Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю . С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Дихальна недостатність

Незважаючи на те, що порушення дихання можуть наступати на будь-якому етапі газообміну, розвиток дихальної недостатності як клінічного синдрому пов'язують виключно з патологією зовнішнього дихання. Найбільш просте визначення їй дав А.П. Зільбер (1996): «Дихальна недостатність (ДН) - це стан організму, при якому можливості легких і апарату вентиляції забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові обмежені». Слід, однак, відзначити, що як і щодо термінологічного визначення дихальної недостатності, так і її класифікації загальноприйнятої точки зору не вироблено.

По патогенезу дихальну недостатність прийнято розділяти на дві основні групи: 1) з переважним ураженням позалегеневих механізмів, 2) з переважним ураженням легеневих механізмів.

До розвитку дихальної недостатності позалегеневий природи наводять:

- порушення центральної регуляції дихання (ураження головного і спинного мозку травматичної, метаболічної, циркуляторної, токсичної, нейроінфекціонних етіології і т. п., е

- порушення нервово-м'язової передачі (поліомієліт, полирадикулоневрит, міостенія, інтоксикація, застосування курареподібних препаратів та ін),

- патологія м'язового апарату ( міодистрофія, травма, колагенози та інші розлади),

- ураження грудної клітини (пневмоторакс, реберний клапан, плевральний випіт, кіфосколіоз, ревматоїдний спондиліт і т.д.),

- хвороби системи крові, що супроводжуються зменшенням кількості гемоглобіну,

- патологія кровообігу, що призводить до порушення перфузії в легенях (крововтрата, серцева недостатність та ін.)

Переважне ураження легеневих механізмів викликають:

- обстукція центральних або периферичних дихальних шляхів (чужорідні тіла, запальні захворювання, постінтубаціонний набряк гортані, анафілаксія, порушення дренування мокротиння та ін),

- рестрикция альвеолярної тканини (інтерстиціальний набряк, пневмофіброз і т.п.),

- дифузні розлади при потовщенні альвеоло-капілярної мембрани (набряк, колагенози, фіброз і ін),

- поразка легеневих капілярів (капіляротоксикоз, мікроембола і пр.),

- скорочення легеневої функціонуючої тканини (резекція легенів, ателектаз, пневмонія та ін.)

У практичній роботі широко використовується розподіл бронхолегеневої ОДН на вентиляційну, коли порушена механіка дихання і паренхиматозную, яка обумовлена ??патологічним процесом в газообменной зоні і інтерстиціальному просторі легких.

За швидкістю розвитку клінічних симптомів розрізняють гостру і хронічну форми. Гостра дихальна недостатність (ОДН) виникає протягом декількох хвилин або доби. Вона може бути вилікувана або перейти в хронічну дихальну недостатність, а та, в свою чергу, при певних ситуаціях може раптово загостритися і придбати всі риси гострою. Швидкість розвитку недостатності не повинна прямо зв'язуватися з її вагою. ОДН не завжди переходить в неспроможність, а хронічна може бути не менш важкою, ніж гостра. Перетворення реаніматології в міждисциплінарну спеціальність призвело до того, що в відділення реанімації та інтенсивної терапії стали надходити пацієнти як з одного, так і з іншою формою недостатності.

По тяжкості перебігу дихальну недостатність пропонується розділяти на три форми: а) декомпенсированную, б) компенсовану, в) приховану (А.П. Зільбер, 1996).

Для практики інтенсивної терапії найбільше значення мають перші дві форми. При декомпенсованій дихальної недостатності нормальний газовий склад артеріальної крові не забезпечується навіть в умовах спокою, незважаючи на включення компенсаторних механізмів (гіпервентиляції і задишки, прискорення кровотоку з тахікардією та підвищення серцевого викиду, зниження тканинного метаболізму та ін.) Компенсована дихальна недостатність характеризується тим, що механізми компенсації забезпечують нормальний газовий склад артеріальної крові в умовах спокою, але при провокуючому впливі (фізичне навантаження тощо) може виникнути декомпенсація. Для цієї форми навіть у спокої характерні зміни режиму вентиляції, тахікардія при нормальному газової складі крові. Прихована недостатність проявляється низькими функціональними резервами дихальної системи, які виявляються при проведенні спеціальних досліджень, у тому числі з фізичними навантажувальними пробами. Про наявність такої форми порушення газообміну у хворого, що піддається оперативному втручанню, анестезіологу важливо дізнатися до операції, так як це може кардинально змінити як тактику анестезії, так і ведення раннього післяопераційного періоду.

За характером розладів газообміну розрізняють гіпоксеміческіе і гіперкапніческая варіанти дихальної недостатності. Порушення виведення вуглекислого газу значно легше компенсується посиленням вентиляції, ніж порушенням поглинання кисню.
При нормальній альвеолярної вентиляції порушення газообміну призводять до гипоксемической дихальної недостатності, тобто до зниження РaO2 (через рефлекторного підвищення вентиляції це супроводжується зниженням РaCO2). Навпаки, зниження альвеолярної вентиляції призводить до одночасного зниження РaO2 і підвищенню РaCO2, що носить назву гиперкапнической дихальної недостатності. Важливе наслідок гіперкапнії - дихальний ацидоз.

Гіпоксеміческая дихальна недостатність визначається, коли переважно порушується оксигенація (РaO2 <60 мм рт. Ст. Або SaO2 <90%), при цьому як правило, РСО2 не перевищує 40 мм рт.ст. У діагностиці гипоксемической форми ОДН слід звертати увагу на характер дихання: інспіраторний стридор - при порушеннях прохідності верхніх дихальних шляхів, парадоксальне дихання - при травмі грудної клітини, прогресуюче тахіпное і т.д. Інші клінічні ознаки не виражені. На початку розвитку ОДН часто відзначається тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією, неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості й мови, загальмованість і т.д. Ціаноз не виражений, лише при прогресуванні гіпоксії він стає інтенсивним, раптово порушується свідомість, потім настає кома (гіпоксична) з відсутністю рефлексів, різко знижується АТ і може настати зупинка кровообігу. Тривалість гипоксемической ОДН може коливатися від декількох хвилин (при аспірації, асфіксії) до декількох годин і днів (РДСД).

Виділяють кілька основних причин розвитку гипоксемической дихальної недостатності: 1) нерівномірність вентиляційно-перфузійного відносини; 2) скидання крові «справа наліво»; 3) низьке парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі; 4) порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану; 5) підвищена потреба в кисні.

Нерівномірність вентиляційно-перфузійного відносини виникає при безлічі захворювань, наприклад при пневмонії, бронхіальній астмі, саркоїдозі і т.д. Це найчастіша причина гипоксемической дихальної недостатності. Від ділянок, де кровотік переважає над вентиляцією, відтікає кров, недонасищенная киснем, що ні компенсується нормальною або підвищеною оксигенацией крові в ділянках, де вентиляція переважає над кровотоком. Гіпоксемія зазвичай усувається при диханні сумішшю з високою концентрацією кисню. Р (A-a) O2 при цьому підвищена.

Скидання крові справа наліво (шунт) можна розглядати як крайню ступінь нерівномірності вентиляційно-перфузійного відносини, коли значна частина крові протікає через невентильовані ділянки легенів. Це стан розвивається, наприклад, при ГРДС і кардіогенному набряку легенів. При скиданні більше 30% гіпоксемія не усунено при диханні чистим киснем, Р (A-a) O2 також підвищена.

Низьке парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі - рідкісна причина дихальної недостатності. Зустрічається на великих висотах (наприклад, в горах) і за наявності в повітрі великої кількості сторонніх газів (наприклад, в результаті аварії на виробництві); Р (A-a) O2 в нормі.

Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану зустрічається досить часто, наприклад, при інтерстиціальних захворюваннях легенів, однак до гіпоксемії призводить рідко і зазвичай виявляється тільки за допомогою навантажувальних проб. Виведення вуглекислого газу не порушується, так як він дифундує значно швидше, ніж кисень; Р (A-a) O2 може бути підвищена.

Низький вміст кисню у венозній крові буває при анемії, зниженні серцевого викиду, підвищеному споживанні кисню тканинами. У нормі легені повністю насичують киснем надходить в них кров. Однак при вираженому скиданні крові справа наліво низький вміст кисню у венозній крові може посилювати гіпоксемію.

Гіперкапніческая дихальна недостатність (РaCO2> 55 мм рт. Ст.) - Результат зниження альвеолярної вентиляції. Клінічними ознаками прогресуючої гіперкапнії є: порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального і хвилинного об'ємів дихання, бронхіальна гіперсекреція, невиражений ціаноз або гіперемія обличчя), наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, збудження, загальмованість, кома), серцево-судинні порушення (тахікардія , стійке підвищення АТ, потім декомпенсація серцевої діяльності аж до гіпоксичної зупинки серця на фоні гіперкапнії).

Гіперкапніческая дихальна недостатність виникає при зменшенні хвилинного обсягу дихання і збільшенні мертвого простору. В обох випадках гіперкапнії може сприяти підвищене утворення CO2.

Зменшення хвилинного обсягу дихання відбувається при ураженні центральної і периферичної нервової системи (травма спинного мозку, синдром Гієна-Барре, ботулізм, міастенія, бічний аміотрофічний склероз), м'язів (поліміозит, міопатії), грудної клітини ( сколіоз), при передозуванні деяких лікарських засобів, гіпотиреозі, гіпокаліємії та обструкції верхніх дихальних шляхів.
Р (A-a) O2 при цьому в нормі, за винятком випадків, коли є супутні захворювання легенів.

Збільшення мертвого простору відбувається за рахунок ділянок, які нормально вентилюються, але погано кровоснабжаются. Цей механізм відповідальний за дихальну недостатність при таких хворобах легенів як ХОЗЛ, бронхіальна астма, муковісцедоз, пневмосклероз (Р (A-a) O2 зазвичай збільшена).

Підвищене утворення CO2 відбувається, наприклад, при лихоманці, сепсисі, епілептичних припадках і надлишку вуглеводів при парентеральному харчуванні.

У клінічній практиці часто спостерігається змішана дихальна недостатність, причому деколи складно визначити провідний механізм порушення газообміну. Наприклад, в післяопераційний період оксигенація крові може зменшуватися внаслідок множинних ателектазів, що розвиваються насамперед у результаті анестезії (зниження дихального об'єму, порушення кашльового рефлексу). Грає також роль обмеження рухливості діафрагми через біль або пошкодження діафрагмального нерва і обструкція дрібних бронхів через інтерстиціального набряку. Гиповентиляция - інше наслідок зниження рухливості діафрагми. До змішаної післяопераційної дихальної недостатності особливо схильні люди з вже наявними захворюваннями легенів.

Терапія дихальної недостатності в чому визначається причинами, що призвели до її розвитку, а також тяжкістю. Вона складається з безлічі напрямків, орієнтованих на поліпшення вентиляції легенів, газообміну на рівні альвеоло-капілярної мембрани, легеневого кровообігу, мікроциркуляції, плинності крові, придушенні інфекції і т.д. Спільним елементом у тактиці лікування таких хворих є швидке встановлення діагнозу, причинно-наслідкових відносин і прийняття невідкладних екстрених заходів з усунення гіпоксемії або гіперкапнії. Основні лікувальні заходи в цьому напрямку передбачають забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, кисневу і лікарську терапію, інгаляції, застосування респіраторної підтримки при неспроможнім спонтанному диханні хворого. Найважливішим аспектом інтенсивної терапії є також забезпечення адекватного моніторингу газообміну та інших вітальних функцій.

Найбільш широко для забезпечення достатнього газообміну при ОДН використовують інгаляцію О2.С цією метою застосовують різні пристрої, такі як: носові канюлі, негерметичні маски, маски Вентурі та ін Недолік носових катетерів і звичайних лицьових масок в тому, що точне значення FiO2 залишається невідомим. Для приблизної оцінки концентрації О2 при використанні носового катетера можна користуватися таким правилом: при швидкості потоку 1 л / хв FiO2 становить 24%; збільшення швидкості на 1 л / хв підвищує FiO2 на 4%. Швидкість потоку не повинна перевищувати 5 л / хв. Маска Вентурі забезпечує точні значення FiO2 (зазвичай 24, 28, 31, 35, 40 або 50%). Маску Вентурі часто використовують при гіперкапнії: вона дозволяє підібрати РaO2 таким чином, щоб максимально знизити затримку CO2. Маски без зворотного дихання мають клапани, що перешкоджають змішуванню вдихуваного і видихається. Такі маски дозволяють створити FiO2 до 90%.

Дихання під постійним позитивним тиском починають, якщо при диханні через маску без зворотного дихання РaO2 залишається нижче 60 мм рт. ст. Метод можна застосовувати, якщо хворий у свідомості, кашльовий рефлекс збережений, гемодинаміка стабільна. Використовують щільно прилеглу маску із запобіжним клапаном. Спочатку постійне позитивний тиск становить 3-5 см вод. ст. Потім його східчасто (на 3-5 см вод. Ст. За один раз) збільшують, поки РaO2 не досягне 60 мм рт. ст. (Або SaO2 - 90%), але не більше ніж до 10-15 см вод. ст. Відмовитися від дихання під постійним позитивним тиском змушує неможливість усунути гіпоксемію, нестабільність гемодинаміки, страх замкнутого простору, який нерідко відчуває хворий у закритій масці, і аерофагія.

  Рішення про початок ШВЛ приймають з урахуванням оборотності процесу, що викликав дихальну недостатність, і загального стану. ШВЛ починають при вираженому порушенні газообміну, швидкому наростанні дихальної недостатності, неефективності допоміжної вентиляції і втоми дихальних м'язів через надмірну роботи дихання. Показання для переведення хворого на ШВЛ можуть бути сформульовані наступним чином:

  - Частота дихання> 35 хв-1;

  - Максимальне розрідження на вдиху 25 см вод. ст.;

  - ЖЕЛ <10-15 мл / кг;

  - РaO2 <60 мм рт. ст. при FiO2> 60%;

  - РaCO2> 50 мм рт. ст. при pH <7,35;.

  Представлені критерії частіше використовуються при паренхиматозном ушкодженні легенів. При гиперкапнической ОДН рішення про інтубації та проведенні ШВЛ можуть прийматися з урахуванням рівня свідомості, збереження дихального патерну, тривалості основного захворювання та ін 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Дихальна недостатність"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  4.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      ПО ЕТІОЛОГІЇ по патогенезі - бактеріальні, - первинні, - вірусні, - вторинні. - Орнітозний, - рикетсіозні, - мікоплазменние, - грибкові, - змішані, - алергічні, - невстановленої етіології. ПО Клініко-морфологічна характеристика 1. Паренхіматозні а) крупозних, б) вогнищеві. 2. Інтерстиціальні.
  9.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  10.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека