Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції як механізму тріпотіння і мерехтіння передсердь

Нами було постульовано, що у всіх клінічних випадках в основі тріпотіння і мерехтіння передсердь лежить циркуляторний механізм, оскільки будь-які свідчення на користь існування іншого механізму відсутні. Докази наявності фокусної автоматизму при деяких формах тахікардії засновані майже виключно на результатах експериментів з використанням аконитина, в разі ж критичної активності частота аномального генерування імпульсів занадто низька і не може прийматися в розрахунок при поясненні тріпотіння або мерехтіння передсердь. Безсумнівно, локальний вплив аконитина викликає аномальний автоматизм високої частоти в передсердях, який закінчується тріпотінням або мерехтінням передсердь [7]. Однак це не може розглядатися як доказ того, що при розвитку тріпотіння в клінічних умовах працює аналогічний механізм. Триггерную активність вдається викликати в різних областях серця і в самих різних умовах [3-б, 18-20]. Однак частота аномального ритму зазвичай становить приблизно 140 уд / хв і рідко перевищує 200 уд / хв. Іншим аргументом, що свідчить проти критичної активності як механізму тріпотіння або мерехтіння передсердь, є те, що затримана постдеполярізаціі і самопідтримується триггерная активність пригнічуються ацетилхолином [4], тоді як під час тріпотіння або мерехтіння передсердь у людини частота появи Р-хвиль при стимуляції вагуса або не змінюється, або зростає [57-58]. Більш того, дослідження електрофізіологічних властивостей фрагментів миокардиальной тканини, отриманої у хворих з передсердної аритмією, не змогли продемонструвати наявність частої автоматичної активності в пошкодженому міокарді передсердь [14, 212].

При розгляді циркуляції збудження в передсердях як причини їх тріпотіння і мерехтіння існує широкий спектр можливостей. На одному кінці цього спектра - циркуляція хвилі збудження навколо великого анатомічного перешкоди, на іншому - виникнення невеликих функціональних інтраміокардіальних замкнутих шляхів без возбудимого ділянки, яке було вперше ідентифіковано в ізольованих міокардіальних тканинах кролика [32, 33, 39] і підтверджено пізніше при дослідженні серця собаки [53]. Між цими двома крайніми точками спектра - нескінченна різноманітність проміжних типів циркуляції з використанням шляхів різних розмірів, що включають в себе збудливі ділянки різної величини. Наявність ураженої передсердної тканини з аномальними електрофізіологічними характеристиками може ще більше ускладнити картину внутрипредсердной циркуляції у хворих.

На рис. 7.20 схематично представлені різні типи внутрипредсердной циркуляції збудження. На фрагменті А - найраніша модель циркуляції, запропонована Mines в 1913 р. [25]; це і найбільш проста модель: імпульс постійно циркулює навколо великого анатомічного перешкоди. Ця модель передбачає існування возбудимого ділянки (частина замкнутого шляху білого кольору) між гребенем хвилі збудження та її хвостом рефрактерності (область, зазначена точками). Наявність такого возбудимого ділянки пояснює високу ступінь регулярності стабільності ритму такого типу. Дослідження Rosenblueth і Garcia Ramos [48] практично не залишають сумнівів у тому, що поява великої перешкоди в передсердях може викликати тріпотіння передсердь за цим механізмом. Проблема, однак, полягає в тому, що такі великі анатомічні перешкоди ще ні разу не спостерігалися у хворих з тріпотінням передсердь.







Рис. 7.20. Можливі типи циркуляції імпульсів у передсердях. Чорна стрілка представляє гребінь циркулюючої хвилі збудження, в хвості якої знаходиться зона абсолютної рефрактерності. Ділянка, покритий точками, - відносно рефрактерная область. А - круговий рух імпульсів навколо анатомічного перешкоди (по Mines) [25]. Важливою характеристикою цієї моделі є наявність возбудимого ділянки (хоча б частину замкнутого шляху), а також анатомічна детермінованість його розмірів і локалізації. Б - циркуляція імпульсів навколо отворів двох (або більше) вен, за припущенням Lewis 134], відповідальна за тріпотіння передсердь. Основна відмінність від попередньої моделі (А) складається в існуванні моста провідної тканини між двома перешкодами, через який можливо «коротке замикання» ланцюга. В - модель циркуляції, недавно запропонована Моє і співавт. [59]: імпульси здатні циркулювати по петлі, утвореної передсердними пучками, що забезпечують більш високу швидкість проведення, ніж тканини передсердя всередині петлі. Г і Д - типи циркуляції, засновані на поєднанні анатомічного перешкоди і прилеглої області пошкодженого міокарда з пригнобленої провідністю (заштрихована область). Е - циркуляція імпульсів навколо відносно невеликого перешкоди стає можливою завдяки змінам рефрактерного періоду і швидкості проведення, що призводить до вкорочення довжини хвилі збудження.
Ж - круговий рух без участі анатомічного перешкоди [33, 53]. Цей тип внутрипредсердной циркуляції повністю визначається електрофізіологічними властивостями міокарда. Імпульс циркулює навколо функціональної арки блоку проведення. Частота виникнення аритмії тут вище, ніж при всіх інших типах циркуляції, представлених на цьому малюнку. Проте розміри замкнутого шляху в цьому випадку найменші, його довжина стає рівною довжині власне хвилі збудження [53].





На фрагменті Б показана циркуляція імпульсу навколо двох перешкод (наприклад, отворів порожнистих вен), як це описано Lewis [34]. Передбачається, що на перешийку між цими двома перешкодами мається функціональний блок проведення. До тих пір, поки довжина возбудимого ділянки буде менше окружності самого невеликого з двох перешкод, короткий замкнутий шлях циркулюючого імпульсу через зону між перешкодами виключається і частота тріпотіння визначатиметься часом звернення імпульсу навколо обох перешкод. Поведінка циркуляції цього типу ідентично представленому на моделі фрагмента А, за одним винятком. Як тільки збудливий ділянку стане більше периметра найменшого з перешкод, імпульс зможе пройти за скороченим замкнутому шляху. Це може привести до раптового припинення тріпотіння (подія, настільки часто відбувалося в експериментах Lewis і майже неминуче перешкоджали повному картированию збудження передсердь) або, якщо імпульс продовжить циркуляцію навколо більшого перешкоди, викличе різке підвищення частоти тріпотіння. Якщо ж інші області передсердь не зможуть збуджуватися з більш високою частотою, тріпотіння перейде в мерехтіння.

Намагаючись подолати проблему, пов'язану з тим, що природні перешкоди в передсердях, мабуть, не збільшуються в достатній мірі для підтримки циркуляції, Моє і співавт. [59] модифікували ранню модель Mines з урахуванням відмінностей у швидкості проведення по передсердях. У моделі Моє (фрагмент В) упор зроблений на швидко проводять м'язові пучки (наприклад, міжвузлові пучки і пучок Брахмана). Ідея полягає в тому, що міжвузлові шляхи, що утворюють замкнуті петлі, можуть служити переважними шляхами циркуляції хвиль збудження під час тріпотіння. Висока швидкість проведення по таких шляхах усуває необхідність існування фізичної перешкоди. Наприклад, якщо припустити, що швидкість проведення в петлі, утвореної міжвузловими пучками, в 2 рази вище, ніж у нормальному міокарді, ефективний периметр будь-якого природного отвори, що знаходиться в межах цієї петлі, буде вдвічі більше.

На фрагментах Г і Д ми пропонуємо деякі додаткові варіанти внутрипредсердной циркуляції, які можуть бути відповідальними за найбільш часто зустрічаються типи тріпотіння у людини. Вони засновані на комбінації фізичної перешкоди і прилеглої до нього ураженої тканини. На фрагменті Г область пригнобленого проведення імовірно знаходиться в нижній частині передсердя між внутрішнім перешкодою (наприклад, отвором легеневої вени або ніжней.полой вени) і передсердно-шлуночкових кільцем. Припустимо, периметр внутрішнього перешкоди становить 9 см, а найменша можлива тривалість циклу самоподдерживающегося предсердного ритму - 140 мс при швидкості проведення 70 см / с. Якщо перешкода повністю оточене здоровою тканиною, циркуляція навколо нього виключається, оскільки імпульс зробить повний оборот за 130 см, тобто на 10 мс менше, ніж необхідно передсердним клітинам для відновлення їх збудливості. Однак якщо одна третина замкнутого шляху на перешийку між внутрішнім перешкодою і фіброзним кільцем утворена пригнобленої тканиною з провідністю 30 см / с, то для проходження навколо отвору імпульсу буде потрібно 190 мс. Частота такого циркуляторного ритму не тільки залишиться в нормальних для звичайного тріпотіння межах, але, швидше за все, буде стабільною і довготривалою, оскільки тепер у здоровому сегменті шляху є збудливий ділянку в 50 мс.

На фрагменті Д показано приєднання ділянки функциональ ного блоку проведення до внутрішнього анатомічній перешкоди. Час звернення імпульсу в такій замкнутій ланцюга може бути достатнім для утворення возбудимого ділянки в нормальному міокарді передсердь. Дотику гребеня циркулюючої хвилі деполяризації з її рефрактерним хвостом відбувається тільки на вільному кінці арки блоку проведення. Ця функціонально детермінована точка повороту є єдиним нестабільним ділянкою замкнутої ланцюга. При наступних циклах ця точка може дещо зміщуватися (вперед або назад), обумовлюючи незначні варіації розміру замкнутого шляху і часу звернення імпульсу. Однак локалізація замкнутого шляху буде фіксованою і виникло тріпотіння збережеться протягом тривалого часу.


Іншим умовою, що сприяє внутрипредсердной циркуляції, є вкорочення хвилі деполяризації. Довжина хвилі визначається як відстань, яку проходить імпульсом за час, що дорівнює функціональному рефрактерного періоду. При дотриманні цієї умови розміри природних отворів в передсердях можуть бути цілком достатніми для виконання ролі центральних анатомічних перешкод у стабільній циркуляції (фрагмент Е). Умови, що сприяють вкорочення хвилі збудження, сприяють і циркуляції без залучення будь-якого фізичного перешкоди. Відносно невеликі арки функціонального блоку проведення, які можуть виникнути при передчасних передсердних возбуждениях або частою стимуляції, здатні потім збільшитися настільки, що швидка самопідтримується циркуляція стане можливою (фрагмент Ж).

При порівнянні різних типів циркуляції порушення при різних видах передсердної тахіаритмії стають очевидними наведені нижче концепції.

1. Найбільша частота ритму передсердь відзначається при внутрипредсердной циркуляції без участі анатомічного перешкоди (фрагмент Ж). Якщо є лише одна замкнута ланцюг і інша частина передсердь збуджується з такою високою частотою у відношенні 1:1, то виникає тріпотіння передсердь. Епізоди медикаментозного (ацетилхолін) тріпотіння передсердь, які аналізувалися в даних дослідженнях, пов'язані з циркуляцією цього типу. Більшість випадків частого тріпотіння передсердь, що спостерігаються після операції на серці [1], очевидно, обумовлено цим механізмом. У наших експериментах тріпотіння передсердь з високою частотою Виявилося не надто стабільною формою порушень ритму. Зважаючи на відсутність явно возбудимого ділянки кола ймовірність блоку проведення циркулюючого імпульсу, що приводить до раптового припинення тріпотіння, вельми висока. Інша причина тривалої нестабільності такого ритму полягає у швидкому переході останнього в мерехтіння через вкрай високої частоти.

2. Аналогічний тип внутрипредсердной циркуляції (навколо функціональної арки блоку проведення) є основним елементом, попереднім мерехтінню передсердь. В основі мерехтіння передсердь може лежати один з двох різних механізмів. Перша можливість виникнення мерехтіння полягає в тому, що в передсерді задіяний тільки один інтраміокардіальний замкнутий шлях, де швидкість циркуляції імпульсу так висока, що це викликає порушення провідності в інших частинах передсердь. Насправді цей тип мерехтіння було б правильніше описувати як «швидке тріпотіння з миготливим проведенням». Другий тип мерехтіння передсердь («справжнє мерехтіння») грунтується на існуванні безлічі розсіяних вихорів [54].

3. Ми вважаємо, що циркуляція збудження без анатомічного перешкоди не може бути відповідальною за тип тріпотіння передсердь з більш низькою частотою. Крім того, що при цьому типі тріпотіння частота ритму вище, ніж при звичайному тріпотіння передсердь, при ньому відсутня досить великий збудливий ділянку, що виключає можливість збереження подібного ритму протягом тижнів, місяців або навіть років. Згідно з нещодавно отриманими даними, при тріпотіння передсердь у людини довжина возбудимого ділянки становить 15-25% замкнутої ланцюзі циркуляції [43-46]. Основний момент, який необхідно з'ясувати відносно механізму класичного тріпотіння передсердь: які електрофізіологічні або структурні аномалії забезпечують відповідні умови для існування возбудимого ділянки. Дані катетерного картування та програмної електростимуляції під час тріпотіння передсердь вказують на наявність області повільного проведення, розташованої десь в нижній частині передсердь. Puech [43] відзначає існування смуги з уповільненим проведенням в нижній частині правого передсердя близько коронарного синуса. Використовуючи програмну електричну стимуляцію, Inoue і співавт. [45], а також Disertori і співавт. [46] виявили, що ступінь перезапуску циклу тріпотіння допомогою нанесення однократного екстрастімула залежить як від точки стимуляції, так і від місця реєстрації. Ці спостереження разом з результатами досліджень Leier і співавт. [60], а також Cosio і співавт. [61], які показали, що в клінічних умовах тріпотіння пов'язано з пригніченням предсердного проведення, змушують нас думати, що звичайне тріпотіння передсердь найкраще представляти як особливе взаємовідношення анатомії передсердь і наявності аномальних електрофізіологічних властивостей в деяких стратегічно важливих областях (див. рис. 7.20 , Г і Д).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції як механізму тріпотіння і мерехтіння передсердь"
  1.  Серцева недостатність
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  2.  Гіперкаліємія
      Електрофізіологічні механізми 1. Мембранний потенціал спокою (МПП), або максимальний діастолічний потенціал (Відноситься до МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнам передсердь або шлуночків, а також до волокон Пуркіньє). (МДП), знижується (тобто стає менш негативним) при підвищенні позаклітинної концентрації калію. У діапазоні плазматичних концентрацій калію, що зустрічаються in vivo, зміни
  3.  Зв'язок різних фундаментальних механізмів з клінічними порушеннями ритму
      Передчасне збудження передсердь У багатьох підручниках стверджується, що передчасне збудження передсердь може спостерігатися у людей будь-якого віку і в відсутність захворювання серця. Однак більш висока частота виникнення передчасних збуджень (як передсердних, так і шлуночкових) може бути пов'язана з такими факторами, як емоційний стрес, перевтома або
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  Порушення серцевого ритму і провідності
      ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ (за сучасною термінологією - аритмії) включають всі порушення, при яких змінюється ритмічна діяльність серця. Клінічне значення аритмій дуже різноманітне: одні аритмії практично не мають клінічного значення, ряд інших погіршує самопочуття і стан хворого, деякі можуть з'явитися причиною смерті. Етіологія. Аритмії зустрічаються
  6.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  7. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  8.  Раннє збудження шлуночків
      Етіологія. Описано декілька додаткових провідних шляхів в серці людини; проходження збудження по будь-якому з них може викликати більш ранню, ніж в нормі, активацію шлуночків; у всіх випадках, за винятком одного, спостерігається зміна форми комплексу QRS. Для того щоб ці шляхи можна було виявити, вони повинні функціонувати в природних умовах і проведення в них повинно
  9.  Електрокардіографічні ознаки
      Описи характеристик шлуночкової тахікардії, як це не дивно, розрізняються у різних авторів. Вони, безумовно, базуються на наявності швидкої аритмії, що виникає або існуючої в межах шлуночків дистальніше біфуркації пучка Гіса або внаслідок посиленого автоматизму, або за рахунок мікроскопічної або макроскопічної циркуляції збудження. Активність шлуночків при цьому не залежить від
  10.  Патофізіологія
      Багато патологічні та фізіологічні умови, що роблять вплив на передсердя і викликають передсердні порушення ритму, представлені в табл. 8.1. Більшість таких патологічних процесів впливає не тільки на робочий міокард [2], а й на синусовий вузол, а іноді й на атріовентрикулярний вузол, які також входять до складу передсердь. При цьому виникнення аритмії зовсім не обов'язково точно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека