загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Електрофізіологічні детермінанти аберації

З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax.

Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже обговорювалася раніше (див. рис. 4.5, А і В). За інших рівних умов, чим раніше виникає шлуночковий комплекс і чим коротше інтервал зчеплення, тим вища ймовірність того, що даний передчасний імпульс (комплекс) зіткнеться на шляху свого поширення з неповною реполяризацією тканин. Таким чином, короткі інтервали зчеплення привертають до аберації. Однак занадто ранні передчасні імпульси (комплекси) можуть блокуватися, якщо мембранний потенціал не встигає досягти досить негативного рівня, що забезпечило б розвиток регенеративного відповіді (див. рис. 4.5, В, відповіді а і б). Варіації аберрантним передчасних передсердних комплексів на рис. 4.5, В і 4.7 багато в чому пояснюються з точки зору ступеня передчасність.

Тривалість попереднього циклу. Зв'язок тривалості попереднього циклу з аберрантним зазвичай не менш очевидна, принаймні в нормальному серце. Тимчасова послідовність і тривалість реполяризації і рефрактерності є функцією частоти стимуляції практично у всіх тканинах серця, за винятком синусового і атріовентрикулярного вузлів [25, 145, 170, 184]. Зменшення тривалості циклу скорочує час реполяризації. Збільшення тривалості циклу призводить до протилежного ефекту. Отже, чим триваліший попередній цикл, тим більше тривалість потенціалу дії основного збудження і вища ймовірність того, що імпульс (комплекс) з даною передчасністю зустріне на своєму шляху не повністю реполярізованние волокна і його проведення виявиться аномальним.

На рис. 4.10, А показано вплив тривалості циклу на тривалість потенціалу дії нормальних перехідних волокон Пуркіньє, а також зв'язок між тривалістю попереднього циклу, тривалістю потенціалу дії і мембранним потенціалом, з яким зустрічається гіпотетичний імпульс (комплекс), що поширюється з постійною передчасністю (див. рис. 4.10 , Б). З одного боку, при найбільш тривалому циклі (2000 мс) тривалість потенціалу дії настільки велика, що передчасний стимул припадає на той момент часу, коли рівень мембранного потенціалу ще дуже низький, щоб обумовити поширення відповіді, тому проведення не здійснюється. З іншого боку, тривалість потенціалу дії при найбільш короткому циклі (200 мс) настільки мала, що передчасний відповідь виникає безпосередньо перед повною реполяризацією або відразу ж після неї і тому проводиться нормально. При проміжної тривалості циклу (400-630 мс) тривалість потенціалу дії така, що передчасний відповідь характеризується зменшенням амплітуди і Vmax, а значить, і порушенням проведення. Таким чином, тривалі попередні цикли привертають до аберації передчасних комплексів. І навпаки, короткі попередні цикли сприяють зменшенню аберації.







Рис. 4.10. Реєстрація трансмембранних потенціалів в нормальному волокні Пуркіньє серця собаки показує зв'язок між тривалістю циклу (ДЦ), тривалістю потенціалу дії (ДПД) і рівнем мембранного потенціалу, при якому гіпотетична екстрасистола виникає з фіксованою передчасністю.

А - вплив різкого підвищення частоти збудження (зменшення ДЦ з 2000 до 200 мс) на характеристики потенціалу дії, включаючи ДПД. ДЦ, з якою стимулюється препарат, і ДПД, обумовлена ??як час, необхідний для реполяризації на рівні - 60 мВ, вказані в мілісекундах. Відзначається поступове зменшення ДПД при підвищенні частоти стимуляції. Б - нормальна зв'язок між попередньою ДЦ і мембранним потенціалом в момент передчасного збудження. Репрезентативне потенціал дії показаний для кожної частоти, Для зручності порівняння ДПД моменти початку наростання потенціалів зроблені рівними. Вертикальна лінія допомагає визначити рівень мембранного потенціалу в момент виникнення екстравозбужденія з постійним інтервалом зчеплення в 190 мс. Мітки часу відкладені з інтервалом в 50 мс. Калібрування потенціалу і часу вказана в нижньому правому куті. Обговорення в тексті [21].









Рис. 4.11. ЕКГ-прояви внутрішньоклітинної активності при передчасному збудженні.

Фрагмент 1: трансмембранні потенціали, зареєстровані одночасно в двох точках волокна Пуркіньє (запис А), і рітмограмме серця чоловіка 42 років з передсердної ектопією високого ступеня і аберрантним, характерною для короткого циклу при блокаді правої ніжки пучка Гіса (запис Б), наочно показують нормальний зв'язок між величиною інтервалу зчеплення, тривалістю попереднього циклу та проведенням передчасних збуджень. Інтервали між збудженнями вказані в мілісекундах. Калібрування потенціалу і часу дана внизу справа на кожному фрагменті. А - вплив передчасної стимуляції на характеристики потенціалу дії волокна Пуркіньє аналогічно впливу тривалості циклу на форму QRS надшлуночкових передчасних збуджень на записи Б. Фрагмент II: на схематично представленої поверхневої ЕКГ передсердні екстрасистоли (четверте збудження на нижніх кривих А і Б), мабуть, виявляють альтерацію звичайного зв'язку між формою QRS, інтервалом зчеплення і тривалістю попереднього циклу. Незважаючи на ідентичність зчеплення і попередніх інтервалів R-R, екстрасистола на записи А починається до завершення реполяризації і її проведення аберантно, тоді як екстрасистола на записи Б виникає після закінчення реполяризації і проводиться нормально. На верхній кривої трансмембранні потенціали зареєстровані у зразку ураженої папиллярной м'язи людини, де аналогічний феномен спостерігається внаслідок спонтанної альтерації тривалості потенціалу дії в основних возбуждениях. У таких випадках тільки визначення альтерації тривалості інтервалу Q-T (якщо така є) на ЕКГ дозволяє зрозуміти природу електрофізіологічних механізмів цієї аберрантним, Обговорення в тексті.





На рис. 4.11,1 реєстрація трансмембранного потенціалу (фрагмент А) показує взаємовідношення тривалості циклу і форми передчасних комплексів QRS (фрагмент Б). Пригнічення потенціалу дії і проведення передчасного відповіді, ініційованого при тривалості циклу 260 мс у порівнянні з аналогічними параметрами при циклі в 190 мс (фрагмент А), обумовлено більшою тривалістю попереднього циклу, точно так само, як і велика аберантних форми комплексів QRS, ініційованих при тривалості циклу 500 мс, у порівнянні з аберрантним QRS при циклі в 420-460 мс (фрагмент Б). На рис. 4.11, IA показано також, наскільки передчасні відповіді, ідентичні по інтервалу зчеплення, можуть відрізнятися за амплітудою, Vmax та проведення огляду на відмінності в тривалості попереднього циклу. Порівняйте, наприклад, перший і третій передчасні відповіді, що мають однаковий інтервал зчеплення 260 мс. Зменшення амплітуди і Vmax, а також аномалії проведення першої відповіді пов'язані з більшою тривалістю попереднього циклу. Аналогічним чином пояснюються відмінності форми QRS двох комплексів, наступних з інтервалом зчеплення в 500 мс (Б). Представлена ??запис дозволяє також зрозуміти, як відмінності в тривалості попереднього циклу призводять до того, що навіть дуже ранні передчасні порушення проводяться більш нормально, ніж збудження з довшими інтервалами зчеплення.

Однак спостерігаються і виключення з описаного вище правила [179, 180], особливо у випадках захворювання серця і при впливі деякими лікарськими препаратами, включаючи стандартні антиаритмики. Частково це може бути обумовлено ослабленням залежності тривалості потенціалу дії і рефрактерності від тривалості циклу, що спостерігалося in vitro в ішемізованих тканинах тварин [74, 75] верб міокарді людини [21, 87], а також у клінічних умовах [161, 180]. Додатковий вплив може чинити спонтанна варіабельність тривалості потенціалу дії при постійній тривалості циклу, яка також спостерігається в міокарді людини. На рис. 4.11,11 схематично представлені дві передсердні екстрасистоли. Незважаючи на ідентичне зчеплення і однакові попередні інтервали R-R, ці два комплексу помітно відрізняються: один з них (фрагмент А) є аберрантним, другий (фрагмент Б) - нормальним QRS. Трансмембранні потенціали волокон шлуночкового міокарда людини, зазначені над кожним фрагментом ЕКГ для пояснення змін з точки зору відмінностей у тривалості попередніх циклів, обумовлені спонтанним зміною тривалості потенціалу дії.

Мембранний потенціал, тривалість потенціалу дії і рефрактерність. Ряд фізіологічних факторів і медикаментозних препаратів, що впливають на серце, впливає (зазвичай знижує) на діастолічний потенціал або прямо, або опосередковано, через автоматичні клітини, змінюючи спонтанну діастолічну деполяризацію [25, 29, 30, 32, 33, 38-47]. Ішемія [74, 75, 93] і захворювання серця [76, 87, 91, 92] також можуть зменшувати діастолічний потенціал.

Як показують отримані дані, рівень мембранного потенціалу здатний впливати на тривалість реполяризації і рефрактерності. Це видно на рис. 4.7 і 4.14, де потенціали дії, що виникають при низьких рівнях мембранного потенціалу, характеризуються скороченням ранніх стадій реполяризації (фаза 2 і початок фази 3). Кінцевий період фази 3, з іншого боку, щодо пролонгований. Це позначиться на проведенні дочасних імпульсів принаймні двояко. Слід очікувати, що скорочення фази 2 і почала фази 3 зменшить число повністю блокуються передчасних імпульсів. Збільшення термінального періоду фази 3 підвищить ймовірність того, що якийсь із передчасних відповідей зустріне на шляху свого поширення не повністю реполярізованние волокна. І те й інше в цілому привертає до підвищеної аберрантним короткого циклу. Збільшення фази 3 буде частково сприяти розвитку аберрантним при більш тривалих, ніж в нормі, інтервалах зчеплення.

Як зазначалося раніше, можливі й інші способи впливу рівня мембранного потенціалу на рефрактерность і проведення, крім розглянутої зв'язку між ступенем передчасність збудження і схильністю до порушень проведення та аберації. Одним з таких механізмів є розвиток автоматизму і повільного проведення в клітинах з низьким потенціалом. Крім того, можливе збільшення рефрактерного періоду до значень, що перевищують тривалість потенціалу дії, а також зміни нормальної залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу.
трусы женские хлопок
Ці механізми слід враховувати при захворюванні серця, так як в нормі низький діастолічний потенціал спостерігається тільки в вузлових клітинах і, можливо також, в клітинах стулок АВ-клапанів і гирла коронарного синуса.

Зміни в уражених тканинах серця. Ішемія [30, 74, 75, 93, 187] та інші патологічні стани [73-92], викликані експериментально [186] або виникли спонтанно [36], мабуть, суттєво впливають на тимчасові характеристики реполяризації і рефрактерності як прямо, так і за допомогою зниження діастолічного потенціалу. За винятком ранніх стадій ішемії, коли час реполяризації скорочується, ці стани, як правило, супроводжуються збільшенням тривалості реполяризації і рефрактерності. . .

Спостережувані зміни почасти відповідають наведеним вище даним про те, що в міокардіальних препаратах, отриманих у тварин після експериментального інфаркту, а також у людини із захворюванням серця, міститься велика кількість частково деполярізованнимі клітин, багато з яких виявляють ознаки повільного відповіді. Більш того, такого роду зміни реполяризації і рефрактерності відзначаються і в деяких нормально поляризованих волокнах подібних препаратів [74, 83, 84, 87]. Ступінь таких змін до нормально поляризованих клітинах неясна. Але враховуючи абсолютне переважання нормально поляризованих клітин навіть в ураженому серце, потенційне підвищення частоти і видозміни аберації у хворих із захворюванням серця можуть бути значними.

Тривалість реполяризації. На рис. 4.7 показана реєстрація активності в 5 глибоких інтрамуральних клітинах папілярної м'язи хворого з абераціями коротким циклом блокади правої ніжки пучка Гіса і аберацією типу блоку лівої ніжки при ревматичному ураженні серця, ускладненому передсердної і шлуночкової ектопією. На відміну від нормального серця тут спостерігається значна локальна варіабельність характеристик як діастолічного потенціалу, так і потенціалу дії, включаючи Vшах і тривалість періодів реполяризації, а також місцева блокада високого ступеня. Зокрема, відзначається виражене збільшення термінальної частини фази 3 у частково деполярізованнимі волокнах. Аналогічні ознаки показані на рис. 4.14. Збільшення тривалості реполяризації може бути ще більш вираженим при ранній постдеполярізаціі типу осциляторній активності [12-15, 70-72], іноді відзначається її зростання до декількох секунд [74, 83, 84, 87]. На рис. 4.4, II представлена ??реєстрація в клітці шлуночкового міокарда людини.

  Постреполярізаціонная рефрактерность і зміна реактивності. У частково деполярізованнимі і нормально поляризованих волокнах інфарктного шлуночка серця собаки [74, 75, 138, 185, 187] і уражених шлуночків людини [21, 36, 80, 82-84, 87] також можуть спостерігатися постреполярізаціонная рефрактерность і зміни реактивності міокарда, аналогічні показаним на рис. 4.3, Б (крива для клітини б).

  На рис. 4.6,111 показана постреполярізаціонная рефрактерность в незначно деполярізованнимі волокні шлуночкового міокарда людини (потенціал спокою -70 мВ). Зверніть увагу, що стимуляція безпосередньо перед закінченням реполяризації призводить до пригнічення відповіді навіть при практично повній поверненні мембранного потенціалу до рівня потенціалу спокою (рис. 4.6, IIIA). На рис. 4.6,1 НБ другий і набагато більш пізній відповідь, ініційований після завершення реполяризації, виявляє значне зниження амплітуди і Vmax в той момент, коли досягнуто повне відновлення. Ще більш вражаючі подібні зміни в постекстрасістоліческіх возбуждениях на рис. 4.12, де інтервал між передчасним і постекстрасістоліческім возбуждениями досить великий (близько 570 - 580 мс). Той факт, що досліджувана клітина деполяризуется лише дуже незначно (-78 мВ), означає, що постреполярізаціонная рефрактерность не обмежується клітинами з низьким потенціалом і повільним відповіддю. Мембранні механізми, що передують цьому явищу в нормально поляризованих клітинах, ще не відомі, а проте, як вважають, даний феномен відображає (принаймні частково) затримку відновлення каналів для вхідного Na + після їх інактивації, викликаної деполяризацією.

  Вплив змін реактивності ще складніше, оскільки воно пов'язане зі зміщенням кривої вниз і вправо при середніх рівнях потенціалу і вгору і вліво - при низьких його рівнях (див. рис. 4.3, Б). Зсув кривої вправо призводить до виникнення повільно проводяться (аберантних) відповідей при більш негативних рівнях потенціалу і, отже, в більш пізню фазу циклу, ніж у нормі. З іншого боку, зміщення вліво при менших величинах потенціалу має підвищити число аберацій на самому початку періоду відновлення, оскільки полегшується генерування повільно проводяться відповідей при рівнях потенціалу, в нормі є занадто низькими для підтримки якої б то не було активності.









  Рис. 4.12. Трансмембранні потенціали в папиллярной м'язі або в перехідних волокнах Пуркіньє, зареєстровані в зразку міокарда хворого з хронічною ревматичної хворобою серця, а також схематична поверхнева ЕКГ.

  Не поширюються передчасні відповіді обумовлюють аберації проведення постектопіческого збудження навіть за відсутності змін тривалості основного серцевого циклу. Препарат регулярно стимулювався з інтервалом в 100 мс (60 уд / хв). Фрагменти А-В: основне збудження переривається у всіх трьох випадках раннім передчасним відповіддю (а, бів). Передчасний відповідь «а» виникає досить пізно і не викликає поширення екстравозбужденія, що електрокардіографічно проявляється типовою аберрантним короткого циклу. З іншого боку, передчасний імпульс «в» виникає Настільки рано, що в результаті спостерігається лише невеликий, не поширює, локальний (прихований) відповідь. Те ж, ймовірно, справедливо для відповіді «б». Зверніть увагу: постекстрасістоліческіе збудження 1, 2 і 3 дають виражене зниження амплітуди і Утаі в порівнянні з іншими основними возбуждениями, що обумовлює аберантних. У разі постекстрасістоліческого збудження 3 аберація буде спостерігатися як виникає в відсутність відчутних змін тривалості циклу, оскільки попередній не поширює локальний відповідь «в» електрокардіографічно не проявиться. Збудження 1, 2 і 3 також характеризуються вариабельной альтерацією під час реполяризації, що визначається щодо змін постектопіческого зубця Т. Істотні зміни амплітуди і Vmax не проявляються поза першою постекстрасістоліческого збудження. Зміни ж в реполяризації зберігаються протягом декількох збуджень. Відмітки часу дано з інтервалом 50 мс. Калібрування потенціалу і часу показана справа вгорі. Обговорення в тексті [21].







  Рис. 4.13. Трансмембранні потенціали нормально поляризованої клітини міокарда, зареєстровані в зразку вільної стінки лівого шлуночка хворого з шлуночкової аневризмою.

  Показано зміна залежності тривалості потенціалу дії (ДПД) від тривалості циклу (ДЦ), а також необхідність більшого часу для досягнення нового стабільного значення тривалості після зміни частоти стимуляції. Фрагмент I: вплив різкого підвищення частоти стимуляції. А - при стимуляції за ДЦ 2000 мс (30 уд / хв). Б-Г - безперервна реєстрація активності до і після різкого підвищення частоти стимуляції до 300 уд / хв (ДЦ=200 мс). Артефакти стимуляції відзначені точками. Спочатку повне збудження спостерігається при кожному другому стимулі, за винятком одного локального відповіді (перша стрілка, запис Б). Стрілки в кінці запису Б, на початку і в кінці запису В, а також на початку запису Г вказують моменти репрезентативно неефективною стимуляції. Зменшення ДПД, необхідне для виникнення відповіді 1:1, спостерігається лише через 15 з після підвищення частоти (кінець запису Г). Відзначається початкове чергування амплітуд відповідей внаслідок відмінностей у величині мембранного потенціалу при збудженні. Така варіабельність зберігається до тих пір, поки ДПД не зменшиться в достатній мірі, що забезпечить виникнення наступних збуджень при тому ж рівні потенціалу (запис Д). Досягнення нової стабільного стану вимагає додатково 30 с, в цілому складаючи 45 с (190 збуджень). Відзначається також більш виражене уповільнення фази наростання потенціалу дії (Vmах) при ДЦ 200 мс в порівнянні з нормальним міокардом шлуночка собаки (див. рис. 4.10). Фрагмент II: вплив наступного зниження частоти стимуляції знову до 30 уд / хв (ЛЦ=2000 мс). Запис А отримана незабаром після запису Д на фрагменті I; вона показує стабільні потенціали дії при ДЦ 200 мс, а також перше збудження після зниження частоти стимуляції. Записи А і Б є безперервними; записи В, Г і Д отримані відповідно через 48, 106 і 206 с після зниження частоти. При порівнянні з записом А на фрагменті I видно, що форма потенціалів дії повертається до контрольної лише через 206 с після зниження частоти стимуляції (103 порушення). Калібрування потенціалу і часу показана справа вгорі і внизу. Відмітки часу дано з інтервалом 50 мс. Обговорення в тексті.





  Зміна залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу. Відносно ймовірності аберацій важливе значення мають також дані про те, що в частково деполярізованнимі або нормально поляризованих волокнах міокарда після експериментального інфаркту у собаки [70, 71, 74, 75] і в тканинах серця людини [21, 36, 77, 80-84 , 87] необов'язково відзначається звичайна зв'язок між тривалістю потенціалу дії і тривалістю циклу. У деяких волокнах дана залежність може бути якісно нормальної, однак ступінь скорочення тривалості потенціалу дії при цьому нижче, ніж у нормі, а час стабілізації нового рівня більше (рис. 4.13). У ряді волокон тривалість потенціалу дії залишається практично незмінною при зміні тривалості циклу, тоді як в інших - можливо її зміна в протилежну сторону щодо норми (рис. 4.14). Іноді спонтанні зміни тривалості потенціалу послідовних збуджень спостерігаються навіть за відсутності змін тривалості циклу (див. рис. 4.11,11).

  Частота і форма аберацій надшлуночкових екстрасистол при захворюванні серця. Описані вище зміни (одне з них або в будь-якій комбінації) у критичних зонах системи Гіс-Пуркіньє в цілому привертають до посилення аберрантного проведення екстрасистол, особливо виникають в кінці фази реполяризації і під час діастоли. Вони також сприяють спотворенню проявів аберрантним. Наприклад, оскільки лівий шлуночок зачіпається патологічними процесами в більшому ступені, ніж правий, ці зміни, які б збільшення числа аберацій типу блокади лівої ніжки і аберацій змішаного типу, частіше спостерігаються в органічно уражених тканинах і рідше - в здоровому серці.
 Крім того, подібні зміни порушують нормальне відношення між тривалістю попереднього циклу і розвитком аберації, так що остання стає набагато менш передбачуваною і, отже, важче отличимой від шлуночкової ектопії.

  Сказане вочевидь, чітко корелює з даними, отриманими у хворих з органічним захворюванням серця при електростимуляції передсердь і гісографіі: при підвищенні частоти стимуляції рефрактерні періоди у них залишаються без змін або навіть зростають. Більш того, спостережувані у них аберації найчастіше мають тип блокади лівої ніжки пучка або бувають змішаного типу, а їх виникнення не пов'язане з тривалістю попереднього циклу [161, 179, 180]. І нарешті, так як викликаються захворюванням зміни зазвичай неоднорідні [75, 80, 82, 87], вони підвищують електричну негомогенності і привертають до фрагментації збудження і його циркуляції, що дає додаткові підстави пов'язати аберантних з порушеннями ритму.

  Характеристики системи Гіс-Пуркіньє. Електрофізіологічні властивості системи Гіс-Пуркіньє служать додатковим важливим фактором, що визначає аберантних короткого циклу. Ймовірність проходження передчасного наджелудочкового імпульсу через неповністю реполярізованние волокна і аберація проведення підвищуються при поступовому збільшенні тривалості потенціалу дії між проксимальної частиною пучка Гіса і периферичними волокнами Пуркіньє (див. рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В результаті ранні передчасні імпульси, які у систему Гіс-Пуркіньє з АВ-вузла, найімовірніше, будуть зустрічати на своєму шляху до дистальним відділам проводить системи все менш поляризовані волокна, що призведе до пригнічення поширюється потенціалу дії та розвитку порушень проведення. Дивно, що аберація при цьому виникає не частіше, ніж це спостерігається навіть в нормальному серце. Як вважають, багато імпульси, які повинні б проводитися аберантно, у міру свого просування до менш поляризованим ділянкам поступово загасають і блокуються [17, 18, 145, 188, 189].

  Переважання аберації типу блокади правої ніжки пучка зазначалося неодноразово. Для його пояснення було запропоновано цілий ряд гіпотез [11, 170, 188, 190-192]. Rosenbaum і співавт. [11] відносять це на рахунок більшої довжини правої ніжки. Вони постулювали наступне: хоча ранній надшлуночкової передчасний комплекс мав би проводитися з однаковою швидкістю по обидва ніжкам, велика довжина правої ніжки обумовлює затримку активації правого шлуночка. Передбачається також певна відповідальність анатомічних особливостей правої ніжки, які роблять її надзвичайно чутливою до впливу перерастяжения в поєднанні з дилатацією правого шлуночка. Однак більшість дослідників інтерпретують ці знахідки як відображення відмінностей в реполяризації і рефрактерності правої і лівої сторін. Експериментальні дані суперечливі, причому деяким дослідникам не вдалося знайти достовірних відмінностей між правою і лівою сторонами [188 - 191]. Однак досить вагомі дані, отримані під час недавніх досліджень системи Гіс-Пуркіньє собаки як in vitro [156, 157, 192, 193], так і in situ [170], а також при клінічних електрофізіологічних дослідженнях [161], вказують, що тривалість реполяризації і рефрактерність праворуч дійсно дещо більше. Дані деяких з цих досліджень [156] щодо спостережуваної іноді більшої тривалості потенціалу дії зліва (у порівнянні з правою стороною) і відсутності в ряді випадків достовірних відмінностей між двома сторонами дозволяють пояснити епізодичне виникнення в нормальному серце аберації типу блокади лівої ніжки пучка Гіса і аберації змішаного типу.









  Рис. 4.14. Трансмембранні потенціали дії нормально поляризованого (клітка 2) і частково деполяризованого (клітка 1) волокон у зразку папиллярной м'язи хворого з важким ревматичний захворюванням серця.

  Показані залежні від тривалості циклу (ДЦ) зміни характеристик потенціалу дії, включаючи амплітуду, Vmax, тривалість потенціалу дії (ДПД) і тривалість реполяризації. Праворуч наведені значення ДЦ стимуляції, максимального діастолічного потенціалу (МДЦ) і ДПД (на рівні 75% реполяризації). Амплітуда зубця на нижній кривій кожного фрагмента показує величину Утаі в клітці 2. Зверніть увагу: у той час як ДПД нормально поляризованого волокна швидко зменшується при підвищенні частоти стимуляції, ДПД частково деполяризованого волокна не тільки не виявляє значного зниження, але навіть зростає, що призводить до виникнення подальшого потенціалу дії на хвості попереднього при набагато більш низькій частоті (60 уд / хв; ДЦ=100 мс), ніж у нормальному волокні (240 уд / хв;

  ДЦ=250 мс). Потім спостерігається поступове зниження МДП, амплітуди і Vmaх, а також уповільнення проведення. На те, що клітина 2 насправді не є цілком нормальною, незважаючи на прийнятний рівень діастолічного потенціалу, вказує поступове зменшення Затих при підвищенні частоти стимуляції в відсутність змін МДП. Обговорення в тексті.





  Однак причини збільшення числа аберацій двох зазначених типів у хворих органічним ураженням серця поки до кінця не з'ясовані. Одне з можливих пояснень може грунтуватися на відносно більшій залученні лівого шлуночка в патологічні процеси, які здатні знизити діастолічний потенціал і викликати електрофізіологічні зміни, характерні для гноблення волокон. У тій же мірі, в якій ці процеси збільшують тривалість потенціалу дії або рефрактерності на одному або декількох ділянках лівосторонньої провідної системи (щодо таких на правій стороні), вони сприятимуть посиленню аберації типу блокади лівої ніжки і аберації змішаного типу.

  Інтенсивно вивчався також питання про можливе місце (місцях) функціональних порушень проведення, відповідальних за появу аберації. Теоретично блок може виникнути у будь-якому місці провідної системи проксимальніше ділянки (або на ділянці) з максимальною тривалістю потенціалу дії периферичних волокон Пуркіньє (див. рис. 4.1, Б). Більшість дослідників вважають, що в аберації винні власне ніжки пучка, а також їх основні гілки [11, 17, 145, 170, 190 - 195]. Інші дослідники, в тому числі Lewis [I, 2] і (пізніше) Myerburg і ??співавт. [156, 157], вважають, що блок є периферичним. Дані про те, що розріз м'яза правого шлуночка може зумовити появу картини блокади правої ніжки пучка [196], також вказують на периферичну локалізацію блоку, оскільки подібні пошкодження імовірно руйнують лише субендокардіальний мережу Пуркіньє. Третя група авторів [160] на підставі даних Moore і співавт. [197] про те, що пошкодження на проксимальних і дистальних ділянках системи правої ніжки обумовлюють прояви відповідно повної і неповної блокади цієї ніжки, постулює наявність двох або більше місць блоку.

  Концепція, вперше висунута Kaufman і Rothberger в 1913 р. [151] і згодом розвинена Scherf і James [152], про наявність поздовжньої функціональної дисоціації АВ-провідної системи, згідно з якою окремі волокна основного стовбура пучка Гіса і, можливо, навіть АВ-вузла з'єднані з певними ділянками системи правої ніжки пучка, а інші - з ділянками лівої ніжки, ще більше ускладнює питання про локалізацію блоку, оскільки це передбачає, що пошкодження в АВ-вузлі або пучку Гіса можуть призводити до порушень внутрижелудочкового проведення. Важливе значення в цьому відношенні мають електрофізіологічні дані, що свідчать про існування подвійного проводить шляху в АВ-вузлі як у собак [153], так і у людини [198], а також дані про те, що пошкодження і електростимуляція пучка Гіса можуть іноді створювати електрокардіографичну картину, типову для блокади ніжки пучка Гіса і (або) її гілок [199-203]. Це підтверджується також спостереженнями Narula [154] і El-Sherif і співавт. [204] у людини; автори виявили, що стимуляція дистальної частини пучка Гіса призводить до усунення різних типів дефектів внутрижелудочкового проведення, проявлявшихся раніше. Можливе анатомічне обгрунтування цього феномена дали гістологічні дослідження пучка Гіса [205], що показали поділ поздовжньо організованих клітин погано проводять фіброзними перегородками з дуже рідкісними поперечними сполуками. Однак у електрофізіологічних дослідженнях in vitro були представлені наступні контраргументи: хоча елементи з'єднання нечисленні, вони все ж присутні і цілком адекватні для забезпечення рівномірної активації АВ-провідної системи в нормальних умовах [200]. Звідси випливає, що виникнення дисоціації буде в основному обмежуватися тими випадками, коли елементи з'єднання пошкоджені або зруйновані патологічним процесом чи зовнішніми впливами на хворе серце. У переважній більшості описаних випадків поздовжня дисоціація спостерігалася у хворих з явним захворюванням серця [154, 200], що відповідає цій точці зору.

  Проте виявлення специфічних місць і особливих механізмів блокади може виявитися ілюзорним. Якщо врахувати велику кількість змінних, що впливають на проведення, а також ступінь, в якій вони в свою чергу відчувають локальний вплив різних зовнішніх факторів, що не буде дивно, що розташування, а можливо, і механізм (и) блоку змінюються зі зміною умов.







  Рис. 4.15. Ритмограми 4 хворих, які виявляють схильність до аберації-, яка виникає при більш низькій частоті ритму при меншому скороченні тривалості циклу (у хворих з явним ураженням провідної системи серця), ніж в осіб з клінічно здоровим серцем. Зрештою аберації можуть з'являтися навіть при більш-менш нормальному ритмі і при мінімальному або ж невідчутній зменшенні тривалості циклу. Останнє, як правило, пов'язано з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і не спостерігається при блокаді правої ніжки. Обговорення в тексті.









  Рис. 4.16. ЕКГ у 12 відведеннях у хворого 35 років з рекуррентной пароксизмальної надшлуночкової тахікардією.

  А-під час нападу тахікардії з частотою 140 уд / хв. Зверніть увагу на конфігурацію комплексу, що відображає блокаду правої ніжки пучка Гіса. Б - незабаром після відновлення синусового ритму. Постійно розширені зубці S у відведенні від кінцівок і в лівих грудних відведеннях вказують на залишкову затримку правостороннього проведення, яка зникла незабаром після отримання цього запису. Обговорення в тексті. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Електрофізіологічні детермінанти аберації"
  1.  Електрофізіологічні детермінанти аберації
      Аберація при надшлуночкової тахіаритмії пояснюється на тій же підставі, що і аберація ізольованих екстрасистол, тобто поширенням збудження по неповністю реполярізованним волокнам. Імовірність виникнення аберації внаслідок певного підвищення частоти, а також вираженість і тривалість порушень проведення залежать від ряду взаємопов'язаних факторів, включаючи тип
  2.  Деполяризація в фазу 4
      Латентні пейсмекерного клітини. Четвертий можливий механізм аберації тривалого циклу при уповільненому синусовом ритмі і при ритмі ускользания в АВ-з'єднанні грунтується на існуванні в системі Гіс-Пуркіньє великого числа автоматичних клітин (латентних водіїв ритму), здатних до спонтанної діастолічної деполяризації [56, 238-241]; виникнення аберації при цьому обумовлено
  3.  Електрофізіологічні детермінанти аберації
      Аберантних, що виникає при мінімальних змінах тривалості циклу або без яких би то не було змін, означає, що імпульс, що поширюється зустрічає на своєму шляху тканини з вариабельной рефрактерностью протягом усього серцевого циклу або більшої його частини. Це досить важко пояснити тільки на підставі залежних від тривалості циклу змін рефрактерності або
  4.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  5.  Вроджені вади серця
      Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  6.  ІММУНОПАТОГЕНЕТІЧЕСКІЕ механізмом пошкодження НИРОК
      Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Усвідомлення важливої ??ролі аберантних імунних процесів у розвитку ураження нирок багатьох видів, особливо таких, які зачіпають судини ниркових клубочків, представляє один з найзначніших з досягнутих за останню чверть століття концептуальних успіхів у розумінні сутності захворювань нирок. Хоча для
  7. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  8.  Класифікація атріовентрикулярної блокади
      Загальноприйнятим є розподіл АВ-блокади на блокаду першої, другої і третьої (або високої) ступеня відповідно до тяжкості порушень проведення [15-17]. АВ-блокада першого ступеня характеризується збільшенням часу АВ-проведення (інтервал - Р-R на ЕКГ) понад нормального діапазону. Подібне збільшення часу може бути результатом затримки проведення в межах передсердя АВ-вузла і (або)
  9.  Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення
      Хоча неоднорідне проведення і фрагментація електричної активності проводить шляху зазвичай ведуть до затримки і блоку проведення, інші явища, такі як одностороннє проведення, суммация і так зване супернормальное проведення, можуть служити поясненням незвичайних ознак, які спостерігаються на представлених далі малюнках. Відносно перерахованих вище феноменів проведення певний
  10.  Спеціалізована провідна система серця
      При розгляді провідної системи тканини серця зручніше розділити на два основних типи (рис. 4.1, А): 1) робочий міокард передсердь і шлуночків, відповідальний за скоротність серця і поява зубців Р і комплексів QRS на стандартній ЕКГ; 2) мережа спеціалізованих тканин [8 -10] (див. главу 2, том 1), що включає синоатріальний (СА) і атріовентрикулярний (АВ) вузли та розгалуження в системі
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...