Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Електрофізіологічні та анатомічні основи пізніх шлуночкових потенціалів

El-Sherif і співавт. [1] за допомогою спеціально сконструйованих композитних електродів зареєстрували при експериментальному інфаркті міокарда безперервну електричну активність, регулярно і передбачувано возникавшую протягом усього діастолічного інтервалу між основним порушенням і циркуляторними возбуждениями, а також між послідовними циркуляторними возбуждениями (рис. 11.2). Ці дані підтверджуються відомими анатомічними характеристиками інфаркту міокарда, в зоні якого можуть існувати острівці щодо життєздатною миокардиальной тканини, переміжної ділянками некрозу. Кількома роками раніше Waldo і Kaiser [20], використовуючи біполярні електроди, зареєстрували при експериментальному інфаркті міокарда аналогічну безперервну електричну активність. Подібна активність передує появі шлуночкової аритмії.









Рис. 11.1. Реєстрація фрагментарною активності за допомогою методу ендокардіального біполярного картування під час операції у хворого з підтвердженою шлуночкової тахікардією. Реєстрація здійснювалася в прикордонній зоні аневризми. Фрагментарна активність починається до закінчення комплексу QRS на стандартній ЕКГ і захоплює частину сегмента ST.





Пізніше були здійснені більш детальні дослідження електрофізіологічних і анатомічних основ пізніх шлуночкових потенціалів. Gardner і співавт. [21] вдалося показати, що повільне проведення, обумовлене пригніченням потенціалу спокою і зменшенням швидкості наростання потенціалу дії при підвищенні концентрації калію в перфузійному розчині, супроводжується зниженням амплітуди і збільшенням їх тривалості на ЕГ, але не викликає фрагментарною активності. Отже, повільне проведення як таке здатне викликати фрагментарну активність. Електрична активність з вираженою фрагментарностью спостерігається тільки на ЕГ препаратів із зони хронічного інфаркту, в якій інтерстиціальний фіброз привів до утворення ізолюючих кордонів між м'язовими пучками.
Отже, окремі компоненти фрагментарних електрограм швидше за все відображають асинхронну електричну активність кожного ізольованого пучка вижив міокарда поблизу місця реєстрації. Природна асиметрія активації міокарда внаслідок виділеної орієнтації волокон посилюється інфарктом та може привертати до виникнення циркуляції порушення [21, 22]. Трансмембранні потенціали кардіоміоцитів в областях з фрагментарною активністю, розташованих на епікардіальної кордоні зони зажівшего інфаркту, мають нормальні характеристики без ознак пригнічення [21]. Спостережуване в цій зоні повільне проведення пояснюється скороченням числа контактів між м'язовими волокнами. Зниження амплітуди на ЕГ, мабуть, є результатом того, що під реєструючим електродом виявляється дуже мало тих, хто вижив м'язових волокон, які в основному заміщені сполучною тканиною; це зниження не пов'язане з пригніченням потенціалів дії. Отже, в тих областях, де реєструється фрагментарна активність, яка вказує на повільне неоднорідне проведення, мабуть, мається анатомічний субстрат для циркуляції збудження. Однак подібні електрограми можуть бути отримані в області, де міокардіальні волокна розділені сполучною тканиною навіть у відсутність циркуляції збудження. Richards і співавт. [22] вдалося показати, що підтримують циркуляцію може виникати на дуже невеликих (об'ємом 5 см3) ділянках епікарду, де реєструється фрагментарна активність.







Рис. 11.2. Порушення проведення в зоні експериментального інфаркту, яке викликає циркуляцію збудження.

Нижче представлені стандартна ЕКГ і реєстрація активності в зоні ішемії (ЗІ) за допомогою композитного електрода (Комп) і трьох біполярних електродів (біп 1, Біп 2 і Біп 3), розташованих недалеко один від одного. На фрагменті Б композитний електрод (точкова лінія) не покриває всього шляху циркуляції, тому послідовність реєстрованої їм активності в ішемічної зоні (Комп) у вигляді численних асинхронних піків не є безперервною [1].






Чітка кореляція між наявністю безперервної фрагментарною електричної активності і стабільністю шлуночкової тахікардії була продемонстрована Garan і співавт. [23]. Ці дослідження показали, що електрична стимуляція, яка збуджує шлуночки, не впливаючи на безперервну електричну активність, не здатна припинити шлуночкову тахікардію. Однак трансформація безперервної активності в переривчасту, судячи з дискретним ЕГ, отриманим при швидкої стимуляції, припиняє шлуночкову тахікардію. Призупинення безперервної електричної активності одноразовим електричним стимулом без збудження всієї маси шлуночків під час шлуночкової тахікардії здатне усунути тахікардію. Хірургічне видалення ділянки, де підтримується безперервна електрична активність, виключає можливість ініціації шлуночкової та тахікардія. Це підтверджується і спостереженнями за хворими з шлуночкової тахікардією, у яких схильність до даного порушення ритму була успішно усунена в результаті хірургічного втручання [24, 25]. Проведені дослідження ясно показують патогенетичне значення ділянок з безперервною активністю для розвитку шлуночкової тахікардії.

Висловлювалося також припущення про те, що фрагментарна активність, реєструється в клінічних дослідженнях за допомогою внутріпорожнинних катетерних електродів [10, 11, 26], може бути всього лише артефактом методу реєстрації внаслідок руху катетерного електрода щодо тканини або спотворення електрограм через частотних характеристик підсилювачів [27]. Однак такі електрограми з фрагментарною активністю можуть бути отримані і за допомогою уніполярних або біполярних електродів на ізольованих перфузіруемих препаратах, механічний рух яких пренебрежимо мало. Оскільки такі електроди забезпечують безперервний і високоякісний контакт з тканиною, очевидно, що одержувані електрограми з фрагментарною активністю не є артефактних.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Електрофізіологічні та анатомічні основи пізніх шлуночкових потенціалів "
  1. КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
    Кірк Л. Петерсон, Джон Росс, молодший (Kirk L. Peterson, John Ross, JR .) Катетеризація правих і лівих відділів серця і селективне введення контрастної речовини в коронарні артерії і порожнини серця під час швидкісної реєстрації рентгенівських зображень (кіноангіографія) залишаються найбільш достовірними методами вивчення анатомії і фізіології серця у здорових людей і при кардіологічних
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  4. черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ
    Л. X. Роппер (А. Н. Hopper) Черепно-мозкові травми особливо поширені в індустріально розвинених країнах, причому багато бальні уражаються в зрілому працездатному віці. Щоб оцінити медичне та соціальне значення цієї проблеми, слід вказати, що щорічно травми голови отримують майже 10 млн американців і приблизно 20% з них настільки серйозні, що супроводжуються
  5. Етіологічні фактори
    При класифікації захворювань, що викликають те чи інше порушення серцевого ритму, зручніше розглядати шлуночкову тахікардію (однорідну або варіабельний) і фібриляцію шлуночків як одне явище. Ми обговорили тільки основні категорії таких захворювань, приділивши особливу увагу фундаментальним механізмам і тим проблемам, які останнім часом вивчаються найбільш інтенсивно; ми не
  6. Порушення серцевого ритму і провідності
    ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ (за сучасною термінологією - аритмії) включають всі порушення, при яких змінюється ритмічна діяльність серця. Клінічне значення аритмій дуже різноманітне: одні аритмії практично не мають клінічного значення, ряд інших погіршує самопочуття і стан хворого, деякі можуть з'явитися причиною смерті. Етіологія. Аритмії зустрічаються
  7. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тиж розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  8. Інші причини раптової смерті
    Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом цілого ряду порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, вроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатія і міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легені призводить до
  9. Електрокардіографія
    Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  10. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека