загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби (Febris ephemeralis, триденна лихоманка, хвороба нерухомості) - гостра трансмісивна вірусна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується емфіземою, серозно-катаральним ринітом, стоматитом, кон'юнктивітом, ураженням суглобів, осередковими некрозами скелетних м'язів.

Історична довідка. Вперше ефемерну лихоманку описав Швайнфурм (1867) у Центральній Африці. Вірус був виявлений у 1951 р. японським дослідником Цубакі. Хвороба поширена на всьому Африканському континенті південніше Сахари і часто зустрічається в Ефіопії, Анголі, Ботсвані, Бурунді, Гані, Конго, Мадагаскарі, Малаві, Мавританії, Гвінеї-Бісау, Зімбабве, Руанді, Танзанії, Чаді, Уганді, ПАР, Центрально-Африканській Республіці, Замбії та Єгипті. Реєструється також на о. Кіпр, в Італії, Китаї, Цейлоні, Гонконгу, Індії, Індонезії, Ірані, Іраку, Йорданії, Кувейті, Малайї, Непалі, Сінгапурі, Пакистані, Південній Аравії, Японії (1949 - 1951 рр.) та Австралії (1936 - 1971 рр.). Економічна шкода визначається високою захворюваністю тварин (до 80 %) та незначною смертністю (до 2 %), зменшенням надоїв у корів, зниженням плодючості биків.

Збудник хвороби- РНК-геномний вірус, що належить до родини Rhabdoviridae. Віріони конусоподібної або кулястої форми, завдовжки 145 - 176 нм, діаметром 70 - 88 нм. Південноафриканські, австралійські та японські штами цього вірусу мають морфологічні відмінності, однак в антигенному відношенні вони ідентичні.

Вірус репродукується в мозку мишенят, щурят та хом'яківсисунів, культивується при 30 - 34 °С в перещеплюваних лініях ВНК-21 і VERO, а також у первинних культурах клітин ембріона хом'яка, нирок та ембріона щура, нирок і сім'яників телят, не спричинюючи ЦПД. Різні штами вірусу після серійних пасажів на мишенятах-сисунах або в клітинах ВНК-21 порівняно швидко втрачають патогенність для великої рогатої худоби.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, в крові при + 2 °С не знижує інфекційності впродовж 48 год. У ліофілізованій крові при - 40 °С збудник залишається життєздатним упродовж 958 діб, при зберіганні в сухому льоду - 5 років. Культуральний вірус при -80 °С залишається патогенним 278 діб. При 4 °С вірусвмісний патологічний матеріал залишається інфекційним до 40 діб. Багаторазове заморожування та відтавання не впливають на інфекційний титр вірусу. Нативний вірусвмісний матеріал інактивується при 25 °С через 5 діб, при 37 °С - 1 - 2 доби. Нагрівання при 56 °С впродовж 20 хв призводить до повної інактивації вірусу. Вірус чутливий до дії хлороформу й трипсину, повністю інактивується при рН=3,0.

Епізоотологія хвороби. На ефемерну лихоманку хворіє велика рогата худоба та буйволи незалежно від породи й статі. Тяжче захворює добре вгодована худоба. Телята резистентніші від дорослих тварин. Коні, віслюки, кози, свині, кролі, морські свинки, щури й курчата до ефемерної лихоманки не сприйнятливі.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, у яких вірус у період віремії знаходиться в еритроцитах та лейкоцитах крові. Сеча і кал вірусу не містять. Основний шлях передавання збудника - трансмісивний. При прямому контакті хворих тварин зі здоровими збудник хвороби не передається. Експериментально вдається зараження телят підшкірною або внутрішньовенною ін'єкцією крові чи цереброспінальної рідини, відібраних від хворих тварин у період гарячки.

Переносниками збудника хвороби в природі є жалкі комахи роду Culicoides, комарі Culex annulirostris, а також Anopheles annulipes. Значення жалких комах у передаванні вірусу підтверджується появою епізоотичних спалахів у спекотні літні місяці, коли випадає багато опадів і з'являються гематофаги, а також у місцевостях, де немає видимого контакту стад між собою.
трусы женские хлопок
У період, коли починається відмирання комах, крива захворюваності худоби, як правило, спадає.

Хвороба проходить у вигляді епізоотій у межах певної зони. Епізоотії ефемерної лихоманки часто виникають раптово і можуть охоплювати до 80 % загального поголів'я худоби, летальність при цьому не перевищує 0,8 - 1,6 %. Ефемерна лихоманка є сезонним захворюванням, перебіг якого збігається з періодом льоту в природі гематофагів. Ступінь поширення хвороби зумовлюється міграцією тварин, наявністю та густотою популяцій комах-переносників. Хвороба часто набуває стаціонарного характеру, особливо в болотистих і лісистих місцевостях, у басейнах рік, де створюються сприятливі умови для розмноження жалких комах.

Патогенез. Потрапивши в організм, вірус адсорбується на еритроцитах і лейкоцитах і з течією крові розноситься по всіх тканинах і органах. Найвірогіднішим місцем репродукції вірусу в організмі тварин є ендотелій судин та лейкоцити. Еритроцити здійснюютьлише функцію транспортування вірусу в різні органи. Зміни в судинах супроводжуються запальними процесами, набряками, переродженням м'язів, унаслідок чого виникають різні функціональні порушення, в тому числі кульгання й парези. У перехворілих тварин виявляються віруснейтралізуючі антитіла.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 14 - 20 діб. Характерною ознакою хвороби є раптове різке підвищення температури тіла до 40,5 - 42 °С, яка через 3 - 4 доби приходить до норми. Загальний стан хворих тварин пригнічений, апетит і жуйка знижені. Часто виявляється атонія передшлунків із закупоркою та тимпанією, однак у деяких випадках можуть бути й проноси. Тварини стогнуть і скрегочуть зубами. Молоковиділення різко знижується, іноді повністю припиняється, молоко містить домішки крові. З 2-ї доби хвороби починає розвиватись загальна болюча ригідність, дрижання мускулатури, кульгання на одну або кілька кінцівок.

Типовим є швидкий перехід міалгії з однієї кінцівки на іншу або м'язи спини та шиї. М'язи напружені, щільні на дотик, пальпацією добре прощупуються м'язові головки. Виявляються флуктуація та опухання більшості суглобів, тендовагініти, внаслідок чого хворі тварини більше лежать, піднімаються з великими труднощами, відстають на пасовищі від стада. Під час руху тварина з напруженням намагається полегшити навантаження на хвору кінцівку, спина при цьому згорблена, голова й шия витягнуті вперед. Іноді спостерігаються некоор- диновані рухи, параплегія й паралічі кінцівок. Ураження м'язів гортані зумовлює «ущільнення» кілець, що може призвести до аспіраційної пневмонії. Іноді внаслідок асфіксії настає раптова смерть.

У деяких хворих тварин у задній частині шиї або в передній частині грудної клітки та в ділянці лопатки розвивається підшкірна емфізема. Можуть бути також набряки в міжщелеповому просторі та в ділянці вимені. В окремих хворих тварин спостерігаються серозні виділення з носової й ротової порожнин та очей, кашель, прискорене дихання, емфізема легень, сухість носового дзеркальця, помутніння рогівки.

Усі перелічені клінічні ознаки дуже рідко виявляються у однієї хворої тварини, зазвичай вони характерні для всього стада загалом.

Хвороба триває 1 - 4 доби. Після нормалізації температури симптоми хвороби швидко зникають. Високопородні тварини часто гинуть внаслідок ускладнення хвороби секундарною інфекцією.

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються переважно в органах дихання. В них виявляються гіперемія слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, діапедезні крововиливи в глотці, гортані, трахеї, окремі ділянки гепатизації в легенях.
Іноді спостерігаються спайки між костальною та легеневою частинами плеври. Регіонарні лімфовузли збільшені, набряклі, вкриті дрібними крововиливами. Часто знаходять запально-дистрофічні зміни в м'язах та суглобах кінцівок, фокусні некрози в скелетних м'язах, серозно-фібринозні полісиновіти, політендовагініти, періартрити та лімфаденіти. В серцевій сорочці іноді спостерігається накопичення рідини червоного кольору.

Діагноз. Підозру на ефемерну лихоманку викликають ознаки переміжного кульгання та ригідності мускулатури в багатьох тварин стада у вологу й теплу погоду. Для підтвердження діагнозу проводять біопробу на великій рогатій худобі, яку заражають кров'ю, відібраною з вени хворих тварин у стані гарячки. Використовують також мишенят-сисунів, яким інтрацеребрально вводять фракцію лейкоцитів крові хворих тварин. У заражених мишенят через 1 - 3 доби настає слабкість, а на 10-ту добу з'являються симптоми паралічу задніх кінцівок. Після загибелі від мишенят ізолюють вірус. З метою індикації вірусного антигену в цитоплазмі лейкоцитів застосовують метод флуоресціюючих антитіл. Для серологічної діагностики використовують РЗК або РН в клітинній культурі. Віруснейтралізуючі антитіла з'являються через 1 - 2 тижні після зараження і зберігаються впродовж року.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрізняти ефемерну лихоманку від блутангу, гідроперикардиту, ботулізму та отруєння рослинами. З цією метою використовують епізоотологічні, клінічні, патологоанатомічні та лабораторні дані.

Лікування не розроблено. Хворих тварин потрібно захищати від сонячного проміння, забезпечувати легкоперетравними кормами та свіжою водою.

Імунітет вивчений недостатньо. Перехворілі тварини набувають несприйнятливості до гомологічного штаму впродовж 2 років, до гетерологічного - 6 тижнів. У сироватках тварин-реконвалесцентів виявляються віруснейтралізуючі та комплементзв'язувальні антитіла. З метою виготовлення гіперімунної сироватки проводять імунізацію худоби інфікованою дефібринованою кров'ю або суспензією селезінки й лімфатичних вузлів від забитих під час гарячки тварин.

Для активної імунізації великої рогатої худоби проти ефемерної лихоманки запропоновано живі атенуйовані та інактивовані вакцини. Інактивовані вакцини готують із формалінізованої інфікованої крові та патологічного матеріалу від хворих тварин. Труднощі виготовлення активної живої вакцини пов'язані з швидкою втратою вірусом ефемерної лихоманки інфекційних, антигенних та імуногенних властивостей у гетерологічних системах.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на захист держави від занесення збудника ефемерної лихоманки з тропічних країн. В ендемічно неблагополучних зонах Африканського континенту передбачаються, насамперед, заходи щодо знищення комах - переносників вірусу, обмеження переміщення стада в неблагополучних щодо ефемерної лихоманки зонах, систематичний ветерина- рний нагляд за годівлею та умовами утримання худоби. У разі появи загрози інфікування стада проводять активну або пасивну імунізацію всіх сприйнятливих тварин, організовують захист їх від жалких комах, створюють умови для утримання худоби в закритих тваринни- цьких приміщеннях, проведення дезінсекції та дезінфекції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби"
  1. Хвороби великої рогатої худоби
    Хвороби великої рогатої
  2. Класифікація родини RETROVIRIDAE
    Ретровіруси являють собою обширну родину. Вони виділені від різноманітних тварин і людини. Назва родини пов'язана з ферментом - зворотною транскриптазою (англ. revers transcriptase), який входить до складу віріону. Родина ретровірусів включає три підродини: Оncovirinae, Spumavirinae, та Lentivirinae. Підродина Oncovirinae (від лат. Oncos - пухлина) включає збудників ряду неопластичних
  3. Класифікація родини ASTROVIRIDAE
    Астровіруси були вперше описані в 1975 році в результаті вивчення спалаху гострого гастроентериту в центрі матері і дитини в Шотландії. Родина має тільки один рід Astrovirus. В наш час астровіруси ізольовані від птахів, собак, котів, свиней, овець, великої рогатої худоби і людей. Від людей виділено 7 серологічних типів астровірусів. Подібно ротавірусам, астровіруси викликають гострі ентерити
  4. Класифікація родини CALICIVIRIDAE
    Родина каліцивірусів включає ряд збудників поширених хвороб тварин, зокрема вірус везикулярної екзантеми свиней, вірус каліцивірусної інфекції великої рогатої худоби, вірус геморагічної хвороби кролів, вірус каліцивірусної інфекції котів та ін. Каліцивіруси причетні також до патології людини, вони є збудниками гастроентеритів у дітей. Назва родини походить від слова Caleх - чаша..
  5. Діючі речовини та їх властивості
    Токсична дія чемериці зумовлена наявністю ряду алкалоїдів. Корiння i кореневище мiстять алкалоїди, дубильнi речовини, смоли, цукри, пігменти. Із кореневища виділяють: єрвин, псевдоєрвин, рубієрвин, зорубієрвин. Алкалоїди чемерицi лобелієвої: гермiн, гермерин, вератрозин, вератрин, вератрамiн, протоверин, провератрин, протовератридин, рубнєрвин, єрвинжервин. Із всіх цих алкалоїдів найотруйнішим
  6. Класифікація родини FLAVIVIRIDAE
    Родина Flaviviridae заснована у 1985 році на базі роду Flavivirus, що належав до родини Togаviridae. Нині вона налічує понад 60 вірусів більшість з яких патогенні для людини ( збудники жовтої пропасниці, кліщового та японського енцефаліту і ін.). Резервуаром та перенощиками названих вірусів є членистоногі - комахи, кліщі у зв'язку з чим вони віднесені до групи арбовірусів. У тварин
  7. Класифікація родини RHABDOVIRIDE
    На сьогоднішній день до рабдовірусів відноситься більше 60 вірусів. Головним критерієм їх класифікації є морфологія: "рабдо" означає "палочковидний"; всі рабдовіруси витягнуті в довжину і мають форму кулі для вогнепальної зброї (закруглені на одному кінці і плоскі на другому), або бацили (закруглені на обох кінцях). Класифікація, що основується виключно на морфології, привела до напрочуд
  8. МЕТОДИ СЕЛЕКЦІЇ ВІРУСІВ
    Тому що вірусологи досліджують властивості не окремих вірусних часток, а вірусної популяції в цілому, то для прояву зміни спадковості вірусу необхідний інший процес- селекція, тобто створення таких умов, при яких відбувається переважне розмноження вірусних часток зі зміненою спадковістю, у результаті чого уся вірусна популяція буде складатися з однорідних генетичних мутантних віріонів.
  9. ПРИРОДНА ВИДОВА РЕЗИСТЕНТНІСТЬ
    Як приклади видового імунітету можна привести несприйнятливість багатьох видів тварин до вірусів чуми свиней, чуми великої рогатої худоби, африканської чуми однокопитих, несприйнятливість коня, корови, вівці, свині й інших тварин до вірусів епідемічного паротиту (свинки) людини, вітряної віспи людини і т.п. Існує різний ступінь напруженості видового імунітету - від абсолютної резистентності до
  10. ЖИВІ ЦІЛЬНОВІРІОННІ ВАКЦИНИ
    Вони можуть бути гомологічні з ослаблених вірусів, проти яких використовуються з профілактичною метою, і гетерологічні з гетерологічних вірусів. Головним компонентом будь-якої вакцини є збудники чи їх субодиниці. Вітчизняна біологічна промисловість виготовляє велику кількість вакцинних препаратів проти вірусних інфекцій. Багаторічне планове використання засобів специфічної профілактики
  11. Клінічні ознаки отруєння різних видів тварин
    Клінічна картина отруєння у тварин залежить від кількості з'їдених рослин (дози), виду і статі тварини, фізіологічного стану, наявності хронічних хвороб, імунної системи і ін. Отруєння тварин чемерицею протікає в гострій формі у всіх видів і перші ознаки його наступають відразу після поїдання чемериці. Велика рогата худоба. Тварина збуджена, загальний стан пригнічений, зіниці звужені,
  12. Класифікація родини ARTERIVIRIDAE
    Збудник артеріїту коней (від англ. equne arteriitis) виключений із родини Togoviridae і представляє тепер окрему групу вірусів. Рід Arterivirus включає вірус артеріїту коней (прототипний вірус), репродуктивного і респіраторного синдрому свиней, геморрагічної лихоманки мавп і лактатдегідрогенази
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...