загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Електрофізіологічні аспекти

Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами провідності і рефрактерності. Аберантних - це один із проявів великої групи залежних від тривалості серцевого циклу порушень проведення, яка включає в себе такі різновиди, як приховане проведення [16-18], наднормальна проведення [19,20] і пов'язаний з частотою ритму АВ-блок [3 - 5]. Односпрямований блок і циркуляція збудження [3-7] в деякому сенсі також є проявами цього феномена.

Ми розглянемо аберантних з точки зору залежності змін комплексу QRS від тривалості серцевого циклу, як це запропоновано Singer і Ten Eick [21]. При її обговоренні ми будемо грунтуватися на кореляції електрокардіографічних даних і результатах мікроелектродної досліджень трансмембранного потенціалу в серцевих тканинах тварин, а також у хворих, які зазнали операції на відкритому серці.



Електрична активність серцевих клітин



Розуміння механізмів аберрантним залежить від розуміння електрофізіологічних основ формування і проведення збудження в серці, а також від знання тих змін, які передують розвитку порушень провідності. Короткий огляд сучасних концепцій буде дано нижче. Для більш грунтовного вивчення цього питання читачеві слід звернутися до глави 3 першого тому цієї книги, а також до численних підручників з фізіології [22-24], оглядам і монографіями з електрофізіології серця [25-36].



Нормальний трансмембранний потенціал



Введення скляного мікроелектрода [37] в возбудимую клітку дозволяє зареєструвати різницю потенціалів між внутрішньою середовищем клітини і індиферентним електродом, розташованим зовні від неї. На рис. 4.1, Б показаний ідеалізований трансмембранний потенціал, зареєстрований в різних відділах серця, разом з одночасно отриманої поверхневої ЕКГ. Фази потенціалу позначені арабськими цифрами від 0 до 4. Під час електричної діастоли (фаза 4) внутрішнє середовище клітини негативна по відношенню до позаклітинної рідини. У більшості нормальних серцевих волокон, включаючи робочі міокардіальні клітини передсердь і шлуночків, різниця потенціалів у фазу 4 залишається постійною до моменту виникнення збудження («потенціал спокою») і в нормі становить у середньому від - 85 до - 95 мВ. При порушенні в клітці відбувається швидка деполяризація (фаза 0) з короткочасним зміною полярності, після чого починається процес поступової реполяризації (фази 1, 2 і 3), під час якого мембранний потенціал повертається до рівня спокою. Зіставлення зі стандартною ЕКГ показує, що фази 0 і 1 шлуночкових потенціалів дії збігаються з зубцями R і S, а фази 2 і 3 - з сегментом ST і хвилею Г відповідно (див. рис. 4.1, Б). Трансмембранні потенціали, зареєстровані у робочих і спеціалізованих волокнах різних частин серця, - можуть відрізнятися один від одного в деяких відносинах [25], включаючи рівень діастолічного потенціалу, амплітуду потенціалу дії, максимальну швидкість деполяризації у фазу 0 (Vmax), тривалість періоду реполяризації і тривалість потенціалу дії (див. рис. 4.1, Б). Відзначаються також відмінності в збудливості, провідності і пейсмекерной здібності. Локальні відмінності електрофізіологічних властивостей у системі Гіс-Пуркіньє [25, 31-33] можуть мати важливе значення для аберрантним, оскільки вони обумовлюють локальну варіабельність відповідей на різні фізіологічні та фармакологічні чинники [25, 38-47], що включають температуру, рН, частоту, pCO2, гіпоксію, ішемію, неорганічні катіони і ряд антиаритмічних препаратів.



Мембранні механізми



Електрична активність серця є наслідком руху іонів через клітинну мембрану [22-36, 48]. Ефект фізіологічних впливів і хімічних речовин, що впливають на утворення і проведення імпульсів у серці, обумовлений в основному їх здатністю змінювати іонні струми [24, 30, 37, 47]. На рис. 4.2 показані основні іонні струми, що сприяють розвитку потенціалу дії у волокнах Пуркіньє. Далі ми спрощено опишемо деякі специфічні явища, що мають відношення до аберрантним.

Мембранний потенціал спокою. Різниця потенціалу щодо мембрани серцевої клітини обумовлена ??відмінністю в іонному складі внутрішньоклітинного середовища і позаклітинної рідини [32, 33]. У внутрішньоклітинної рідини найважливішим катіоном є К +, а домінуючими аніонами - фосфати і радикали органічних кислот. Останні являють собою в основному полівалентні іони, часто пов'язані з білками, для яких клітинна мембрана непроникна. Під позаклітинної рідини переважають Na + і С1-. Переміщення цих іонів через мембрану за спеціальними порам або каналам [50] у відповідь на зміну електрохімічного градієнта створює трансмембранние струми [27, 32-35], що сприяють виникненню потенціалу дії. У стані спокою клітинна мембрана в принципі проникна для К + і відносно непроникна для інших внутрішньо-і позаклітинних іонів [32]. Отже, різниця потенціалів по обидві сторони мембрани в спокої визначається головним чином градієнтом концентрації K + [29, 31, 32, 48, 49]. Підтримання відмінностей іонного складу та електричного заряду щодо мембрани в спокої стає можливим завдяки двом факторам [31, 32, 49]: 1) властивостям проникності, або провідності (g), клітинної мембрани для цих іонів, які в свою чергу відображають здатність мембранних каналів до їх використанню тими чи іншими іонами; 2) функціонуванню різних іонних насосів і обмінних механізмів [51-53], включаючи енергозалежний Na + / K +-обмінний насос, що переміщає Na + назовні, а К + - всередину клітини всупереч їх градиентам концентрації [51, 53] .







Рис. 4.2. Схематичне зображення потенціалу дії в нормальному міокарді шлуночків.

Показані напрямок, величина і час протікання іонних струмів, що призводять до розвитку потенціалу дії даної форми. Напрямок стрілки і її розмір вказують спрямованість і відносну величину струму (тобто вхідний або виходить струм), а також співвідношення амплітуд різних іонних струмів. Горизонтальне положення стрілки відповідає моменту протікання струмів по відношенню до потенціалу дії. Обговорення в тексті [36].





Потенціал дії: деполяризація. При стимуляції клітини і зниженні мембранного потенціалу до критичного рівня (пороговий потенціал, при якому починає генеруватися чисто входить струм), відбувається ряд послідовних змін іонної провідності мембрани і іонних струмів, що обумовлює прояв потенціалу дії [27, 31, 33, 36] (см . рис. 15.2). У нормі деполяризация (фаза 0) повністю поляризованих серцевих волокон, за винятком клітин синусового і атріовентрикулярного вузлів, обумовлена ??насамперед різким збільшенням мембранної проникності для Na + (gNa) і швидкого вхідного струму, що переноситься іонами Na + [24, 27, 29, 31, 33 , 35, 48] (швидкий, спрямований всередину ток Na +, або швидкий вхідний струм), в поєднанні з відкриттям швидких Nа + каналів.

Здатність мембрани до підвищення gNa (тобто до відкриття закритих Na +-каналів) залежить від рівня мембранного потенціалу при збудженні. Пропускна здатність каналів для Nа +, як правило, максимальна, тому швидке входить струм Nа + може мати найбільшу величину, коли мембранний потенціал знаходиться в межах від - 85 до - 95 мВ. Якщо мембранний потенціал менш негативний, ніж в нормі, підвищення проникності для Na + і величина швидкого струму Na + менше максимально можливих через зниження пропускної здатності каналів. При зменшенні мембранного потенціалу нижче певного рівня збільшення швидкого вхідного струму Na + може виявитися недостатнім для виникнення регенеративного або навіть подпорогового відповіді, що означає невозбудімості волокна.

Амплітуда і максимальна швидкість деполяризації (Vmax) в нульову фазу (наростання) залежать від швидкого вхідного струму Na +. Отже, вони залежать і від рівня мембранного потенціалу. Амплітуда сильно поляризованих волокон Пуркіньє може досягати 130 мВ, a Vmax висока і, за деякими даними, становить від 500 до 1000 В / с. Обидві величини зменшуються при зниженні рівня потенціалу. На рис. 4.3, А показано поступове зменшення амплітуди і швидкості наростання потенціалу дії волокна Пуркіньє при зниженні рівня мембранного потенціалу. Криві на рис. 4.3, Б показують зв'язок мембранного потенціалу в момент порушення і Vmax відповіді для двох клітин міокарда шлуночків. Цю зв'язок, вперше описану для серцевих волокон Weidmann в 1951 р. [54] і пізніше підтверджену Hoffman і співавт. [55], часто називають «ставленням реактивності», а криву - «кривий реактивності». Такі криві іноді використовуються для приблизної оцінки пропускної здатності Na +-каналів.

Другий вхідний струм в серцевої тканини [27, 29, 30, 33-35, 57, 58] активується тільки при «низькому» рівні мембранного потенціалу - від - 35 до - 45 мВ. Цей струм переноситься в основному іонами Са + + і має набагато меншу щільність (приблизно 10%), ніж швидкий струм Na +. Канали, відповідальні за його проходження, активуються (відкриваються) і инактивируются (закриваються) повільніше, ніж швидкі Na +-канали, так що цей другий ток розвивається повільніше і протікає довше, ніж швидкий струм Na +. Відновлення після інактивації також вимагає більшого часу. Цей струм відповідно отримав назву «повільного вхідного струму». Канали, що пропускають швидкий і повільний вхідний струм, є фармакологічно різними [58, 59]. Тетродотоксин вибірково блокує швидкі канали вхідного Na +, тоді як повільні канали блокуються такими агентами, як марганець (Mn + +), D-600 і верапаміл. У нормі в сильно поляризованих клітинах повільний струм надає лише мінімальний вплив на наростання, вносячи основний внесок у фазу 2 (плато) реполяризації. З іншого боку, деполяризация вузлових клітин з низьким потенціалом [60-64], а також м'язових волокон стулок атріовентрикулярних клапанів [66] і коронарного синуса [67], мабуть, у великій мірі визначається повільним струмом. Однак його внесок у деполяризацию неузлових волокон зростає при зниженні в них мембранного потенціалу [30, 33-35, 66-69].
трусы женские хлопок
Цей останній факт набуває особливого значення, якщо врахувати, що міокардіальні препарати, отримані у собаки після експериментального інфаркту [70-74, 138, 184], а також у хворих з органічним ураженням серця [21, 36, 76-90], містять велику кількість частково деполярізованнимі волокон.







Рис. 4.3. Вплив потенціалу спокою на потенціал дії.

А - зміни характеристик потенціалу дії по міру його розповсюдження з нормально поляризованої області в зону, де мембранний потенціал (МП) поступово знижується. Величина МП (в мілівольтах) вказана для окремих ділянок волокна; потенціали дії, що виникають у цих точках, показані вище. Слід, зокрема, відзначити поступове зменшення амплітуди і I ^ max, яке має супроводжуватися поступовим уповільненням проведення. Зверніть також увагу на тимчасові зміни в ході реполяризації і зміни тривалості потенціалу дії. Б - криві, що відображають зв'язок між рівнем мембранного потенціалу збудження (в мілівольтах по осі абсцис) і (? ЩВ «(у В / с по осі ординат) потенціалу дії добре поляризованих клітин« а »(Еm=-90 мВ) і клітин« б »(Еm=-79 мВ) у волокнах шлуночкового міокарда людини; зразки міокарда отримані у хворого з ішемічною хворобою серця і аневризмою шлуночків. Вимірювання здійснювалися для потенціалів дії, що виникають при різних рівнях мембранного потенціалу внаслідок стимуляції препарату з певними інтервалами, під час реполяризації і фази 4. Криві, що відображають Ці змінні, називають «кривими реактивності». Зверніть увагу, що при середніх значеннях потенціалу крива для клітини «б» зміщена вниз і вправо, а при більш низьких значеннях - вгору і вліво. Обговорення в тексті.



Електрофізіологічні властивості волокон, що залежать від повільного вхідного струму (волокна з повільним відповіддю), відрізняються в багатьох відносинах від властивостей волокон, активність яких залежить від швидкого струму (волокна з швидкою відповіддю) [30, 33, 34 , 58, 59]. Як правило, волокна з повільним відповіддю характеризуються низьким діастолічним потенціалом, невисокою амплітудою і повільним наростанням потенціалів дії, а також зниженою збудливістю, зміненою реактивністю, більш тривалою рефрактерностью і уповільненим проведенням. Крім того, навіть волокна, в нормі не володіють автоматизмом, можуть придбати здатність до спонтанного генерування імпульсів при зниженні мембранного потенціалу до рівня, при якому починає функціонувати повільний струм (рис. 4.4, А). Більшість специфічних рис активності синусового і атріовентрикулярного вузлів вдається пояснити, виходячи з особливостей поведінки повільного вхідного струму [ 25, 30, 61-65]. Те ж справедливо для аномальних електрофізіологічних характеристик багатьох частково деполярізованнимі клітин в ішемізованих і уражених тканинах серця [31, 34, 36, 75, 78, 85, 86, 91-93].

Потенціал дії: реполяризация. Збільшення швидкого вхідного струму Na +, яке передує деполяризації, є самообмеження і нетривалим (приблизно декілька мілісекунд). Інактивація Na +-каналів з подальшим зменшенням струму Nа + дає початок реполяризації, процесу більш тривалого (до декількох сотень мілісекунд) і складного, в якому беруть участь іони Na ??+, К +, Са + + і Cl-(див. рис. 4.2) [27, 29, 31, 33, 94]. Його специфічні механізми поки повністю не встановлені. Ясно , однак, що для виникнення реполяризації необхідне зменшення позитивного заряду всередині клітини. У процесі реполяризації волокон Пуркіньє можна виділити 3 чіткі фази. Початкова стадія (фаза 1) є швидкою; вона обумовлена ??інактивацією струму Na + "і розвитком виходить струму, що переноситься іонами К + і , можливо, Сl-[27, 95]. Після фази 1 реполяризация істотно сповільнюється (плато, або фаза 2). У фазу плато відбувається зниження сумарної провідності мембрани і виникаючі при цьому струми невеликої величини більш-менш врівноважують один одного [27, 33 , 94, 95] (тобто реполяризуется впливу інактивації струму Na + і активації виходить струму K + врівноважуються деполярізуется дією залишкового повільного вхідного струму). Ток К + з часом зростає. Таким чином, разом із зменшенням входять струмів це призводить до збільшення чистих втрат позитивного заряду і, нарешті, до швидкої реполяризації (фаза 3). По мірі реполяризації калієва провідність (gK) все більш підвищується, сприяючи додатковому виходу К + з клітки і подальшому прискоренню реполяризації. Крім того, процесу реполяризації сприяє накопичення вийшов з клітки K + в обмеженому позаклітинному просторі [96]. Нещодавно була висловлена ??гіпотеза про те, що певний внесок у реполяризацию може вносити електрогенний натрієво-калієвий насос [97, 98]. Як тільки мембранний потенціал доходить до рівня приблизно -40 або -45 мВ, починається його швидке зниження до значень потенціалу спокою.









  Рис. 4.4. Трансмембранні потенціали в зразках міокарда передсердя (фрагменти I і III) і шлуночка (фрагмент II) людини, що дозволяють продемонструвати різні типи аномального автоматизму в серцевої тканини при захворюванні серця.

  Фрагмент I: трансмембранні потенціали в добре поляризованому волокні з швидкою відповіддю (А) і низькоамплітудні повільні відповіді частково деполяризованого волокна (Б) в придатку правого передсердя людини. Максимальний діастолічний потенціал (і амплітуда), зареєстрований в клітинах А і Б, склали -72 мВ (-80 мВ) і -55 мВ (-55 мВ) відповідно. Високоамплітудні, швидко наростаючі потенціали, що розвиваються в сильно поляризованому волокні, істотно відрізняються від низькоамплітудних, повільно наростаючих потенціалів в частково деполярізованнимі волокні. Слід також зазначити, що клітка з повільним відповіддю починає спонтанно деполярізованнимі відразу після закінчення реполяризації, тобто вона стає автоматично активної (автоматизм, викликаний деполяризацією).

  Фрагмент II: трансмембранні потенціали в частково деполяризованої, спонтанно активної клітці папиллярной м'язи хворого з ревматичних захворюванням серця, ускладненим мерехтінням передсердь, шлуночкової ектопією високого ступеня і варіабельними порушеннями шлуночкового проведення, залежними від частоти серцевого ритму. А - реполяризация після основного автоматичного збудження переривається одноразової ранньої постдеполярізаціі, що приводить до розвитку бігемінії. Б - кожне основне збудження переривається низкоамплитудной осциляцією, за якою слідують 5 повторюваних високоамплітудних відповідей з результуючим вираженим збільшенням тривалості реполяризації. Кожна серія закінчується коливанням мембранного потенціалу дуже низької амплітуди, що ще більше затягує закінчення реполяризації при основному збудженні. Частковий III: індукція коливань мембранного потенціалу за типом затриманої постдеполярізаціі і розвиток критичної активності в препараті передсердя людини, початково не володіє спонтанною активністю. Перша осциляція на кожного запису вказана стрілкою. Записи А і Б, а також початок запису В демонструють розвиток постдеполярізаціі при стимуляції зі зростаючою частотою. Відзначається поступове збільшення амплітуди осциляцій при підвищенні частоти стимуляції. Зрештою, коливання мембранного потенціалу досягають граничного рівня і виникає ритмічна триггерная активність (у середині запису В подвійна стрілка), яка зберігається навіть після припинення стимуляції. Хоча кожен з наведених прикладів отриманий на частково деполярізованнимі препараті, аналогічні явища спостерігаються і в сильно поляризованих тканинах. Обговорення в тексті [87}.





  Генерування імпульсів



  Порушення і прояв потенціалу дії обумовлені протіканням через клітинну мембрану досить деполяризующего струму, який швидко знижує (тобто робить менш негативним) трансмембранний потенціал до порогового рівня. Для різних типів клітин пороговий потенціал різний і пов'язаний з максимальним диастолическим потенціалом [33, 56, 87, 99]. Збуджуючі (деполярізующіе) струми можуть надходити із зовнішнього джерела або ж розвиваються спонтанно. У нормі вони є наслідком локальної різниці потенціалів, що виникає при поширенні потенціалу дії. Певні клітини, звані автоматичними, здатні генерувати такі струми спонтанно; отже, вони можуть відчувати самозбудження і спонтанно (автоматично) ініціювати імпульси [25].

  У нормі автоматизм обумовлений періодичним виникненням в спеціалізованих тканинах серця спонтанний деполяризації у фазу 4 [25] (див. рис. 4.1, Б). Клітини з найбільшою частотою спонтанної діастолічної (фаза 4) деполяризації (в нормі ці клітини синусового вузла) служать первинними Пейсмекер, решта ж - являють собою латентні Пейсмекер. Насправді деполяризация в фазу 4 розвивається, швидше за все, тільки в клітинах синусового вузла (див. рис. 4.1, Б), в латентних ж («вислизають») водіях ритму необхідні зміни виникають лише у відповідь на такі фактори, як уповільнення синусового ритму або АВ-блокада.

  Спонтанне генерування імпульсів може бути обумовлено не тільки повільної діастолічної деполяризації спеціалізованих автоматичних клітин, а й іншими механізмами. Оскільки такі альтернативні механізми є недостатніми для роботи в нормальних фізіологічних умовах, їх розглядають як аномальні чинники автоматизму, а виникає в результаті спонтанну активність - як аномальний автоматизм [100]. Цей термін об'єднує цілу групу різних явищ. Спонтанні циклічні пейсмекероподобние осциляції діастолічного потенціалу, не пов'язані з основним ініціював подією, представляють один з найважливіших типів активності. Такого роду активність проявляється переважно в пригноблених, частково деполярізованнимі волокнах, де мембранний потенціал знижений до рівня, при якому починає функціонувати повільний вхідний струм; звідси назва «автоматизм», викликаний деполяризацією ». Мабуть, подібна активність може виникати при зниженні діастолічного потенціалу в більшості клітин (якщо не у всіх), включаючи робочий міокард передсердь і шлуночків [101-103]. Таке явище часто спостерігається в ішемізованих і уражених тканинах серця [36, 74, 75, 87, 91-93]. Цілком репрезентативна щодо цього запис на рис. 4.4 (фрагмент 1), отримана в частково деполярізованнимі автоматичних клітинах міокарда передсердь людини.


  Існують і інші типи осциляцій, які залежать від попереднього ініціюючого потенціалу дії (тобто триггерная активність). Такі осциляції можуть виникати під час (або після завершення) реполяризації ініціюючого потенціалу дії (див. рис. 4.4, фрагменти II і III). Для їх позначення був запропонований цілий ряд визначень, з яких найбільш широко використовуються терміни, запропоновані Cranefield: відповідно «рання» і «затримана» постдеполярізаціі [30]. Рання постдеполярізаціі найчастіше перериває реполяризацию в фазу 2 на плато при рівні потенціалу від -20 до -25 мВ, але вона може виникнути і під час фази 3. Вона збільшує тривалість реполяризації і рефрактерності іноді на багато секунди (див. рис. 4.4,11). Затримана ж деполяризация (див. рис. 4.4, III) спостерігається під час фази 4 при більш-менш нормальному рівні діастолічного потенціалу (від -70 до -185 мВ), а також при його зниженому рівні. Постдеполярізаціі, що досягає порогового рівня, призводить до виникнення тригерних ритмів (див. рис. 4.4, III) [104], з яких найкраще відомий ритм, обумовлений інтоксикацією серцевими глікозидами.

  Мембранні механізми, що лежать в основі виникнення пейсмекерних потенціалів, до кінця не з'ясовані [29, 30, 33]. Згідно з останніми, роботам, пейсмекерная активність волокон Пуркіньє є наслідком активації вхідного струму, що переноситься як Na + так і K + [105, 106]. За деякими даними, в синусовому вузлі певний внесок у пейсмекерного активність вносить і повільний вхідний струм [107-НО]. Іонні механізми, що визначають автоматичну активність частково деполярізованнимі міокардіальних клітин і осциляції постдеполярізаціонного типу, ще менш вивчені [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103].



  Проведення



  Проведення імпульсу (потенціалу дії) в серце є найвищою мірою складним і не до кінця вивченим явищем. Останні монографії та огляди Jack і співавт. [Ill], Fozzard [112], Spach і Kootsey [И3], а також Cranefield [30], [114] показали ще більшу складність цього феномена. Проведення вважається результатом послідовної деполяризації суміжних ділянок клітинної мембрани за рахунок локальних струмів, які виникають внаслідок різниці потенціалів між сусідніми сегментами спочиває (поляризованої) і активної (деполяризованої) мембрани і течуть від клітини до клітини через контакти, що володіють низьким електричним опором. Частота, з якою здійснюється цей процес (тобто швидкість проведення), залежить від ряду взаємопов'язаних змінних, включаючи вхідний струм і його детермінанти, збудливість, пасивні кабельні властивості серцевих волокон, їх діаметр і геометрію.

  Вхідний струм. У нормальних серцевих клітинах, розташованих поза синусового вузла і АВ-вузла, здатність поширюється потенціалу дії до порушення прилеглих ділянок спочиває мембрани і, отже, до проведення, а також швидкість проведення, залежать від величини швидкого вхідного струму Nа +, а потім - і від Vmax, яка є непрямою мірою вхідного струму. Вхідний струм і Ушах в свою чергу пов'язані з мембранним потенціалом клітин при збудженні. Отже, швидкість проведення також залежить від мембранного потенціалу клітин, що лежать на шляху поширення імпульсів (54-56, 112, 115]. Швидкий натрієвий струм, Ушах і швидкість проведення, а також інші рівнозначні чинники оптимальні в досить поляризованих волокнах, де мембранний потенціал складає від - 85 до - 95 мВ. Зниження мембранного потенціалу супроводжується зменшенням швидкого вхідного струму Na +, Vmax і швидкості проведення [30]. Погіршення проведення пов'язано з величиною потенціалу [55, 56, 115], причому перше суттєве уповільнення звичайно відзначається при значеннях вище - 70 мВ, а порушення проведення - при -50 мВ або нижче. При таких низьких рівнях потенціалу швидкий натрієвий струм в основному інактивується і деполяризація стає все більш залежною від повільного струму. На рис. 4.3, А схематично показано зміна потенціалу дії при його поширенні від нормально поляризованих ділянок до областей з поступово зменшується поляризацією. Просування до частково деполяризованої зоні характеризується прогресивним зниженням амплітуди і підвищенням швидкості деполяризації, тобто тими змінами, які повинні супроводжуватися все більш зростаючим вираженим уповільненим проведенням.

  Проведення залежить також від співвідношення мембранного потенціалу в момент порушення і Vmax відповіді (реактивність). Зміни цього співвідношення обумовлюють зміщення нормальної кривої (клітка а) на рис. 4.3, Б вниз і вправо (крива для клітини б), що відображає придушення реактивності і уповільнення проведення, оскільки Vmax відповідей при будь-якому даному потенціалі зменшується відносно норми. Оскільки при такому зміщенні проведення сповільнюється при всіх рівнях потенціалу, це повинно, по-перше, посилити порушення провідності, пов'язані із зменшенням мембранного потенціалу, і, по-друге, полегшити розвиток порушень провідності при більш нормальних (тобто більше негативних) рівнях потенціалу. Зміни співвідношення реактивності, при яких крива зміщується вгору і вліво в діапазоні високих (негативних) і середніх рівнів потенціалу, призводять до протилежних ефектів. Парадоксально, але при зміщенні кривої вліво в діапазоні низьких потенціалів (рис. 4.3, Б, крива для клітини б) може виникнути схильність до розвитку порушень провідності, так як при цьому полегшується генерування повільно наростаючих і повільно поширюються відповідей при тих рівнях потенціалів, які в інших умовах виявилися б занадто позитивними для підтримки якої б то не було активності.

  Численні кардіоактівние препарати, в тому числі багато стандартні антиаритмічні засоби, впливають на провідність допомогою зміни реактивності міокарда [25, 30, 38-44]. Гнітюче вплив хінідину і новокаїнаміду відбивається головним чином в зміщенні кривої реактивності вниз і вправо [116, 117]. Ішемія і пошкодження міокарда, мабуть, надають аналогічну дію. Дослідження інфарцірованного шлуночка собаки [70, 71, 74, 75] і ураженого міокарда у людини [36, 87] показують, що крива реактивності (принаймні для деяких клітин) зміщується вниз і вправо в діапазоні високих і середніх рівнів потенціалу, але вгору і вліво-при низьких рівнях (рис. 4.3, Б, клітина б). Останнє, найімовірніше, відображає активацію повільного вхідного струму при низьких потенціалах. У будь-якому випадку обидва типи зміщення привертають до посилення порушень проведення та аберрантним.

  Збудливість і проведення. Проведення залежить також від збудливості мембрани [118-120]. Поняття «збудливість» пов'язане з величиною струму, необхідного для зниження мембранного потенціалу від рівня, що існував при стимуляції, до порога з подальшою ініціацією потенціалу дії. Цей показник є складною функцією, яка залежить від ряду факторів, включаючи рівень мембранного потенціалу і пороговий потенціал. Зниження збудливості синонімічно збільшенню амплітуди струму, необхідного для порушення; при незмінності інших факторів воно супроводжується уповільненням проведення. Підвищення збудливості має протилежний ефект. На цій підставі пояснюється прискорення проведення у відповідь на помірну деполяризацію [118-120]. Дійсно, залежні від тривалості серцевого циклу зміни збудливості пригноблених клітин системи Гіс-Пуркіньє імовірно служать причиною интермиттирующей блокади ніжки пучка [150]. Деякі фізіологічні та фармакологічні чинники, що впливають на провідність, здатні надавати рівноцінне (або принаймні часткове) вплив і на збудливість. Те ж видається справедливим для калію: збільшення його позаклітинної концентрації з 2,7 до 4 мМ супроводжується підвищенням збудливості і швидкості проведення. Подальше підвищення концентрації більше 7 мМ пригнічує збудливість і проведення [119]. Депресивний вплив лідокаїну і новокаїнаміду на проведення може бути пов'язане з їх дією, що знижує збудливість [121, 122]. Ішемія і захворювання міокарда також можуть пригнічувати збудливість і тим самим впливати на проведення.

  Кабельні властивості й проведення. Вважається, що серцеві волокна за своїми електричними властивостями багато в чому нагадують одновимірний коаксіальний кабель [23, 31, 111, 112]. Окремі клітини міокарда електрично пов'язані між собою за допомогою спеціалізованих низькоомних [123] мембранних структур [124, 125] - нексусов, або вставних дисків [126], які полегшують перебіг струму між клітинами, так що ланцюжки клітин можна у функціональному сенсі розглядати як довгі кабелі. Електричні властивості таких структур, що отримали назву «пасивних» або «кабельних» властивостей, включають в себе опір (величину, зворотну провідності) і ємність мембрани, а також внутрішнє поздовжнє опір (сумарний опір цитоплазми і нексусов). Ці фактори визначають перебіг струму від клітини до клітини і, отже, є основними детермінантами провідності [23, 30, 36, 111, 112, 114]. Зміна цих параметрів робить глибокий вплив на проведення [127].

  Є підстави вважати, що зміни кабельних властивостей під дією препаратів або при патологічних станах можуть сприяти розвитку порушень проведення в клінічних умовах. Наприклад, є дані про те, що токсичні дози оуабаіна [128], ацидоз [129], гіпоксія та ішемія [130], що супроводжуються аномаліями проведення in vivo, мабуть, підвищують опір нексусов. Результати математичного моделювання показують, що певне підвищення внутрішнього опору призводить до повної блокади проведення внаслідок електричного роз'єднання клітин [131]. Є також підстави вважати, що електричне роз'єднання відбувається в ураженому міокарді шлуночків людини [87]. Таким чином, висунуто припущення про можливу роль змін кабельних властивостей у розвитку повільного проведення та порушень ритму у хворих із захворюванням серця. Точний механізм, що лежить в основі електричного роз'єднання, неясний, але певну участь тут, мабуть, беруть іони Са + +, на що вказують результати досліджень, в яких внутрішньоклітинна ін'єкція кальцію викликала підвищення внутрішнього опору [132].

  Ряд впливів, що підсилюють викликане ішемією або гіпоксією підвищення внутрішньоклітинного опору, включаючи підвищення частоти стимуляції, також збільшують внутрішньоклітинну концентрацію Са + + [133]. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Електрофізіологічні аспекти"
  1.  Область атріовентрикулярного з'єднання
      Область атріовентрикулярного з'єднання - це сукупність спеціалізованих провідних тканин, що пов'язують робочий міокард передсердь і шлуночків [50]. Її можна поділити на кілька анатомічних ділянок, а саме: атріовентрикулярний вузол і його перехідну клітинну зону; проникаючу частина атріовентрикулярного пучка (пучка Гіса) і відгалужується частина цього пучка (рис. 2.14). Єдиного
  2.  1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи
      Як зазначалося вище, до церебральним структурам, складовим елементи репродуктивної системи, належать аркуатних ядра гіпоталамуса (у людини) і гонадотропні клітини аденогіпофіза. 17 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Гіпоталамус - відносно невелика область в основі мозку, розташована над гіпофізом і кілька позаду нього (рис. 1.2).
  3.  ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
      М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  4.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
  5.  ХВОРОБИ периферичної нервової системи
      А.К.Есбарі (AKAsbury) Периферична невропатія - це загальний термін, який вказує на поразку периферичного нерва будь-якої етіології. Основні процеси, що призводять до поразки м'язів і нервів, досить повно охарактеризовані в гол. 354. Мета ж даної глави - дати, грунтуючись на вищезгаданому базисі, широкий огляд периферичних невропатій людини, а також створити логічну
  6.  Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996
      Атріовентрикулярна блокада: основні концепції; Клінічні концепції спонтанної і викликаної атріовентрикулярної блокади; Атріовентрикулярна блокада: неінвазивний підхід; Блокада ніжок і інші форми аберрантного внутрижелудочкового проведення: клінічні аспекти; Електрофізіологічні механізми ішемічних порушень ритму шлуночків: кореляція експериментальних і клінічних даних;
  7.  Висновки
      У цьому розділі і в розділі 4 ми проаналізували електрофізіологічні [259], електрокардіографічні та клінічні аспекти аномального внутрижелудочкового проведення. Обговорено також клітинні мембранні механізми, в основному визначають потенціали дії окремих клітин і контролюючі генерування імпульсів. Послідовно розглянуто зв'язок змін на клітинному рівні з клінічними
  8.  Висновок
      З часу першої ідентифікації даного порушення з'явилося чимало оглядів, присвячених цьому питанню; серед безлічі опублікованих даних певний інтерес для майбутніх дослідників представляють два аспекти, що заслуговують окремого розгляду. На клінічному рівні основна діагностична проблема у хворих з хронічною рекуррентной шлуночкової тахікардією полягає у визначенні
  9.  Провідні тканини і синдром раптової дитячої смерті
      Припущення про те, що фатальна аритмія може бути відповідальною за деякі з незліченних випадків раптової дитячої смерті, не позбавлене підстав і превентивної значущості [103]. Однак гістологічні дослідження проводять тканин у раптово померлих дітей мало що дали для вирішення цієї проблеми. Що ведуться навколо неї непримиренні суперечки можуть серйозно перешкодити руху вперед [104], що було
  10.  Методологія
      Ранні електрофізіологічні дослідження полягали в реєстрації внутрішньопорожнинний електричної активності при спонтанному ритмі за допомогою звичайних електродів для стимуляції. У сучасних методах використовуються електроди, що встановлюються в декількох точках ендокарда для одночасної стимуляції і реєстрації. Таким чином, різні електрофізіологічні параметри визначаються як при
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...