Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Ектопічна (вогнищева) передсердна тахікардія

Вогнища передсердної тахікардії локалізуються в передсерді і характеризуються ритмічністю поширення імпульсів у відцентровому напрямку. Вогнищева передсердна тахікардія, як правило, виникає з частотою 100-250 уд. / Хв, в рідкісних випадках - до 300 уд. / Хв. Ні синусовий, ні АУ-вузол не беруть участі в ініціації і підтримці тахікардії.

Нестійка передсердна тахікардія часто реєструється під час холтерівського моніторування ЕКГ і рідко проявляється клінічною симптоматикою. Стійкі вогнища передсердної тахікардії відносно рідкісні; вони діагностуються приблизно у 10-15% пацієнтів з непароксізмальная шлуночкової тахікардією під час ендоскопічної ЕФД та радіочастотної абляції. Поширеність осередкової передсердної тахікардії невелика; вона визначається у 0,34% пацієнтів без симптомів і у 0,46% пацієнтів з симптомами.

У пацієнтів з осередковою передсердної тахікардією зазвичай сприятливий прогноз, виключаючи постійно рецидивуючі форми, які можуть призвести до аритмогенну кардіоміопатії. Вогнищева передсердна тахікардія може виникнути як у пацієнтів з ІМ, так і у пацієнтів з органічним ураженням серця. Передсердна тахікардія, часто в поєднанні з АУ-блокадою, може бути викликана передозуванням серцевих глікозидів. Гіпокаліємія обумовлює розвиток аритмії. Вогнищеві передсердні тахікардії можуть носити або пароксизмальний, або постійний характер.

При передсердної тахікардії зубці Р зазвичай з'являються в другій половині циклу тахікардії. Тому зубці Р часто приховані усередині хвилі Тпредшествующего комплексу QЯS. Дли ність інтервалу P-R залежить від частоти тахікардії. Поява AV-блокади під час тахікардії виключає AV-реципрокную тахікардію і робить малоймовірним діагноз «AV-вузлова реципрокная тахікардія». Під час передсердної тахікардії ізоелектрична лінія чітко визначається між зубцями Р, що допомагає диференціювати передсердну тахікардію від типового або атипового тріпотіння передсердь. Однак, якщо передсердна тахікардія має високу частоту і / або за наявності порушення внутрипредсердной провідності, зубці Р можуть бути дуже широкими, що призводить до зникнення ізоелектричної лінії імітації тріпотіння передсердь. Слід підкреслити, що модель ЕКГ при передсердної тахікардії з дискретними зубцями Р і чіткої ізоелектричної лінією не дозволяє виключити тахікардію за механізмом macro-re-entry, особливо у пацієнтів з поєднаною структурної патологією серця і / або після хірургічної корекції вродженої вади серця. Точний діагноз «передсердна тахікардія» може бути встановлений тільки в процесі ендокавітарного ЕФД, що включає картування тахікардії і входження в цикл тахікардії (entrainment).

Точна локалізація фокуса передсердної тахікардії визначається при Інтракардіальні картировании. Однак поверхнева ЕКГ в 12 стандартних відведеннях дозволяє по морфології відрізнити зубці Р синусового походження від зубців Р фокусної походження, що також робить можливим локалізувати вогнище передсердної тахікардії. При негативних зубцях Р у відведеннях I або aVL або позитивних зубцях Р у відведенні V1 вогнище розташовується в лівому передсерді. Крім того, негативні зубці Р в нижніх відведеннях припускають ніжнепредсердное походження фокуса, в той час як позитивні зубці Р в цих відведеннях - його верхнепредсердную локалізацію. Відзначимо, що зубці Р під час синусового ритму можуть бути схожі по конфігурації на зубці Р, які виходять з верхньої частини crista terminalis або правій верхній легеневої вени. В останньому випадку зубці Р найчастіше позитивні у відведенні V1, що дозволяє припустити локалізацію вогнища передсердної тахікардії в правій верхній легеневої вені. Отже, визначення полярності зубця Р в різних відведеннях дає можливість припустити локалізацію вогнища передсердної тахікардії. Поверхневе ЕКГ-картування також може допомогти локалізувати вогнище тахікардії.

Вогнища передсердної тахікардії виникають в певних анатомічних зонах. Більшість правобічних передсердних тахікардій локалізуються в області crista terminalis, між синоатріальну і АУ-вузлами. У лівому передсерді вогнища часто виявляють у легеневих венах, передсердної перегородці або фіброзному кільці мітрального клапана; в багатьох випадках вони є пусковим фактором фібриляції передсердь.

Осередкові передсердні тахікардії характеризуються радіальним поширенням порушення з вогнища, при цьому активація ендокарда завершується раніше предсердного циклу. Рутинними клінічними методами встановити механізм вогнищевих передсердних тахікардій важко. Ймовірними механізмами цієї аритмії є аномальний або підвищений автоматизм, триггерная активність або micro-re-entry. При передсердної тахікардії, в основі якої лежить механізм підвищеного автоматизму, відзначається поступове наростання частоти передсердного ритму спочатку тахікардії (період «розігріву»), перед закінченням пароксизму передсердної тахікардії спостерігається поступове зниження частоти інтервалів Р-Р (період «охолодження»). Автоматичні передсердні тахікардії носять, як правило, непреривнорецідівірующій характер, особливо у дітей, у той час як тригерні передсердні тахікардії можуть мати як непреривнорецідівірующій, так і пароксизмальної характер.

Дигоксин найбільш часто викликає індукцію осередкової передсердної тахікардії, при цьому відзначається розвиток АУ-блокади. Тому частота шлуночкових скорочень не буває високою. Визначення концентрації дигоксину в сироватці крові допомагає встановити діагноз. Лікування полягає у скасуванні препаратів наперстянки. У разі персистуючої АУ-блокади може знадобитися призначення специфічного антидоту.

Ефективність протиаритмічних препаратів невисока, оскільки очаговую передсердну тахікардію діагностують рідко. Нами не виявлено жодного великого дослідження з визначення ефективності фармакологічної терапії у пацієнтів з вогнищевими передсердними тахікардіями, проте слід зазначити, що як пароксизмальні, так і безперервно-рецидивуючі передсердні тахікардії важко піддаються лікарської корекції.

У рідкісних випадках передсердні тахікардії можна купірувати вагусних прийомами. Значна частина передсердних тахікардій купірується аденозин фосфатом, при цьому часто після введення аденозин фосфату відзначається її трансформація в передсердну тахікардію з АУ-блокадою. Аденозінчувствітельние передсердні тахікардії, як правило, мають фокусну походження. Повідомлялося, що передсердні тахікардії можуть бути чутливі до верапамілу або блокаторів B-адренорецепторів при їх внутрішньовенному введенні. Очевидно, що механізм передсердної тахікардії у таких пацієнтів пов'язаний або з тюш-ге-еntrу, або з критичної активністю. Антиаритмічні препарати класу ІА або 1С, пригнічують автоматизм або збільшують тривалість ПД, можуть бути ефективними у деяких пацієнтів з передсердної тахікардією.

Передсердна стимуляція (або введення аденозин фосфату) може призвести до транзиторному постстімуляціонному уповільнення частоти передсердної тахікардії, в основі якої лежить аномальний автоматизм, але не до повного її купированию. Це відноситься до електричної кардіоверсії, яка теж рідко купірує автоматичну передсердну тахікардію. Але у пацієнтів з передсердної тахікардією за механізмом micro-re-entry або триггерной активністю - кардиоверсия ефективна. Електрична кардіоверсія може бути зроблена у пацієнтів з аритмією, резистентної до лікарських препаратів.

Як правило, екстрена терапія передсердної тахікардії включає парентеральне введення блокаторів B-блокатори або блокаторів кальцієвих каналів, які хоч і рідко купируют її, але знижують ЧСС внаслідок розвитку АУ-блокади. Безпосереднього придушення вогнища тахікардії можна досягти шляхом внутрішньовенного введення препаратів класу ІА та ІС або III (соталол, аміодарон). Протипоказанням для призначення антиаритмічних препаратів класів ІА або ІС є СН, при якій краще застосування аміодарону.


Існує складність точного диференціювання осередкової передсердної тахікардії від тахікардії, що розвиваються по інших механізмах (АУ-реципрокная тахікардія або АУ-вузлова реципрокная тахікардія) або від інших форм передсердної тахікардії. Огляд наявних даних підтримує рекомендації про те, що терапію слід починати з застосування блокаторів кальцієвих каналів або блокаторів B-адренорецепторів, оскільки ці препарати можуть виявитися ефективними і мають мінімальні побічні дії. При їх неефективності слід застосовувати препарати класу 1А і 1С (флекаїнід, пропафенон) у поєднанні з блокаторами кальцієвих каналів або блокаторами p-блокатори або препарати класу III (соталол і аміодарон). При призначенні даних препаратів слід пам'ятати про потенційний ризик їх проаритмогенного дії і побічних ефектах. Оскільки передсердні тахікардії найчастіше виявляють у осіб похилого віку зі структурною патологією серця, препарати класу ГС слід призначати тільки після виключення ІХС.

Політопную (поліморфна) передсердна тахікардія

Діагноз «політопна передсердна тахікардія» встановлюють, якщо на ЕКГ при аритмічним тахікардії реєструють зубці Р трьох (і більше) видів морфології при різних інтервалах зчеплення. Ритм серцевих скорочень завжди неправильний, однак частота тахікардії не надто висока. Цей вид порушень ритму найчастіше визначається при хронічних захворюваннях легенів, але може бути пов'язаний також з метаболічними або електролітними порушеннями. Передозування серцевих глікозидів рідко призводить до розвитку політопної передсердної тахікардії. Антиаритмическая терапія малоефективна; описана незначна ефективність блокаторів кальцієвих каналів, блокатори p-адреноблокатори зазвичай протипоказані внаслідок наявного у пацієнта важкого захворювання легенів. Метою терапії є компенсація патології легенів або корекція електролітних порушень. Блокатори кальцієвих каналів часто призначають як постійної терапії, оскільки електрична кардіоверсія, противоаритмические препарати і катетерная абляція неефективні.

Тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь характеризується регулярним ритмом з частотою скорочень передсердь 250-350 уд. / Хв. За даними ЕФД, по поверхневій ЕКГ можна припустити різні кола re-entry. Часто круги re-entry займають значні області міокарда передсердь і тому називаються macro-re-entry. Класичний тип тріпотіння передсердь (тобто типове тріпотіння) залежить від області кавотрікуспідального перешийка, розташованого між нижньої порожнистої веною і кільцем трикуспідального клапана. Залежність типу тріпотіння від конкретного перешийка - важливі дані для катетерной абляції, однак вона не змінює підходів до медикаментозної терапії.

Ознаки істмусзавісімого тріпотіння

Основою патофізіології істмусзавісімого тріпотіння є циркуляція збудження навколо тристулкового кільця. Msta terminalis і венозний синус, тобто область між верхньою і нижньої порожнистої веною, мабуть, є функціональним бар'єром для формування кола re-entry. При типовому тріпотіння передсердь збудження циркулює навколо істмус-зони проти годинникової стрілки, рідше відзначають тріпотіння, при яких рух збудження відбувається за годинниковою стрілкою. Тріпотіння передсердь з re-entry проти годинникової стрілки на ЕКГ характеризується негативними хвилями f в нижніх відведеннях, позитивними хвилями f в V1, і негативним в V6 при частоті 250-350 уд. / Хв. При тріпотіння передсердь за годинниковою стрілкою спостерігається протилежна ЕКГ-картина. Періодично картина ЕКГ може бути нетиповою, тому наявність істмусзавісімого тріпотіння може бути встановлено лише за допомогою інвазивного ЕФД.

Істмусзавісімое тріпотіння може розвиватися за так званим механізмом двухволнового і ніжнепетлевого re-entry. Двохвильовий re-entry являє собою коло, по якому одночасно рухаються два фронти збудження. Така аритмія носить тимчасовий характер і зазвичай припиняється в межах 3-6 комплексів, рідко переходить у фібриляцію передсердь. При ніжнепетлевом re-entry циркуляція фронту хвилі відбувається навколо нижньої порожнистої вени внаслідок можливості проведення імпульсів через crista terminalis. Настає внаслідок петля re-entry може дати незвичайну ЕКГ-картину; але оскільки в одному з колін фронт re-entry проходить через кавотрікуспідальний перешийок, доцільно виконання абляції нижнього перешийка.

Клініка

Пацієнти з тріпотінням передсердь скаржаться на задишку, швидку стомлюваність, біль у грудях. Водночас, ця аритмія може характеризуватися більш серйозними симптомами, наприклад, різкою слабкістю, відчуттям зупинки серця або набряком легенів. Тріпотіння передсердь буває у 25-30% пацієнтів з фібриляцією передсердь і може бути пов'язано з більш вираженими симптомами, внаслідок більш частих шлуночкових скорочень. У більшості випадків тріпотіння передсердь характеризується AV-проведенням 2:1. Частота скорочень передсердь - приблизно 300 уд. / Хв, ж-лудочков - 150 уд. / Хв (тріпотіння з неправильне АУ-проведенням може проявлятися надзвичайно нерегулярним ритмом). У рідкісних випадках, при навантаженнях, може реєструватися АУ-проведення 1:1, що може призводити до загрозливим життя станів. Антиаритмічні препарати класу IC можуть уповільнювати передсердну частоту, але не сприятиме поліпшенню АУ-проведення. Тому антиаритмічні пре-парати класу IC слід застосовувати разом з препаратами, що сповільнюють АУ-проведення. Пацієнти з додатковими АУ-провідними шляхами схильні до АУ-проведенню 1:1, що є небезпечним для життя. Пацієнти з СН, при якій скоординоване передсердно скорочення є гемодинамічно значущим, можуть відчувати погіршення навіть при невеликій частоті шлуночкових скорочень.

 Тріпотіння передсердь з неконтрольованою частотою шлуночкових скорочень може самостійно посилювати кардиомиопатию. Порушення гемодинаміки через тріпотіння передсердь часто є пізнім ускладненням оперативного лікування за методикою Senning і Fontan вродженої вади серця. У цих пацієнтів тріпотіння є маркером поганого прогнозу.

 Лікування

 Клас Ьа. антиаритмічнихпрепаратів показаний з метою зниження швидкості проведення в ланцюзі re-entry, а в цілому ці речовини мають властивості скорочувати період збудливості; клас IC знижує проведення і уповільнює тріпотіння. І навпаки, III клас антиаритмічних препаратів (аміодарон) збільшує період рефрактерності і може купірувати тріпотіння, оскільки фронт імпульсу наштовхується на рефрактерную тканину. Часта передсердна стимуляція може купірувати тріпотіння при створенні функціонального блоку в ортодромной або антідромной плечі кола re-entry. Крім того, ефективність стимуляції може бути підвищена антиаритмической терапією, яка полегшує створення зони абсолютної рефрактерності. Електрична кардіоверсія дуже ефективна через моментальної гомогенної деполяризації венозного синуса. Практичні значення цих ефектів висвітлюються у відповідних розділах терапії.

 Невідкладна терапія при тріпотіння передсердь



 Схема 5.3.

 Лікування тріпотіння передсердь залежно від стабільності гемодинаміки



 Невідкладна терапія для пацієнтів з тріпотінням передсердь залежить від клінічного стану. Якщо у хворого гемодинамический колапс або застійна СН, то показана синхронізована електрична кардіоверсія (схема 5.3). Успішне востановление синусового ритму можливо розрядом <50 Дж при використанні однофазних розрядів і навіть меншою енергією при використанні двуфазность розрядів. У більшості випадків пацієнти з тріпотінням 2:1 або з сильнішою АУ-блокадою гемодинамічно стабільні. Тому лікар може застосовувати препарати, що уповільнюють АУ-проведення для контролю частоти ритму. Адекватного контролю частоти особливо важливо досягти, якщо відновлення синусового ритму відкладається, наприклад, для проведення антикоагулянтної терапії.
 Черезстравохідна або передсердна стимуляція є методом вибору для відновлення синусового ритму, оскільки медикаментозна кардіоверсія малоефективна при тріпотіння передсердь. Незалежно від методу відновлення після 48 год тріпотіння передсердь необхідно застосування антикоагулянтів.?

 Якщо запланована гостра фармакологічна кардіоверсія, то контроль частоти скорочення шлуночків необхідний. Антиаритмічні препарати класу 1С можуть сповільнити частоту передсердних скорочень і поліпшити АУ-проведення, що призведе до парадоксального збільшення шлуночкових скорочень. У 60% пацієнтів тріпотіння передсердь відбувається як ускладнення основного захворювання, при гострих захворюваннях легенів, в післяопераційний період після хірургічних втручань на легенях і серці, на тлі ІМ. Якщо тріпотіння передсердь є ускладненням основного захворювання, то в більшості випадків після відновлення ритму немає необхідності в проведенні підтримуючої терапії. У випадках невідкладної терапії тріпотіння передсердь методом вибору є стимуляція передсердь, електрична чи фармакологічна кардіоверсія та препарати, що уповільнюють АУ-проведення.

 Проведені дослідження щодо застосування препаратів, що уповільнюють АУ-проведення, включають пацієнтів і з тріпотінням передсердь, і з фібриляцією передсердь. З них неможливо виділити дані тільки для тріпотіння передсердь, але, на думку більшості авторів, контроль ЧСС важче здійснювати при тріпотіння передсердь. У 2 рандомзірованних плацебо-контрольованих подвійних сліпих дослідженнях оцінювали застосування дилтіазему у хворих з тріпотінням і фібриляцією передсердь. Обидва дослідження показали зниження частоти скорочення шлуночків, але дилтіазем показував більш високу ефективність у пацієнтів з фібриляцією передсердь. Артеріальна гіпотензія була основним побічним ефектом, що виявляються у 10% хворих. У проспективному відкритому рандомізованому клінічному дослідженні порівнювали дилтіазем і дігоксин по ефективності контролю ЧСС. Контроль ЧСС був досягнутий протягом 30 хв в результаті застосування дилтіазему і болеее ніж через 4 год при застосуванні дигоксину.

 У великому дослідженні порівняно дії дигоксину з аміодароном встановлено перевагу внутрішньовенного введення аміодарону при застосуванні його для контролю частоти ритму. Внутрішньовенне введення аміодарону виявилося менш ефективним, ніж застосування антагоністів кальцію або блокаторів Р - адренорецепторів, оскільки адекватний контроль ЧСС не було досягнуто протягом 6 ч. Однак застосування блокаторів р-адренорецепторів, аміодарону і антагоністів кальцію рідко обумовлювало відновлення ритму.

 Нефармакологічними невідкладна терапія

 Ефективність електричної кардіоверсії становить 95-100%. Відновлення ритму може бути досягнуто розрядом від 5 до 50 Дж, особливо при використанні двуфазность хвиль. Для хворих з нестабільною гемодинамікою рекомендуються більш високі розряди. Електроімпульсна терапія рекомендована для швидкого відновлення синусового ритму.

 Використання та ефективність передсердної або трансезофагеальной сверхчастую стимуляції для купірування тріпотіння передсердь давно доведені, остання складає в середньому 82%. Передсердна стимуляція більш ефективна у випадку тріпотіння передсердь після операції на серці, оскільки ці пацієнти часто мають епікардіальние провідники для стимуляції. Крім того, доведено, що прокаїнамід, ібутилід, пропафенон підвищують ефективність електрокардіостимуляції. Ще більш ефективна стимуляція екстрастімуламі. Ця стимуляція використовується в сучасних штучних водіях ритму. Стимуляція може закінчуватися фібриляцією передсердь, що передує відновленню синусового ритму.

 Роль антикоагулянтної терапії для пацієнтів з тріпотінням передсердь

 Роль антикоагулянтної терапії для пацієнтів з фібриляцією передсердь доведена в багатьох рандомізованих дослідженнях, але такі дослідження не проводилися для хворих з тріпотінням передсердь. Грунтуючись на даних спостережень, спочатку вважали, що ризик розвитку емболії при тріпотіння передсердь невисокий. Результат досліджень свідчать, що ризик виникнення емболії при тріпотіння передсердь значний (у межах 1,7-7%). Крім того, у багатьох дослідженнях доведено, що частота внутрішньосерцевої тромбу варіює від 0 до 34% у пацієнтів без застосування антикоагулянтної терапії при тріпотіння передсердь тривалістю> 48 ч. Іншою причиною для занепокоєння є утворення тромбів в порожнині серця після кардіоверсії, ризик якого зберігається протягом декількох тижнів. За результатами проведених декількох досліджень тріпотіння передсердь коефіцієнти ризику розвитку емболії подібні таким при фібриляції передсердь. Загалом, ризик виникнення емболії у хворих з тріпотінням передсердь під час кардіоверсії становить 2,2%, що значно нижче, ніж при фібриляції передсердь (5-7%). Рандомізовані дослідження з тріпотіння передсердь не проводилися. На нашу думку, ведення хворих з тріпотінням передсердь повинно бути подібно ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь. Електричну або фармакологічну кардіоверсію слід проводити у хворих, яким проведена антикоагулянтна терапія і у яких МНО становить 2-3 або аритмія існує <48 год і за даними трансезофагеальной ехокардіограмі не встановлені внутрішньопорожнинні тромби. При негативних результатах трансезофагеальной ехокардіограмі слід поводити антикоагулянтну терапію з профілактичною метою.

 Катетерна абляція при істмусзавісімом тріпотіння передсердь

 Ефективність застосування катетерной абляції при істмусзавісімом тріпотіння передсердь становить 90-100%. Рецидив фібриляції передсердь після катетерной абляції залежить від наявності фібриляції передсердь перед абляцией. Після катетерной абляції фібриляція передсердь виникає у 8% пацієнтів, у яких перед абляцией було тільки тріпотіння передсердь. Навпаки, у тих хворих, у яких до абляції тріпотіння передсердь домінувало над фібриляцією передсердь, рецидив фібриляції передсердь після абляції становив до 38%. Якщо до катетерной абляції фібриляція передсердь переважала, то протягом 14-20 міс після її проведення фібриляція передсердь рецидивировала в 86%. Отже, слід вважати більш ефективної катетерного абляцию для пацієнтів, у яких було тільки тріпотіння передсердь, або воно домінувало над фібриляцією передсердь.

 Фібриляція передсердь є найчастішим порушенням ритму після операцій на серці та легенях. Частота розвитку фібриляції передсердь після операції на серці становить 20-50% залежно від виду операції, найбільш висока вона при операціях на легеневій стовбурі і трикуспідального клапані.

 Істмуснезавісімое тріпотіння передсердь найчастіше пов'язане з післяопераційним рубцем на стінках передсердь, який створює умови для циркуляції збудження. Зазвичай такого порушення ритму передує операція на серці, що відновлює порожнину, типу протезування мітрального клапана при вродженому його пороці або процедура нанесення лабіринту на передсердя. Ці аритмії припиняються при руйнуванні кола тасго-ге-entry. Тріпотіння передсердь після операцій на серце може супроводжуватися наявністю декількох кіл re-entry, для виявлення яких необхідне проведення ЕФД. Абляція істмус-незалежного тріпотіння складніша, ніж при істмусзавісімом тріпотінні. У табл. 5.6 і 5.7 викладено рекомендації по купіруванню тріпотіння передсердь.

 Таблиця 5.6

 Рекомендації по невідкладному лікуванню пацієнтів з тріпотінням передсердь





 Таблиця 5.7

 Рекомендації тривалого лікування при тріпотіння передсердь



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ектопічна (вогнищева) передсердна тахікардія"
  1.  Передсердна тахікардія
      Як і передсердні передчасні комплекси, передсердна тахікардія може виникати в будь-якому місці передсердь. При цьому спостерігається правильна послідовність тісно наступних одна за одною Р-хвиль, за формою відрізняються від Р-хвиль синусового походження; між Р-хвилями відзначається ізоелектричної сегмент. Передсердна тахікардія часто буває пароксизмальної, але вона рідко стає
  2.  Пароксизмальна тахікардія АВ-з'єднання
      На відміну від часто спостерігається пароксизмальної АВ-вузловий циркуляторной тахікардії (АВУЦТ) пароксизмальна АВ-тахікардія, обумовлена ??підвищеним автоматизмом (завдяки прискоренню діастолічної деполяризації або тригерних механізм - затриманим постпотенціалам), зустрічається досить рідко. Залишається неясним, яким чином диференціювати пароксизмальную і непароксізмальная АВ-тахікардію,
  3.  Передсердні порушення ритму: клінічні концепції
      П.В.Л.Каррі і М.Шеназа (Р. VL Curry and M. Shenasa) Приблизно в 60% клінічних випадків порушення ритму серця або виникають у передсердях, або захоплюють їх [1]. Повний спектр таких порушень ритму включає в себе, з одного боку, поодинокі екстрасистоли передсердь, що не представляють якої-небудь загрози, і з іншого - хронічне, необоротне мерехтіння (фібриляцію)
  4.  Передсердна пароксизмальнатахікардія
      1. Потенціал передсердя передує потенціалу пучка Гіса. 2. Послідовність поширення збудження по предсердию в деяких випадках порушена. Якщо ектопічний водій ритму розміщений в нижній частині передсердя, потенціал його передує потенціалу верхній частині правого передсердя; якщо водій ритму знаходиться в лівому передсерді, то воно збуджується перш правого передсердя. 3.
  5.  Класифікація порушень ритму серця
      Порушення ритму діляться на три основні групи: - порушення утворення збудження; - порушення проведення збудження; - поєднання порушеного освіти і порушеного проведення збудження. Порушення утворення збудження I. Гомотопічні порушення ритму. 1.Порушення освіти імпульсів в СУ. 2.Сінусовая тахікардія. 3.Сінусовая брадикардія. 4.Отказ
  6.  Пароксизмальна тахікардія
      Для цього різновиду порушення ритму серця характерні дві ознаки: 1. Тахікардія, тобто збудження (і подальше скорочення) серця з частотою 130-250 на хв. 2. Пароксизм, тобто раптовий початок і раптове закінчення нападу тахікардії, які, як правило, вловити клінічно і зареєструвати електрокардіографічно вдається вкрай рідко. Суть пароксизмальної тахікардії -
  7.  Порушення ритму, що мають найбільше практичне значення в лікарській практиці
      Синусова тахікардія. 2. Надшлуночкові тахікардії а. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія. б. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія при наявності додаткових провідних шляхів. (Синдром WPW і CLC). в.Пароксізмальная вогнищева передсердна тахікардія. г.Пароксізмальная (ре-ентерит) синусова тахікардія. 3.
  8.  Передчасні передсердні комплекси
      Передчасний передсердний комплекс - це рання деполяризація, яка відбувається в будь-якій точці передсердь за межами синусового вузла. Поширення збудження з предсердного ектопічеського фокуса в передсердя Зазвичай відрізняється від поширення синусового імпульсу, так що форма реєстрованої в результаті Р-хвилі більшою або меншою мірою відрізняється від Р-хвилі синусового походження. У
  9.  Вогнищева (фокусна) AV-вузлова тахікардія
      Патологічний прискорений ритм з AV-вузла позначався різними термінами, кожен з яких має свої недоліки. Наприклад, деякі називають це порушення ритму «вузловий ектопічної тахікардією». Неточність цього терміна в тому, що всі вогнища автоматизму поза синусового вузла фактично є ектопічними. Термін «автоматична вузлова тахікардія» передбачає, що основним механізмом
  10.  Основні механізми порушення ритму серця
      Патологічний підвищений автоматизм. Збільшена ступінь спонтанної діастолічної деполяризації (фаза 4 трансмембранного потенціалу). Під впливом різних факторів: електролітів, метаболітів, нервових імпульсів, запалення, гіпоксії в даній зоні провідникової системи змінюється проникність клітин для іонів Na + і К +, підвищується спонтанна діастолічна деполяризація, створюється
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека