрантним, що виникає при мінімальних змінах тривалості циклу або без яких би то не було змін, означає, що імпульс, що поширюється зустрічає на своєму шляху тканини з вариабельной рефрактерностью протягом усього серцевого циклу або більшої його частини. Це досить важко пояснити тільки на підставі залежних від тривалості циклу змін рефрактерності або діастолічного потенціалу.

Вище були перераховані фізіологічні та фармакологічні чинники, здатні вплинути на мембранний потенціал і рефрактерність незалежно від тривалості циклу. Враховуючи переважне виникнення аберації цього типу у хворих з, серйозним захворюванням серця або провідної системи, особливу увагу слід приділити змінам електрофізіологічних властивостей, пов'язаних з ішемією і патологічними процесами. Зміни, що спостерігаються в ішемічних і уражених тканинах серця, в цілому привертають до збільшення рефрактерності протягом усього серцевого циклу. Це підтверджується існуванням в зміненому міокарді великої кількості клітин із зниженим діастолічним потенціалом, посиленим автоматизмом і варіабельний збільшенням реполяризації, оскільки такі зміни полегшують проходження поширюється імпульсу на ділянках з низьким потенціалом протягом усього серцевого циклу незалежно від його тривалості. Додатковим фактором є збільшення рефрактерного періоду, що перевищує тривалість реполяризації (див. рис. 4.6). Ці фактори разом з ослабленням залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу (див. рис. 4.13 і 4.14) і збільшенням часу, необхідного для встановлення нової стабільної тривалості (див. рис. 4.13), підсилюють і подовжують депресивний вплив на проведення і рефрактерність, пов'язану з реполяризацією, навіть при дуже невеликих змінах частоти ритму. Ще одним фактором може бути зміна реактивності міокарда, аналогічне показаному на рис. 4.3, Б, так як воно сприяє уповільненню проведення навіть при незначному зменшенні мембранного потенціалу в будь-який момент серцевого циклу.

Важливу роль відіграє вплив лікарських препаратів.
трусы женские хлопок
Ряд основних кардіоактівних препаратів, особливо антиаритмики у високій концентрації (наприклад, аміодарон і хинидиноподобное препарати), викликають зміни тривалості потенціалу дії, реактивності міокарда, проведення та діастолічного потенціалу, сприяючи розвитку аберації як під час реполяризації, так і в фазу 4. Посилення або ослаблення таких ефектів при різних концентраціях препаратів призводить до виникнення варіацій форми QRS, незалежно від тривалості циклу. Такі препарати застосовуються головним чином у хворих із захворюванням серця, що може приховувати потенційне значення їх побічної дії через синергізму ефектів препаратів і впливу електрофізіологічних змін, пов'язаних із захворюванням.

На рис. 4.19, Б, 4.20, А і 4.21 схематично представлені два можливих механізму виникнення аберацій проведення через деполяризації у фазу 4, що не залежать від тривалості циклу. Обидва механізми вже обговорювалися у зв'язку з аберрантним тривалого циклу. Перший механізм бере участь у прискоренні деполяризації у фазу 4 латентних пейсмекерних клітин одночасно з пригніченням реактивності залучених тканин (див. рис. 4.19, Б і 4.21), другий - передбачає збудження латентних пейсмекерних клітин в той момент, коли вони вже значною мірою зазнали швидкі зміни потенціалу перед спонтанної активацією (тобто поблизу порогового рівня потенціалу; див. рис. 4.20), і здатний діяти навіть в нормальному серце. Оскільки ці механізми забезпечують розвиток аномалій проведення в відсутність істотних змін основного циклу, вони дозволяють пояснити відмінності у формі комплексів QRS, замикаючих 0,76-секундні цикли на рис. 4.18, Г. Оскільки подальше збільшення циклу (понад 0,76 с) призводить до поступового посилення аберації (див. рис. 4.18, А - В) і у хворого відзначаються також передчасні шлуночкові порушення з ознаками блоку лівої ніжки пучка Гіса, це підтверджує висновок про те, що відмінності у формі двох комплексів QRS на рис. 4.18, Г відображають зміну рівня діастолічного потенціалу в правій ніжці внаслідок варіабельності деполяризації у фазу 4. На рис.
4.19, Б показана інтермітуюча блокада лівої ніжки пучка Гіса, яка супроводжується передчасними шлуночковими комплексами з ознаками блокади правої ніжки; це передбачає, що дана картина обумовлена ??варіабельністю посилення автоматизму, але вже в системі лівої ніжки.

Записи на рис. 4.12, отримані на препараті папиллярной м'язи людини при регулярній стимуляції з періодом 1000 мс, дають дещо незвичний приклад виникнення аберацій внаслідок змін електрофізіологічних властивостей уражених тканин серця без зміни тривалості циклу. На всіх трьох фрагментах видно, що реполяризация в фазу 3 потенціалу дії переривається спонтанної передчасної деполяризацией (див. рис. 4.12, збудження а, б і в). Екстравозбужденіе «а» призводить до розвитку аберрантного що поширюється відповіді (аберантних короткого циклу), а в момент приходу збуджень «б» і «в» рівень потенціалу виявляється настільки низьким, що виникають лише локальні відповіді. Постекстрасістоліческіе збудження (комплекси 1, 2 і 3) також характеризуються зменшенням амплітуди і Vmах, а їх проведення, мабуть, сповільнено. Якби подібні зміни відбувалися у відповідних частинах провідної системи, вони супроводжувалися б аберацією. Оскільки передчасні відповіді «б» і «в» не здатні поширюватися в інших областях серця і викликати екстрасистол, яка вплинула б на основний ритм, зміни форми постекстрасістоліческіх комплексів 2 і 3 сприймаються як виникають у відсутність змін тривалості циклу.

Описане вище зміна форми комплексу QRS є, ймовірно, варіантом аберації короткого циклу, так як перший постектопіческій цикл коротший інтервалу між основними возбуждениями за передчасного відповіді. Хоча причини зміни характеристик постектопіческіх комплексів неясні, найкраще пояснення, мабуть, полягає в тому, що рефрактерность в ураженому міокарді може значно перевищувати період завершення реполяризації, а передчасні відповіді сприяють ще більшого уповільнення процесу відновлення збудливості.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Електрофізіологічні детермінанти аберації "
  1. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  2. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    Аберація при надшлуночкової тахіаритмії пояснюється на тій же підставі, що і аберація ізольованих екстрасистол, т. е . поширенням збудження по неповністю реполярізованним волокнам. Імовірність виникнення аберації внаслідок певного підвищення частоти, а також вираженість і тривалість порушень проведення залежать від ряду взаємопов'язаних факторів, включаючи тип
  3. Деполяризація в фазу 4
    Латентні пейсмекерного клітини. Четвертий можливий механізм аберації тривалого циклу при уповільненому синусовом ритмі і при ритмі ускользания в АВ-з'єднанні грунтується на існуванні в системі Гіс-Пуркіньє великого числа автоматичних клітин (латентних водіїв ритму), здатних до спонтанної діастолічної деполяризації [56, 238-241]; виникнення аберації при цьому обумовлено
  4. Лейоміома матки
    Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  5. вродженими вадами серця
    Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  6. ІММУНОПАТОГЕНЕТІЧЕСКІЕ механізмом пошкодження НИРОК
    Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Усвідомлення важливої ??ролі аберантних імунних процесів у розвитку ураження нирок багатьох видів, особливо таких, які зачіпають судини ниркових клубочків, представляє один з найзначніших з досягнутих за останню чверть століття концептуальних успіхів у розумінні сутності захворювань нирок. Хоча для
  7. М
    + + + магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  8. Класифікація атріовентрикулярної блокади
    Загальноприйнятим є розподіл АВ-блокади на блокаду першої, другої і третьої (або високої) ступеня відповідно до тяжкості порушень проведення [15-17]. АВ-блокада першого ступеня характеризується збільшенням часу АВ-проведення (інтервал - Р-R на ЕКГ) понад нормального діапазону. Подібне збільшення часу може бути результатом затримки проведення в межах передсердя АВ-вузла і (або)
  9. Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення
    Хоча неоднорідне проведення і фрагментація електричної активності проводить шляху зазвичай ведуть до затримки і блоку проведення, інші явища, такі як одностороннє проведення, суммация і так зване супернормальное проведення, можуть служити поясненням незвичайних ознак, які спостерігаються на представлених далі малюнках. Відносно перерахованих вище феноменів проведення певний
  10. Спеціалізована провідна система серця
    При розгляді провідної системи тканини серця зручніше розділити на два основних типи (рис. 4.1, А): 1 ) робочий міокард передсердь і шлуночків, відповідальний за скоротність серця і поява зубців Р і комплексів QRS на стандартній ЕКГ; 2) мережа спеціалізованих тканин [8-10] (див. главу 2, том 1), що включає синоатріальний (СА) і атріовентрикулярний ( АВ) вузли та розгалуження в системі
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...