загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Екзогенний алергічний альвеоліт

Це група захворювань, викликаних вдиханням органічного пилу, які протікають з дифузним гранулематозним ураженням інтерстиціальної тканини легень. На відміну від інших гранулематозних поразок легких, наприклад саркоїдозу і кокцидіомікозу, при екзогенному алергічному альвеоліті відсутні системні прояви. Вдихання органічного пилу призводить до розвитку екзогенного алергічного альвеоліту лише у 5-15% людей. Фактори, що призводять до розвитку захворювання, невідомі, проте вважається, що куріння і атопічні захворювання не підвищують ризик екзогенного алергічного альвеоліту. До складу органічного пилу входять антигени тваринного і рослинного походження, а також антигени грибів і бактерій. Діаметр частинок, які можуть проникнути в альвеоли, не перевищує 5 мкм. Ризик захворювання не залежить від дози і тривалості контакту з пилом. Не встановлена ??також зв'язок захворювання з підлогою, віком і кліматично-географічних умов.

А. Антигени. У табл. 8.1 перераховані антигени, вдихання яких найчастіше призводить до екзогенного алергічного альвеоліту. Щорічно повідомляється про нові побутових і виробничих антигенах, які можуть бути причиною цього захворювання. Незважаючи на їх різноманітність, всі випадки екзогенного алергічного альвеоліту мають подібні клінічну картину і морфологічні зміни.

Б. Клінічна картина

1. Гострий екзогенний алергічний альвеоліт розвивається при короткочасному дії антигенів органічного пилу у високих концентраціях.

А. Через 4-6 год після контакту з пилом з'являються лихоманка, озноб, відчуття тяжкості в грудях, задишка, сухий кашель. Після усунення контакту з антигенами всі симптоми захворювання зникають. При аускультації вислуховуються мізерні хрипи. Алергічна реакція протікає по иммунокомплексному типу (див. гл. 1, п. VI.В).

Б. Лабораторні дослідження. Підвищується число нейтрофілів і рівень IgG в сироватці. Число еозинофілів і рівень IgE зазвичай нормальні.

В. Рентгенографія грудної клітки. Зміни на рентгенограмах з'являються тільки після частих повторних контактів з органічної пилом, при цьому вираженість цих змін залежить від тяжкості захворювання. На початковій стадії спостерігається широке затемнення легеневих полів, надалі - множинні дрібні вогнищеві тіні або сітчасто-вузликове поразки. Якщо ці зміни спостерігаються не більше року, то при усуненні контакту з органічної пилом вони повністю зникають. КТ з високим дозволом виявляє множинні дрібні вогнищеві тіні на тлі нормального легеневого малюнка. Це дослідження показано в тих випадках, коли зміни на рентгенограмах грудної клітини незначні, а дані фізикального дослідження свідчать про поразку легенів.

М. Дослідження функції зовнішнього дихання. При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляються рестриктивні порушення зі зниженням ЖЕЛ, загальної ємності легень, дифузійної здатності і податливості легенів. Якщо ні супутніх атопічних захворювань, обструктивні порушення відсутні.

2. Гострий екзогенний алергічний альвеоліт при бронхіальній астмі. Близько 10% хворих екзогенним алергічним альвеолитом одночасно страждають іншими алергічними захворюваннями, у тому числі бронхіальною астмою. При вдиханні органічного пилу у таких хворих спочатку розвивається алергічна реакція негайного типу, що виявляється нападом бронхіальної астми, а через 4-6 год розвивається иммунокомплексная алергічна реакція, для якої характерні симптоми, описані вище.

3. Хронічний екзогенний алергічний альвеоліт виникає при тривалому контакті з антигенами органічного пилу в невеликих дозах.

А. Характерні поступовий розвиток задишки і зниження переносимості фізичного навантаження, продуктивний кашель, схуднення. Лихоманка і озноб відзначаються рідко. У міру прогресування захворювання з'являються свистяче дихання, ціаноз, розвивається легеневе серце. Пальці набувають форми барабанних паличок.

Б. Рентгенографія грудної клітки. Для гострій і підгострій стадій характерні множинні дрібні вогнищеві тіні або сітчасто-вузликове поразки. На пізніх стадіях захворювання розвиваються пневмосклероз та емфізема легенів, внаслідок чого легкі на рентгенограмі набувають вигляду бджолиних сот. Ці зміни незворотні і спостерігаються при всіх захворюваннях, що викликають дифузний пневмосклероз.

В. Дослідження функції зовнішнього дихання. Дослідження функції зовнішнього дихання виявляє важкі рестриктивні і більш-менш виражені обструктивні порушення.

В. Імунологічні дослідження

1. Преципітуючих антитіла. Характерна ознака екзогенного алергічного альвеоліту - поява в сироватці преципитирующих антитіл, зазвичай IgG. Їх легко виявити за допомогою простого і добре відтвореного методу подвійного радіальної імунодифузії.
трусы женские хлопок
Проте присутність в сироватці преципитирующих антитіл до якого-небудь антигену не є абсолютним доказом участі цього антигену в патогенезі захворювання. Виявлення преципитирующих антитіл в цьому випадку свідчить лише про контакт з антигеном і розвитку імунної відповіді, який може не проявлятися клінічно. Преципітуючих антитіла виявляються у 90% хворих з легким фермера (варіант екзогенного алергічного альвеоліту) в гострій стадії. Потім в більшості випадків вони зникають із сироватки. Ці антитіла виявляються в сироватці 50% здорових, які постійно контактують з тим чи іншим алергеном, що викликає екзогенний алергічний альвеоліт. Більш чутливі методи виявлення преципитирующих антитіл - іммуноелектрофорез і імунофлюоресценція. Відсутність преципитирующих антитіл не виключає діагнозу екзогенного алергічного альвеоліту, оскільки виявити антиген, що послужив причиною захворювання, вдається не завжди, а в сироватці деяких хворих екзогенним алергічним альвеолитом преципитирующие антитіла взагалі відсутні.

2. Шкірні проби. Шкірні проби при екзогенному алергічному альвеоліті не можна вважати ні чутливими, ні специфічними, тому в даний час для діагностики цього захворювання вони не застосовуються. Так, при проведенні проб з антигенами термофільних актиноміцетів і багатьох цвілевих грибів часто спостерігаються хибнопозитивні результати, оскільки ці антигени викликають неспецифічне подразнення шкіри. Позитивні результати шкірних проб спостерігаються у здорових осіб після попереднього контакту з досліджуваним антигеном. Помилково негативні результати шкірних проб можуть бути обумовлені підвищеною активністю T-супресорів.

3. У патогенезі екзогенного алергічного альвеоліту грають роль Імунокомплексні алергічні реакції та алергічні реакції уповільненого типу, при супутніх атопічних захворюваннях - алергічні реакції негайного типу. Контакт з антигеном викликає у сенсибілізованих осіб освіта імунних комплексів у слизової дихальних шляхів і активацію комплементу. Під дією продуктів цих реакцій у вогнище ураження мігрують нейтрофіли, а через 48 год їх змінюють лімфоцити, які й переважають в інфільтраті при хронічному перебігу захворювання. У рідині, отриманої при бронхоальвеолярному лаваже у хворих екзогенним алергічним альвеолитом, містяться T-лімфоцити, які під дією певних антигенів органічного пилу in vitro починають розмножуватися і виробляти цитокіни. Це свідчить про активацію клітинного імунітету. Число клітин в змивах з бронхів у хворих екзогенним алергічним альвеолитом в 5 разів більше, ніж у здорових. Близько 70% цих клітин - лімфоцити, в основному CD8. Співвідношення CD4/CD8 при екзогенному алергічному альвеоліті не перевищує 1:2, тоді як у нормі становить 1,2:1-1,6:1, а при саркоїдозі - не менше 2:1. Лімфоцити CD8, які виявляються в змивах з бронхів, - це активовані T-супресори і цитотоксичні T-лімфоцити. Бронхоальвеолярний лаваж не дозволяє оцінити тяжкість захворювання, оскільки у сенсибілізованих здорових осіб кількість клітин і співвідношення лімфоцитів CD4/CD8 в змивах з бронхів таке ж, як у хворих екзогенним алергічним альвеолитом.

Г. Гістологічне дослідження. Морфологічна картина екзогенного алергічного альвеоліту, викликаного різними антигенами, однакова. Виняток становлять випадки захворювання, викликані грибами і коркової пилом. На ранній стадії в легенях відкладаються імунні комплекси і активується комплемент. Це проявляється васкулітом дрібних судин легенів з випаданням фібрину і інфільтрацією стінок альвеол нейтрофілами, еозинофілами, лімфоцитами і моноцитами. У 25-100% хворих спостерігається гострий бронхіоліт. На пізніх стадіях захворювання формуються гранульоми без казеозного некрозу (як при саркоїдозі) і розвивається картина інтерстиціальної пневмонії з інфільтрацією тканини легенів лімфоцитами і моноцитами. Через кілька місяців гранульоми зникають, на перший план виходять пневмосклероз і облітеруючий бронхіоліт, емфізема. У частини хворих в тканини легенів можна виявити антиген, що послужив причиною захворювання, IgG, IgA і IgM, спрямовані проти цього антигену, і C3.

Д. Діагностика

1. Запідозрити екзогенний алергічний альвеоліт дозволяє ретельно зібраний анамнез. При гострій формі захворювання кожен контакт з антигеном проявляється подібною клінічною картиною, при хронічній формі - чіткого зв'язку між контактом з антигеном і загостренням немає.

2. Проводять рентгенографію грудної клітки, дослідження функції зовнішнього дихання, дослідження рівня преципитирующих антитіл в сироватці.

3. Повторний контакт з антигеном у природних умовах - це простий і відносно безпечний спосіб діагностики екзогенного алергічного альвеоліту. Протягом деякого часу повністю виключають контакт хворого з органічної пилом, потім повертають хворого в середу природного контакту з нею.
До і після контакту з антигеном проводять фізикальне дослідження, рентгенографію грудної клітини і спірометрію.

4. Провокаційні проби. Якщо чіткого зв'язку між появою симптомів захворювання і контактом з органічної пилом немає, проводять провокаційні проби. Для інгаляції використовуються екстракти антигенів пилу і рідин, з якими хворий контактує в побуті та на виробництві, ці ж екстракти застосовують у реакції иммунодиффузии.

А. Позитивна реакція може розвинутися відразу після інгаляції екстракту, через кілька годин після неї або протікати в два етапи. Рання реакція зазвичай проявляється бронхоспазмом, лихоманка і лейкоцитоз відсутні, всі симптоми зникають через 1-3 ч. Пізня реакція розвивається через 4-6 год після контакту з органічної пилом і проявляється загальними симптомами, рестриктивні порушеннями дихання і лейкоцитозом. Двофазні реакції відзначаються рідко. Ранню реакцію можна запобігти застосуванням бета-адреностимуляторов і кромоліну, пізню - призначенням кортикостероїдів. У сироватці більшості хворих (як у тих, у яких антиген викликав двофазну, так і у тих, у яких він викликав пізню реакцію) виявляються преципитирующие антитіла.

Б. Для провокаційних проб використовуються тільки очищені екстракти антигенів. Оскільки інгаляція антигену може привести до різкого погіршення стану, яке вимагатиме госпіталізації та в / в введення кортикостероїдів, провокаційні проби проводяться тільки в спеціалізованих лабораторіях.

Е. Диференціальну діагностику проводять з 1) гострої та рецидивуючої пневмонією, особливо грибкової, 2) лікарськими захворюваннями легень, 3) алергічним бронхолегочним аспергиллезом, 4) хворобою заготівельників силосу, 5) пневмомікотоксікозом, 6) саркоїдоз і 7) коллагенозами. Саркоїдоз і колагенози - системні захворювання, які можуть супроводжуватися ураженням плеври і середостіння, що дозволяє диференціювати їх з екзогенним алергічним альвеолитом. Хронічний екзогенний алергічний альвеоліт диференціюють із захворюваннями, що приводять до пневмосклерозу (див. табл. 8.2). Діагноз екзогенного алергічного альвеоліту зазвичай ставлять на підставі даних анамнезу та фізикального дослідження. У рідкісних випадках, коли відсутня чіткий зв'язок між появою симптомів захворювання і контактом з антигеном, може знадобитися відкрита біопсія легені.

Ж. Лікування

1. Загальні заходи

а. Усунення контакту з органічної пилом - основний профілактичний і лікувальний захід при екзогенному алергічному альвеоліті, особливо гострому. Хворому розповідають про його захворювання, пояснюють необхідність носіння маски при передбачуваному контакті з антигеном, рекомендують йому придбати або змінити побутові пристосування для вентиляції і кондиціонування повітря. У деяких випадках хворому доводиться міняти професію.

Б. Бронходилататори, кромолин і недокромил запобігають ранню реакцію на антиген.

В. Десенсибілізація неефективна і небажана, оскільки п / к введення антигену може привести до підвищення рівня преципитирующих антитіл в сироватці і розвитку більш важкої реакції при наступному контакті з органічною пилом.

2. Кортикостероїди показані при важких і тривалих загостреннях в тих випадках, коли уникнути контакту з алергеном неможливо. Кортикостероїди сприяють швидкому усуненню симптомів захворювання і запобігають подальше пошкодження легеневої тканини. При призначенні кортикостероїдів швидко нормалізуються рентгенологічна картина і показники функції зовнішнього дихання. Дифузійна здатність легень зазвичай відновлюється більш повільно. У 1-й тиждень преднізон призначають у дозі 60 мг / добу всередину (дітям - 2 мг / кг / добу), протягом наступних 2 тижнів дозу знижують до 20 мг / добу, далі добову дозу зменшують на 5 мг щотижня. Під час лікування регулярно проводять рентгенографію грудної клітки і спірометрії. Хронічна форма захворювання гірше піддається лікуванню. При ній також показані кортикостероїди, оскільки вони можуть викликати зворотний розвиток змін в легенях. Інгаляційні кортикостероїди при екзогенному алергічному альвеоліті в даний час не застосовуються.

  З. Прогноз. Якщо контакт з алергеном усунений і лікування кортикостероїдами розпочато до появи незворотних змін, прогноз сприятливий. При гострій формі захворювання в відсутність подальшого контакту з антигеном функція зовнішнього дихання відновлюється повністю. При хронічному екзогенному алергічному альвеоліті на момент звернення до лікаря в більшості випадків вже є пневмосклероз та дихальна недостатність, тому лікування зазвичай малоефективно. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Екзогенний алергічний альвеоліт"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання: Керівництво для лікарів: У 4 томах. Під редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39. 2. Сільверстов В. П., Бакулін М.П. Алергічні ураження легень / / Клін.мед. - 1987. - № 12. - С.117-122. 3. Екзогенний алергічний альвеоліт / Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шіллінг. - М.: Медицина, 1987. -
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  4.  Бронхіальна астма
      На початку лекції представляємо клінічний випадок. Хвора І., 37 років, поступила в терапевтичне відділення по швидкій допомозі у зв'язку з некупирующейся в амбулаторних умовах нападом задухи, що супроводжується кашлем з важко відокремлюємо мокротиння, вираженою задишкою з переважно утрудненим видихом у спокої. З анамнезу відомо, що вважає себе хворою з 18-річного віку, коли вперше
  5.  Анестезія при супутніх захворюваннях органів дихання
      Навіть у людей без захворювань дихальної системи анестезія надає ряд негативних ефектів: подразнення слизової оболонки анестетиками, пошкодження дихального епітелію, пригнічення дихання використовуваними препаратами, можливість провокування бронхоспазму та інфікування при інтубації або аспірації шлункового вмісту. Знижується функціональна залишкова ємність (ФОЕ), особливо у
  6.  Хронічні захворювання легенів
      Ця групу патологічних станів називають інтерстиціальними хворобами легень (ШВЛ). Вони характеризуються, незалежно від етіології, поступовим початком, хронічним запаленням альвеолярних стінок і періальвеолярних тканин, а також прогресуючим фіброзом легенів, який викликає порушення газообміну і вентиляції. Запалення може обмежуватися легкими або бути частиною генералізованого
  7.  Основні уявлення про алергічні реакції негайного типу
      Д. Адельман, А. Сексон Алергічні реакції негайного типу - це опосередковані IgE імунні реакції, що протікають з пошкодженням власних тканин. У 1921 р. Прауснитц і Кюстнер показали, що за розвиток алергічних реакцій негайного типу відповідають реагіни - фактори, виявлені в сироватці хворих цією формою алергії. Лише 45 років потому Ішизакі встановив, що реагіни - це
  8.  Диференціальна діагностика
      Напад бронхіальної астми диференціюють з іншими станами, для яких характерне гостре порушення дихання (див. табл. 7.1). При обстеженні хворого в період між нападами виключають хронічні захворювання легенів. А. Диференціальна діагностика нападу бронхіальної астми 1. Інфекційні захворювання дихальних шляхів. Раптова задишка і хрипи, чутні на відстані, можуть
  9.  Хвороби легенів
      М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  10.  Саркоїдоз
      Саркоїдоз - це системний гранулематоз невідомої етіології, що протікає з ураженням легень (майже у всіх випадках) та інших органів. Поширеність саркоїдозу в США становить 11:100 000, вона вища серед негрів (40:100 000), пуерторіканців (36:100 000) і вихідців зі Скандинавії (64:100 000). Хворіють саркоидозом зазвичай в 20-40 років. Можливість зараження саркоїдоз від хворого не
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...