загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Екстрасистолія

Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові.

Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночковіекстрасистолії можуть зустрічатися як при органічних ураженнях міокарда, так і без захворювань серця.

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку у хворого з безсумнівною екстрасистолією годі й виявити ніяких скарг, і екстрасистолія буде діагностована на наступних етапах дослідження. Однак більшість хворих пред'являють скарги, які можуть бути обумовлені: а) наявністю екстрасистолії - відчуття перебоїв у роботі серця, «завмирання» у грудях, сильних «поштовхів» в грудну клітку, «гойдалок» або «повітряної ями» і т.д.; б) захворюванням серця, в) захворюванням інших органів і систем, що обумовлює появу екстрасистолії рефлекторного характеру; г) невротичними розладами.

Аналіз анамнестичних даних може виявити давність екстрасистолії, вказати на її джерело: передсердя, шлуночки (за даними попередніх ЕКГ), основне захворювання серцево-судинної системи (ІХС, вади серця та ін), що є причиною екстрасистолії, проводилося лікування і його ефективність, а також ускладнення терапії.

На II етапі виявляють ознаки основного захворювання, а також саму екстрасистолію. У момент обстеження екстрасистолія може не визначатися, в такому випадку необхідно провести «провокують» її поява тести (зміна положення тіла, глибоке дихання, фізичне навантаження). Топіку екстрасистоли при огляді визначити не можна, хоча при довгій компенсаторною паузі можна припустити наявність шлуночкової екстрасистолії. Проте у ряді випадків физикальное дослідження не

148

иявляет безсумнівну екстрасистолію, і тоді вона може бути зарегіст-

ярована на ЕКГ, особливо в умовах добового моніторування. Р III етап діагностичного пошуку ідентифікує екстрасистолію. можливі три ситуації: 1) звичайне ЕКГ-дослідження відразу виявляє

кстрасістоли; 2) для виявлення екстрасистолії необхідні «провоці-Еуюшіе» проби; 3) у разі, якщо ці проби виявляються негативними слід провести тривалий кардіомоніторное спостереження з автоматичною реєстрацією ЕКГ (холтерівське моніторування). Детальний опис електрокардіографічної картини екстрасистолії та інших аритмій см. в посібниках з ЕКГ.

Крім того, на III етапі діагностичного пошуку необхідно отримати більш докладні дані про характер захворювання, що може грати роль в етіології екстрасистолії: активності запального ураження міокарда (в тому числі і ревматичного характеру), ознаках гіпертиреозу, ступеня ішемії міокарда і т.д. Дуже важливо встановити наявність порушень внутрішньосерцевоїпровідності (довжина інтервалу P-Q, ширина комплексу QRS), так як це може обмежити можливості подальшої антиаритмічної терапії.

Досить істотно оцінити стан міокарда, зокрема його скорочувальної функції, оскільки поганий стан серцевого м'яза робить наявність екстрасистолії прогностично більш серйозним.

Після проведення розпитування та огляду хворого, а також отримавши дані додаткових досліджень, необхідно дати загальну клінічну оцінку екстрасистолії в рамках відповіді на три питання, наведені на початку даного розділу.

Що стосується етіології екстрасистолії, то практично всі перераховані у розділі «етіологія» стани можуть бути причиною появи Кекст-

ясістоліі. При цьому слід враховувати, що іноді екстрасистолія є єдиним «Стигмати» млявої ревмокардита або іншого запального ураження міокарда, вона може вказувати на ендокринну міокардіодистрофію (дізоваріальную, клімактеричні та ін), бути наслідком непомірного прийому сечогінних (викликають гіпокаліємію) особами, які використовують ці медикаменти для зниження маси тіла, і т.д.

Однак нерідко (до половини всіх хворих) видиму причину екстрасистолії встановити не вдається. При цьому можливе а) наявність дрібних вогнищ органічного ураження міокарда (наприклад, при постміокарді-тичної або атеросклеротичному кардіосклерозі) або іншого (запального, дистрофічного) процесу, виявлення яких сучасними методами діагностики неможливо (у таких випадках діагностичне значення може мати пункційна біопсія міокарда, однак вона застосуються рідко зважаючи на свою безпечність), б) функціональна природа екстрасистолії в рамках психовегетативних порушень, які дуже часто супроводжуються патологією серцевого ритму.

На функціональну природу аритмії (крім відсутності видимих ??органічних змін) можуть вказувати наступні чинники.

- Конституціональні особливості - зокрема, ознаки синдрому мезенхимальной дисплазії (астенічна конституція, пролапс мітрального клапана і додаткові внутрішньосерцеві хорди, синдром слабкості синусового вузла, гіпермобільність суглобів, плоскостопість, подовження і вигини жовчного міхура, спланхіноптозом і т.д.; природа поразки вегету-івной нервової системи при цьому незрозуміла; однією з можливих причин опутствующіх вегетативних розладів можуть бути зміни Періно-рія, що відноситься до мезенхімальних структурам організму). При цьому

149

пролапс мітрального клапану та додаткові хорди самі можуть провокувати локальне збудження міокарда.

2. Загальні ознаки вегетативної дистонії - вологі долоні, стопи пахви, лабільність числа серцевих скорочень і артеріального тиску, виражений дермографізм та ін

3. Емоційна лабільність.

4. Виникнення екстрасистол у спокої, часто при відході до сну або навпаки, при емоційному збудженні. Найчастіше «функціональні» екстрасистоли зустрічаються в осіб молодого віку, однак функціональна природа аритмій не може бути виключена і в осіб більш старших вікових груп.

У повсякденній клінічній практиці при наявності екстрасистолії розвилася без видимих ??причин у осіб без вираженої психовегетативний симптоматики, як діагнозу основного захворювання ставлять міо-кардітіческій кардіосклероз, якщо в анамнезі є вказівки на часті застуди та пр.
трусы женские хлопок
; про атеросклеротичному кардіосклерозі частіше говорять у літніх хворих; при наявності екстрасистолії на фоні нейроціркуля-битим дистонії останню вважають основною патологією. При цьому слід враховувати відому умовність такої діагностики. У зв'язку з цим в відсутність скільки обтяженого анамнезу у осіб молодого та середнього віку без видимих ??психоемоційних і вегетативних відхилень часто ставлять діагноз «ідіопатична екстрасистолія» (нерідко слово «ідіопатична» опускають).

Особливого впливу на стан хворого (виключаючи обтяжливість суб'єктивних відчуттів) екстрасистолія сама по собі не робить, хоча дуже часта екстрасистолія може дещо погіршувати гемодинаміку.

Разом з тим прогностичне значення екстрасистол може бути вельми серйозним; при цьому треба враховувати не тільки характер екстрасистолії, а й стан міокарда.

Для прогностичної оцінки характеру шлуночкової екстрасистолії (ШЕ) використовують класифікацію Лауна-Вольфа:

0 - відсутність екстрасистол;

1 - рідкісні , монотопні (до 10 на годину);

2 - часті, монотопні (в даний час визнається погрожую-

щим вже більше 10 на годину);

3 - політопние;

4А - спарені; 4Б - залпові («пробіжки» шлуночкової тахікардії з 3 комплексів і більше);

5 - ранні «R на Г».

Екстрасистолою, мають серйозне прогностичне значення, визнаються екстрасистоли високих градацій (з 2-ї по 5-ту), наявність яких свідчить про перезбуджуванні міокарда (2-3 градації) і небезпеки виникнення тахіаритмій за типом re -entry (4-5 градації), тобто пароксизмальної шлуночкової тахікардії (ШТ) з різким погіршенням гемодинаміки або фібриляції шлуночків (смерть хворого). Небезпека цього в кілька разів збільшується при поганому стані міокарда (зокрема, при зниженні фракції викиду менше 35%).

Зручною в практичному відношенні є також класифікація Біггера (1984), згідно з якою в залежності від ступеня виникнення ризику раптової смерті виділяють:

доброякісні шлуночкові аритмії - в анамнезі немає непритомності , захворювання серця, як правило, відсутня (включаючи постінфарктний рубець і гіпертрофію міокарда), частота ШЕ 1-10 на годину, ЗТ відсутня;

^ якісні - в анамнезі непритомність або зупинка серця, мається аболеваніе серця , частота ШЕ 10-100 на годину, часто виявляються стійкі пароксизми ШТ;

потенційно злоякісні - відрізняються від злоякісних відсутність про-твием непритомності і зупинки серця в анамнезі, а також наявністю замість стійкої ШТ нестійкою ШТ (часто ).

Для передсердної екстрасистолії подібної класифікації немає, проте як і при шлуночкової екстрасистолії, часта, політопна, групова і рання («Р на Г») передсердна естрасістолія можуть провіщати фібриляцію передсердь (миготливу аритмію), особливо у хворих, поганим станом передсердь (при вадах серця, ІХС, тиреотоксикозі).

Лікування. При лікуванні екстрасистолії необхідно враховувати такі основні положення.

1. Антиаритмическая терапія є досить відповідальним лікув вим заходом. Відомо, що самі антиаритмічні препарати в ряді випадків можуть надавати аритмогенний ефект; крім того, вони ви зують порушення провідності. Відомо, що у біль них з поганим станом міокарда (зокрема, в найближчі місяці після перенесеного інфаркту міокарда) летальність в групі осіб, підлозі чавшіх антиаритмічні препарати I класу, виявлялася вищою, ніж у хворих, яким така терапія не проводилася (багатоцентрові Рандо мізірованние дослідження CAST-I, CAST-11 і ін) внаслідок збільшен ня частоти розвитку загрозливих життю шлуночкових аритмій (тахі кардії типу «пірует» тощо). При цьому Проаритмічні дію «чистих» антиаритмічнихпрепаратів зменшується при додатковому назначе нии р-блокаторів.

2. Хворих на ІХС з шлуночковою екстрасистолією високих градацій (рання, політопна, групова, аллорітміческая, просто часта) сліду ет лікувати активно і наполегливо, особливо якщо екстрасистолія виявлена ??

вперше.

3. Настільки ж наполегливе лікування проводять при частій, груповий, політоп-ної та ранньої передсердної екстрасистолії, особливо при вадах серця, так як екстрасистолія може бути передвісником миготливої ??аритмії.

4. Не вимагає терапії рідкісна екстрасистолія, особливо якщо вона носить переважно «функціональний» характер. Можна спробувати ліквідувати її нормалізацією режиму праці, відпочинку, харчування.

5. При неприємних суб'єктивних відчуттях навіть «нешкідливу» Кекст-расістолію необхідно намагатися усунути. Не слід призначати відразу антиаритмічні засоби, а треба спробувати спочатку нормалізувати Ритм загальногігієнічних заходами, далі при необхідності - етіотропної терапією, потім, учащая або урежая ритм (при ваго-або симпатикотонії), далі призначають засоби, що надають антиаритмічну дію та ефективні при лікуванні основного захворювання (наприклад, (3-адреноблокатори, альдактон). Тільки при відсутності ефекту треба вдаватися до власне антиаритмічної терапії.



6. При дуже тяжкій для хворого екстрасистолії можна відразу провести активну антиаритмічне лікування, а потім поетапно застосувати весь цикл терапевтичних заходів, зазначених у п. 5.

7. При лікуванні будь-якої екстрасистолії обов'язково використовують сивий-

тивні кошти.

8. При досягненні позитивного ефекту у хворих з екстрасистолія-ВДей, потенційно небезпечної щодо можливості переходу в фиб-

рілляцію шлуночків або передсердь, антиаритмическая терапія повинна бути продовжена на невизначено довгий термін.

9. При інших видах екстрасистолії можна обмежитися курсової терапією. У разі рецидиву аритмії доводиться відновлювати лікування або призначати його профілактично (в передменструальному періоді, в дні різкої зміни погоди, перед емоційним навантаженням та ін.)

Найкращим способом підбору препарату є його призначення в умовах добового моніторування ЕКГ до і на тлі короткого пробного курсу терапії (на 2-3-й добу). Препарат вважається ефективним, якщо вдається знизити кількість монотопних екстрасистол не менше ніж на 75%, парних - не менше ніж на 80%, ранніх і «пробіжок» тахікардії (3-15 комплексів) - на 90%, а при тривалості більше 15 комплексів - на 100%.


Можна підбирати препарат і в умовах гострого лікарського тесту - одноразового прийому препарату в дозі, яка дорівнює половині добової, з проведенням короткого моніторування ЕКГ (безперервний запис протягом 15-30 хв зі швидкістю 2-5 мм / с) перед прийомом препарату і через 1 і 2 ч. Проте хороші результати підбору препарату в таких умовах нерідко не підтверджуються при його тривалому прийомі. Нерідко препарат призначають емпірично. При цьому слід враховувати, що незалежно від місця виникнення екстрасистол ефективні аміодарон (0,6 г / добу з подальшим зниженням дози) - один з найдієвіших антиаритмічнихпрепаратів, соталекс від 80 до 160 мг (рідко більше) на добу, пропафенон (600-900 мг / добу), етацизин (до 0,2 г / добу), аймалін (до 0,3 г / добу) , а також дизопірамід (рітмілен) до 0,6 г / добу і аллапинин (75-150 мг / добу); останні можна застосовувати при екстрасистолії на фоні брадикардії, так як вони мають холинолитическим (дизопірамід) і симпатоміметичним (аллапинин) властивостями.

  При шлуночкової екстрасистолії, крім перерахованих вище препаратів, можуть надати ефект новокаинамид (добова доза 2-4 г, препарат слід застосовувати часто - 4-6 разів на добу), етмозін (0,6-0,8 г / добу), ді- Фенін (по 0,117 г 3-4 рази на добу, особливо ефективний при екстрасистолії, обумовленої гіпердігіталізаціі; він може застосовуватися при брадикардії і на тлі порушень внутрішньосерцевоїпровідності), мек-сілетін (0,6 г / добу).

  При надшлуночкової екстрасистолії переважно використовують хінідин по 0,2 г 3-5 разів на добу, а також р-блокатори (наприклад, про-Пранолол по 0,01-0,02 г 3-4 рази на добу, метопролол по 25-50 мг 2 рази на добу), верапаміл (изоптин, фіноптін по 40-80 мг 3-4 рази на добу).

  Гостро розвинулася шлуночкова екстрасистолія несприятливого характеру вимагає парентерального введення лікарських препаратів, так як безпосередньо загрожує виникненням фібриляції шлуночків (лідокаїн одноразово 80-100 мг внутрішньовенно і потім по 100 мг / год внутрішньовенно крапельно в ізотонічному розчині хлориду натрію протягом доби і довше, аміодарон 300 - 450 мг внутрішньовенно струминно протягом 3 хв з наступним внутрішньовенним крапельним введенням 300 мг в 5% розчині глюкози протягом 1-2 год; при необхідності - повторне введення; можливо також введення по 5 мл 10% розчину новокаїнаміду 3-4 рази на добу внутрішньом'язово ).

  10. Найкращим (по ефективності і безпеки) для усунення найбільш небезпечних екстрасистол (шлуночкова екстрасистолія високих градацій), особливо на тлі ІХС, є препарати III класу - Аміо-

  152

  Ярон, соталол (соталекс). «Чисті» антиаритмічні препарати III класу (без р-блокуючою активності) мають виражену аритмогенним

  ефектом.

  Іноді хороший антиаритмічний ефект при предсердноі екстра-істоліі можуть надавати препарати наперстянки, однак вони можуть і посилювати екстрасистолію, тому при дигіталісної терапії необхідний ретельний контроль.

  11. Лікування тим чи іншим препаратом краще починати з малих доз, переконавшись протягом кількох найближчих діб (за допомогою ЕКГ контролю) у відсутності побічних дій (аритмогенний ефект, погіршення внутрішньосерцевоїпровідності та ін), дозу можна збільшити до повної добової.

  12. При відсутності ефекту продовжити підбір препаратів (краще в умовах тестування). Неефективність одного з представників певного класу (особливо I і III класів) не означає неефективності інших препаратів того ж класу і не виключає їхнього тестування.

  13. Можна використовувати комбінації препаратів, оскільки при цьому відбувається потенціювання антиаритмічних властивостей. Краще комбінувати препарати різних класів - I і II класу, I і IV класів, при цьому доза кожного препарату знижується наполовину. Проведення комбінованої антиаритмічної терапії небезпечно, має ряд особливостей і вимагає клінічного досвіду. За своєю клінічної важливості доцільна комбінація малих доз аміодарону (200-300 мг / добу) з р-блокаторами (наприклад, 20-30 мг пропранололу на добу). Така комбінація ефективна для попередження раптової смерті у хворих з жізнеугрожающих шлуночкової екстрасистолією, здатної перейти у фібриляцію шлуночків; при її застосуванні слід ретельно стежити за частотою ритму і атріовентрикулярної провідністю. Інший приклад вдалої комбінації - призначення аллапініна, частішають синусовий ритм (50 мг / добу) одночасно з урежают ритм соталекс (80-120 мг / добу).

  14. У ряді випадків аритмій, резистентних до лікарської терапії, можна спробувати провести екстракорпоральну очистку крові - гемо-сорбцію або плазмаферез, засновану на видаленні з крові арітмоген-них субстанцій. Метод достатньо безпечний, але дає лише тимчасовий ефект, у зв'язку з чим повинен застосовуватися в тих випадках, коли цього виявляється достатньо (при серйозних загостреннях аритмії, підготовці до хірургічного лікування тощо).

  15. При резистентної до лікарської терапії екстрасистолії, особливо частою і монотопних, можливе застосування радіочастотної Абла-ції (катетерного методом) екстрасистолічного вогнища (або вогнищ) з попереднім його (їх) виявленням за допомогою сучасних (електрофізіологічних, рентгенологічних) методик.

  Прогноз. Залежить від основного захворювання і типу аритмії. Особливо небезпечна шлуночкова екстрасистолія високих градацій у хворих з ІХС і на тлі поганого стану міокарда. Легше інших протікають Наджі-| лудочковой екстрасистолії. Екстрасистолія спокою більш сприятлива, ніж виникає при фізичній напрузі на тлі органічних захворювань серцево-судинної системи.

  Первинна профілактика. Основні профілактичні заходи народяться до активного лікування основного захворювання, що призвело до екстрасистолії, рекомендаціям щодо нормалізації режиму праці та відпочинку, відмови від куріння, прийому алкоголю, міцних кави та чаю. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Екстрасистолія"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  3.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  4.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  5.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  6.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  7.  КЛІНІКА.
      Морфологічно виділяють три стадії: 1. Некротична - близько 5 тижнів (міокардит, еозинофільні інфільтрати, артеріїт). 2. Тромботична - до року (потовщення ендокарда до несколь-ких міліметрів, тромбоз інтрамуральних судин) 3. Стадія фіброзу - через 2-3 роки захворювання переходить в цю стадію. Відбувається зморщування стінки серця, підтягуючи-ня верхівки, облітерація порожнин,
  8.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  9.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  10.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...