Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Федюкович Н. И.. Анатомія і фізіологія людини, 2003 - перейти до змісту підручника

ЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА В СЕРЦІ. ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМА

Поява електричних потенціалів у серцевому м'язі зв'язано з рухом іонів через клітинну мембрану. Основну роль при цьому відіграють катіони натрію і калію. Відомо, що всередині клітини калію значно більше, ніж у навколо-рідини, концентрація внутрішньоклітинного натрію, навпаки, значно менше, ніж навколо-. У стані спокою зовнішня поверхня клітки міокарда має позитивний заряд в результаті переваги катіонів натрію, внутрішня поверхня клітинної мембрани має негативний заряд у зв'язку з перевагою усередині клітки аніонів (С1-, НСО-3 та ін.) У цих умовах клітка поляризована. Під впливом зовнішнього електричного імпульсу клітинна мембрана стає проникною для катіонів натрію, що спрямовуються усередину клітини, і переносить туди свій позитивний заряд. Зовнішня поверхня даної ділянки клітини набуває негативний заряд у зв'язку з перевагою там аніонів. Цей процес називається деполяризації-їй і пов'язаний з потенціалом дії (рис. 99). Скоро вся зовнішня поверхня клітки знову здобуває негативний заряд, а внутрішня - позитивний. Таким чином, відбувається зворотна поляризація. Якщо вихід калію з клітини перевищує надходження натрію в клітку, тоді зовнішня поверхня мембрани знову поступово здобуває позитивний заряд, а внутрішня - негативний. Цей процес називається реполяризацією. Перераховані вище процеси відбуваються під час систоли. Якщо вся зовнішня поверхня знову здобуває позитивний заряд, а внутрішня - негативний, то це відповідає діастолі. Під час діастоли відбуваються поступові зворотні руху іонів калію і натрію, які мало впливають на заряд клітки, оскільки іони натрію виходять із клітки, а іони калію входять у неї одночасно.
Ці процеси врівноважують один одного.



Рис. 99.

Схема потенціалу дії

:

а - місцеві коливання мембранного потенціалу; b - висхідна частина піка потенціалу дії (фаза деполяризації); с - спадна частина піка потенціалу дії (фаза реполяризації ); d - негативний слідову потенціал; е - позитивний слідової потенціал. Стрілкою зазначено момент нанесення роздратування

Вищеназвані процеси відносяться до порушення одиничного м'язового волокна міокарда. Виникнувши при деполяризації, імпульс викликає порушення сусідніх ділянок міокарда, яке поступово охоплює весь міокард, і розвивається по типу ланцюгової реакції. Порушення серця починається в синусовому вузлі. Потім від синусового вузла процес порушення поширюється на передсердя по передсердним проводять шляхах. Від передсердь воно йде до атріовентрикулярному вузлу, де відбувається затримка імпульсу у зв'язку з його більш повільним проведенням в цій ділянці. Обігнувши атриовентрикулярное з'єднання, порушення переходить на стовбур пучка Гіса, а потім на його розгалуження - на праву і ліву ніжки. Останні утворюють мережу волокон Пуркине, які широко анастомозируют один з одним.

Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою запис сумарного електричного потенціалу, що з'явився при порушенні безлічі міокардіальних клітин, а метод дослідження називається електрокардіографією.

Для реєстрації ЕКГ у людини застосовують три стандартних біполярних відведення - розташування електродів на поверхні тіла. Перше відведення - на правій і лівій руках, друге - на правій руці і лівій нозі, третій - на лівій руці і лівій нозі. Крім стандартних відведенні, застосовують відведення від інших точок грудної клітини в області розташування серця, а також однополюсні, або уніполярні, відведення.


Типова ЕКГ людини складається з п'яти позитивних і негативних коливань - зубців, відповідних циклу серцевої діяльності. Їх позначають латинськими буквами Р, Q, R, S, Т, а грудні відведення (перикардіальні) - V (V1, V2 V3, V4, V5, V6). Три зубця (Р, R, Т) спрямовані вгору (позитивні зубці), а два (Q, S) - вниз (негативні зубці). Зубець Р відображає період збудження передсердь, тривалість його дорівнює 0,08-0,1 с. Сегмент P - Q відповідає проведенню збудження через передсердно-шлуночковий вузол до шлуночків. Він триває 0,12-0,20 с. Зубець Q відображає деполяризацію міжшлуночкової перегородки. Зубець R - найвищий в ЕКГ, він являє собою деполяризацию верхівки серця, задньої і бічної стінок шлуночків. Зубець S відображає охоплення збудженням підстави шлуночків, зубець Т - процес швидкої реполяризації шлуночків. Комплекс QRS збігається з реполяризацією передсердь. Його тривалість становить 0,06-0,1 с. Комплекс QRST обумовлений появою і поширенням порушення в міокарді шлуночків, тому його називають шлуночкових комплексом. Загальна тривалість QRST приблизно дорівнює 0,36 с. Умовна лінія, яка з'єднує дві точки ЕКГ з найбільшою різницею потенціалів, називається електричною віссю серця.

Електрокардіографія в діагностиці захворювань серця дає можливість детально дослідити зміни серцевого ритму, виникнення додаткового вогнища порушення при появі екстрасистол, порушення провідності збудження по провідній системі серця, ішемію, інфаркт міокарда.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА В СЕРЦІ. ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМА "
  1. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    електричної систоли серця, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, порушення ритму серця (екстрасистолія, переважно шлуночкова, порушення функції провідності) . Рентгенологічне дослідження - розширення і ущільнення аорти. При мелкоочаговом кардіосклерозі серце набуває трикутні обриси, з помірним збільшенням лівого шлуночка, знижується амплітуда пульсації,
  2. Клімактеричний синдром
    електричного шкірного опору. Відчуття припливів спека виникає раптово в області обличчя і поширюється на шию і груди. За допомогою термографических досліджень було встановлено, що під час припливу спека температура шкіри підвищується приблизно на 5 ° С, що відзначається по всій поверхні шкір-632 5.1. Клімактеричний синдром ного покриву, але відчувається, як вказувалося,
  3. ДИСКОМФОРТ в грудній клітці і СЕРЦЕБИТТЯ
    електричної стимуляції серця; розвиток депресії сегмента ST на електрокардіограмі і відтворення болю говорить про ішемії міокарда. Артеріографія коронарних судин серця показує небезпечне (більш ніж на 70%) звуження діаметра просвіту принаймні одного основного судини у хворих з обструктивним захворюванням коронарних судин (див. гл. 180 і 198). Серцебиття
  4. Фактори, пов'язані з підвищеним ризиком раптової смерті
    електричної дефибрилляцией. Іноді гострий емоційний стрес може передувати розвитку гострого інфаркту міокарда і раптової смерті. Ці дані узгоджуються з недавніми клінічними спостереженнями, що вказують на те, що подібні стани поєднуються з особливостями поведінки типу А, і експериментальними спостереженнями про підвищену схильності шлуночкової тахікардії та фібриляції при
  5. . рідини і електролітів
    електричний градієнт прискорює процес екскреції калію. Дефіцит калію і гіпокаліємія Патогенез. Основні причини зменшення кількості калію в організмі представлені в табл. 41-2. Як уже згадувалося, його екскреція з сечею повільно знижується у хворих, що знаходяться на дієті, збідненої калієм. Протягом 10-14 добу до досягнення рівноваги може наступити значний дефіцит калію в
  6. КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
    електричною стимуляцією міокарда 7. Вивчення безпосередніх гемодинамічних і електрофізіологічних ефектів кардіоактівних лікарських препаратів 8. Кількісна оцінка коронарного кровотоку 9. Взяття біопсій ендоміокарда для гістологічного дослідження 1. У хворих з ураженням клапанів серця часто виникає необхідність у вивченні гемодинаміки та проведенні
  7. Серцева недостатність
    електричних властивостей скорочувальних клітин і клітин спеціалізованої автоматичної тканини. У той час як у невеликих концентраціях серцеві глікозиди мають незначний вплив на потенціал дії, у великих концентраціях вони призводять до зниження потенціалу спокою (фаза 4, див. рис. 183-1) і прискорюють процес діастолічної деполяризації. Зниження потенціалу спокою призводить клітку в
  8. клапанними вадами СЕРЦЯ
    електричної осі серця вправо і ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Якщо у хворого зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, то це звичайно вказує на наявність додаткової патології, що створює навантаження на лівий шлуночок, наприклад недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана, вад клапана аорти, артеріальної
  9. ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
    електричною нестабільністю (аритмії) і механічні (насосна недостатність). Найбільш частою причиною «аритмической» смерті при гострому інфаркті міокарда служить фібриляція шлуночків. Більшість хворих з фібриляцією шлуночків помирають у перші 24 год після появи симптомів, а більше половини з них - протягом першої години. Хоча шлуночкова екстрасистолія або шлуночкова тахікардія
  10. Гостра ниркова недостатність
    електричної осі серця вліво, загострені зубці Т, розширення шлуночкових комплексів, збільшення інтервалу Р-R і зниження амплітуди зубців Р ) і в кінцевому підсумку може відбутися зупинка серця. Гіперкаліємія може також призвести до розвитку м'язової слабкості і млявого тетрапареза. При гострій нирковій недостатності спостерігаються також гіперфосфатемія, гіпокальціємія і слабка ступінь
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека