Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Н.А. Новикова. ЗБЕРІГАННЯ ТА РЕАЛІЗАЦІЯ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ ВІРУСІВ, 2007 - перейти до змісту підручника

Ефект придушення господаря

Ефект придушення господаря - процес, в якому клітинний макромолекулярний синтез пригнічений через домінування метаболізму вірусу над метаболізмом господаря. Ефект придушення не абсолютний, не всяка вірусна інфекція викликає ефект придушення, і не завжди ефект придушення потрібно, щоб полегшити вірусну реплікацію.

Деякі віруси реплікуються в клітині-хазяїні без заподіяння їй будь-якої шкоди. Проте зазвичай реплікація вірусів, стикаючись з нормальною функцією клітини, викликає патологічний процес, який може проявлятися морфологічними змінами клітини. Морфологічні зміни можуть включати округлення клітин, їх розпад, злиття клітин з утворенням сінцітіев і симпластів або більш тонкі зміни форми клітин. Такі зміни зазвичай позначаються як цитопатическое дію вірусу (ЦПД). Крім того, багато вірусів забороняють експресію генів клітини-хазяїна, що грає головну роль у здатності вірусу заподіяти хвороба. Слід враховувати, що поняття ЦПД і цітопатогенез не однозначні. Цітопатогенез, або патогенез, на клітинному рівні є більш широким поняттям, ніж ЦПД, так як включає й інші клітинні зміни, крім видимих ??на мікроскопічному рівні.

Члени багатьох різних вірусних сімейств інгібують експресію генів господаря протягом всього процесу вірусної реплікації. Типове пояснення цього ефекту, дане в підручниках, полягає в тому, що при реплікації вірусів для біосинтезу вірусних генних продуктів потрібен високий рівень забезпечення клітинними ресурсами, зокрема нуклеозидтрифосфат. Однак є багато прикладів вірусних мутантів, які є дефектними в їх здатності забороняти експресію генів господаря, і, тим не менш, вони реплицируются так само, як віруси дикого типу. Клітини, які обмежують зростання такого мутанта, вивчали при інфекції вірусами дикого типу.
Спостереження підтвердили ідею, що роль індукованого вірусом інгібування експресії генів господаря переслідує метою заборонити клітинний противірусний відповідь. Ця ідея не нова. Деякі з найбільш ранніх публікацій описують індуковане вірусом інгібування в клітині-хазяїні синтезу РНК і білкового синтезу, пов'язуючи ці ефекти з інгібуванням продукції кліткою інтерферону. Принцип, що віруси можуть забороняти експресію генів господаря з метою

блокування його противірусного захисту, дуже привабливий. Однак розмежувати вірусний цітопатогенез і противірусний відповідь господаря практично скрутно. Для деяких вірусів явище ЦПД, як відомо, є частиною противірусного відповіді господаря. Наприклад, інгібування білкового синтезу господаря в клітинах, інфікованих вірусом, часто є прямим ефектом продуктів вірусних генів. Дійсно, є випадки, описані для більшості пикорнавирусов, де вірусні білки безпосередньо забороняють синтез білків господаря, без впливу на білковий синтез. Однак, у багатьох випадках, інгібування синтезу білка хазяїна є результатом відповіді клітини на днРНК вірусу, мабуть через активацію протеїнкінази R (PKR). Іншим прикладом цитопатичної дії вірусу на клітину вважають індукцію апоптозу. У теж час існує думка, що найбільш ймовірно апоптоз є противірусним відповіддю господаря. Смерть клітин через апоптоз тепер широко розглядається як відповідь господаря з метою обмеження вірусної реплікації шляхом усунення інфікованих вірусом клітин. Деякі віруси пристосувалися до репродукції в апоптотичних клітинах. Наприклад, деякі штами вірусу грипу та вірусу Сіндбіс реплицируются в клітинах з високою експресією апоптотического білка Bcl-2 (є репрессором апоптозу) менш ефективно, ніж у клітинах, які швидко піддаються запрограмованої загибелі.
Однак, взагалі, інгібування апоптозу продовжує період вірусної реплікації і веде до більш високого вірусному врожаю.

До теперішнього часу для дуже небагатьох вірусів ідентифіковані генні продукти, відповідальні за інгібування експресії генів господаря. В основному це РНК-віруси, які забороняють експресію генів господаря на різних етапах цього процесу. Наприклад, М-білок вірусу везикулярного стоматиту (VSV) інгібує ініціювання транскрипції генів господаря, і також забороняє переміщення РНК і білків господаря між ядром і цитоплазмою. Білок вірусу грипу NS1 інгібує, принаймні, два етапи в процессинге 3'-решт мРНК господаря і також інгібує сплайсинг мРНК. Цілком ймовірно, різноманітність процесів інгібування свідчить про відсутність єдиного цілком ефективного переважної механізму. При цьому вірусні білки, залучені в інгібування вираження генів господаря, є багатофункціональними. І білок NS1 вірус грипу та М-білок вірусу везикулярного стоматиту тому приклади. Для вірусу грипу встановлені різні області амінокислотної послідовності NS1, які вступають і в білок-білкові взаємодії та у взаємодію з РНК. У той час як для М-білка VSV

відповідність між різними функціями і певними білковими областями поки не встановлено. Різні пригнічують механізми вірусів на біосинтез клітин господаря мають більше або менше значення залежно від типу клітин і часу (початок інфекційного циклу, постінфекція) протікання інфекційного процесу.

Встановлення факторів, що впливають на баланс вірусного цітопатогенеза і противірусного відповіді господаря важливо для розуміння молекулярних механізмів здатності вірусів викликати хвороби.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ефект придушення господаря "
  1. Ингибирование трансляції мРНК господаря
    У межах багатьох вірусних систем, в яких спостерігається ефект придушення господаря, спостерігається пріоритетна трансляція вірусних мРНК, яка відбувається по ендогенним механізмам трансляції господаря. Виборча трансляція мРНК вірусів під час ефекту придушення господаря - процес мультикомпонентного, який включає опосередковане вірусом зміна внутрішньоклітинної концентрації іонів
  2. Біологічно активні білки вірусу грипу. Гемаглютинін
    І. Т. ШУЛЬЦ (I. Т. SCHULZE) I. ВСТУП ТОЙ факт, що віруси грипу мають здатність агглютинировать еритроцити, відіграв велику роль у розвитку наших уявлень про ці інфекційних частинках. Гемаглютинація виявилася вкрай зручним методом для ідентифікації, очищення і визначення. Концентрації вірусів. Крім того, з (моменту виявлення явища гемагглю-тінаціп 35 років тому
  3. Біологічно активні білки вірусу грипу. Активність транскриптази в клітинах і вирионах грипу
    Р. В. ОІМПСОН і В. Д. БІН (RW SIMPSON, WJ BEAN, JR.) I. ВСТУП Ця глава «освячена досить новому розділу в біології вірусу грипу, у зв'язку з чим більша частина інформації фрагментарна по-своєму складу сі включає велике число невирішених питань. Основне твердження, на якому грунтується дана глава, полягає в тому, що мікоовіруси є вірусами з негативним геномом
  4. Імунологія грипу
    Дж. Л. ШУЛЬМАН (JL SCHULMAN) I . ВСТУП Незважаючи на 40-річний період інтенсивного лабораторного вивчення і майже такий же період,: впродовж якого розробляються вакцини проти трііпа людей, існують величезні прогалини в нашому. розумінні імунних механізмів при грипі. Ця неповнота наших знань значною мірою є наслідком унікальною і приголомшуючою здатності
  5. Ендометрит
    Гострий ендометрит. За останні роки накопичено багато даних про етіологічну структуру гострого ендометриту. Найчастіше він виникає після абортів, пологів або діагностичного вискоблювання матки. Гострий запальний процес в ендометрії може бути обу-словлено бактеріальної, вірусної, паразитарної, грибкової, мікоплаз-менной, а також протозойной і спірохетную інфекцією. Нерідко спостеріга-ються
  6. системний ефект КОК
    Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
  7. ВИСИП І гарячковий стан
    Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи , для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  8. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
    Джон І. Геллін (John J. Gallin) До лейкоцитам, цим основним клітинним компонентів запалення та імунної реакції, відносяться нейтрофіли, лімфоцити, моноцити, еозинофіли і базофіли. Кров служить найбільш доступним джерелом лейкоцитів і засобом транспортування клітин з кісткового мозку, де вони генерують, в різні тканини. У нормі кількість лейкоцитів в крові дорослих осіб становить
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека