загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДВС-синдром

ДВС-синдром - патологічна ситуація, безпосередньо пов'язана з дисфункцією системи гемостазу організму. Основна відмінність локального тромбозу і ДВС-синдрому полягає у відносно обмеженому характері цих змін в першому випадку і їх генералізацією з переважною локалізацією в мікроциркуляторному руслі - у другому. Тромбоз більш великих судин може розвиватися як компонент або фінал даного синдрому. Відповідно до етіопатогенетичними особливостями синдрому переважають порушення прокоагулянтного або судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу або обидва вони активуються в рівній мірі.

ДВС-синдром неспецифичен і розвивається при численних захворюваннях і патологічних станах: серцево-судинних (великовогнищевий ІМ, вроджені «сині» вади серця, СН та ін), всіх видах шоку, включаючи кардіогенний. ДВС-синдром входить до числа ускладнень трансфузии несумісної крові, травматологічної, інфекційно-септичній, онкологічної, акушерської, ятрогенной, аутоімунної і иммунокомплексной патології, алергічних реакцій, отруєнь гемокоагулянтамі і гемолітичними отрутами, великих оперативних втручань, в тому числі із застосуванням АШК.

Патогенез ДВЗ-синдрому визначається активацією факторів згортання крові з подальшим їх виснаженням, надлишкової стимуляцією фібринолізу, що супроводжуються масивними, вкрай важко купіруемимі кровотечами і крововиливами. Безпосередні причини розвитку ДВС-синдрому неоднозначні. Найчастіше його факторами стають продукти гемолізу, амніотична рідина, ендотоксини, прогресуючий ацидоз, протеолітичні ензими, еллаговая кислота, надлишок АДФ, деякі ліпідні фракції плазми і циркулюючі імунні комплекси, гіперадреналінемія, загальні гемодинамічні порушення та ін В основі активації цими факторами системи коагуляції і зниження ефективності процесів, що стримують згортання крові, лежать 2 головних механізму: вивільнення в кровотік тканинних факторів і альтерація ендотеліального моношару.

Численні фактори, що ініціюють ДВС-синдром, часто тісно взаємопов'язані. Навіть обмежене пошкодження ендотелію стимулює прокоагулянтную активність за допомогою експресії тканинного фактора. У числі причин, здатних провокувати пошкодження ендотелію, особливе значення мають гіпоксія, ацидоз і шок як найбільш характерні для кардіологічної патології. Продукція тканинноготромбопластину різко зростає при розширенні зони альтерації ендотелію з оголенням субендотеліальних структур, активированием тромбоцитів і внутрішнього шляху згортання крові через контактний XII фактор Хагемана, який діє на калікреїн-кінінової систему, фібриноліз, систему комплементу. Це супроводжується блокадою фагоцитарної функції мононуклеарів, які у фізіологічних умовах підтримують рівновагу процесів гемостазу, елімінуючи з крові розчинні комплекси фібрину.

Ініціація ДВС-синдрому безпосередньо пов'язана з дією як тромбопластину і тромбіну, так і ендотеліотропних медіаторів. У результаті цього коагуляція і тромбогенезу виявляються первинними процесами з наступною активацією і агрегацією тромбоцитів, які вивільняють біологічно активні сполуки в поєднанні з інтенсивним споживанням факторів згортання крові. При цьому компенсаторна активація тромбіном протизгортальної системи, в нормі забезпечує адекватне підвищення антикоагулянтної і фибринолитического фону, виявляється недостатньою. Поширений мікротромбогенез супроводжується зростанням активності системи фібринолізу з появою в крові плазміну, який гідролізує фібрин, інактивує фактори V, VIII, IX, XI і знижує їх концентрацію в крові.

Протєїнази тромбін і плазмін обумовлюють преципитацию фібрину. У той же час вони розщеплюють його і фібриноген з утворенням ранніх і пізніх продуктів деградації, які перешкоджають полімеризації фібрінамономера і викликають дисфункцію тромбоцитів. Разом з тим деяка частина фібрінмономеров полімеризується в мікросудинах і, захоплюючи формені елементи крові, провокує реакцію фібрин - еритроцити і мікроангіопатогенную гемолітичну анемію з вивільненням в кров фосфоліпідів і АТФ, які є індукторами ДВС.
трусы женские хлопок
Частина тромбоцитів, попередньо активованих різними індукторами, включаючи тромбін і колаген, зв'язується в цих мікротромботіческіх комплексах, вивільняючи тромбоспондин, фібропластін та інші адгезивні білки, що також сприяє виснаження захисних механізмів протизгортальної системи. Надмірне споживання факторів згортання, високий рівень розчинних комплексів фібрину, тромбоцитопенія, дисфункція противосвертиваючих механізмів призводять до реалізації вторинних процесів гіперкоагуляції, недостатності гемостазу, кровотеч і крововиливів.

У розвитку ДВС-синдрому розрізняють 4 стадії, які деякими дослідниками розглядаються скоріше як форми цього патологічного процесу. Перша стадія морфологічно характеризується масованим мікротромбозом з блокуванням мікросудин, обумовленим гіперкоагуляцією і внутрішньосудинної агрегацією формених елементів крові на тлі активації плазмових систем гемостазу. Морфологічними еквівалентами цій стадії ДВЗ-синдрому є фібринові, гіалінові, глобулярні, тромбоцитарні, лейкоцитарні, еритроцитарні (червоні) мікротромби, склад і будова яких не відповідає структурі тромбів в макрососудов. Фібринові мікротромби, яким при морфологічної діагностики ДВЗ-синдрому відводиться вирішальна роль, як і гіалінові, складаються переважно з фібрину з більш-менш значною домішкою фібриногену (рис. 2.4).



Рис. 2.4.

Преципітати фібрину в просвіті кровоносної мікросудин



Каркасом глобулярних микротромбов служать агреговані еритроцити з явищами гемолізу, на вилужених оболонках яких відкладаються фібринові маси. Тромбоцитарні або пластинчасті мікротромби, поряд з компактно розташованими кров'яними пластинками, включають поодинокі еритроцити, лейкоцити і нитки фібрину. Фактором для утворення таких микротромбов є альтеративні зміни ендотеліоцитів.

Білі або лейкоцитарні тромби частіше утворюються при ДВС-синдромі інфекційної етіології, розташовуючись переважно в дистальних відділах мікрогемоциркуляторного русла. Червоні тромби, головним компонентом яких є вилужені сладжірованние еритроцити і преципітати фібрину, виявляють на всіх ділянках мікрогемоциркуляторного русла.

Друга стадія ДВЗ-синдрому, коагулопатія споживання, визначається тромбоцитопенією, внутріваскулярной преципітацією фібрину із зниженням в крові вмісту фібриногену та інших плазмових факторів згортання. Проявляється як гіпер-, так і гіпокоагуляцією у вигляді кровотеч і ознак геморагічного діатезу. Коагулопатія споживання є наслідком поширеного мікротромбозу з підвищеним використанням факторів згортання крові та видалення коагулятов фібрину з кровотоку фагоцитами, а також клітинами печінки і селезінки.

Активація фібринолізу в третій стадії ДВЗ-синдрому забезпечує відновлення гемоперфузія в мікрогемоциркуляторного руслі, звільняючи просвіти мікросудин від тромботичних мас. Разом з тим поява в крові плазміну - високоактивної протеази, що розщеплює фібриноген і фібрин, сприяє вторинному формуванню так званих гіалінових микротромбов.

Четверта, відновна, стадія зводиться до залишковим проявам передувала блокади мікросудин у вигляді дистрофічних і некротичних змін найбільш постраждалих тканин, завершується одужанням або при несприятливому перебігу процесу розвитком гострої ниркової недостатності, гострої печінкової, надниркової, легеневої або інший органної недостатності.

Клініко-морфологічна картина ДВС-синдрому визначається характером етіологічних факторів, їх інтенсивністю і тривалістю дії, адекватністю та ефективністю лікувальних заходів. Незважаючи на генералізований характер патологічного процесу, в загальній картині часто домінують регіональні порушення з переважним ураженням легень (68%), нирок (66%), селезінки і печінки (відповідно 52 і 50%).

Часте пошкодження легенів пояснюється їх функцією своєрідного судинного фільтра.
У кровоносних капілярах легенів затримуються продукти альтерації і чужорідні частинки, будучи тригером для запуску ДВС-синдрому, провокуючи внутрисосудистую коагуляцію, агрегацію, сладж і аглютинацію формених елементів крові з утворенням всіх варіантів микротромбов. Множинні поліморфні за складом мікротромби викликають явища дистрофії в паренхіматозних органах, а при пролонгованому перебігу процесу - некробиотические і некротичні зміни. Мікрогемодінаміческіе порушення при значній поширеності та тривалості здатні приводити до органної недостатності, різко посилює клінічну картину. Інтенсивне поширене мікротромбообразованію іноді ускладнюється тромботичної оклюзією схильних до цього артерій м'язового і м'язово-еластичного типу, наприклад при атеросклерозі або системних ураженнях сполучної тканини.

Облигатную компонентом клініко-морфологічної картини крові при ДВС є тромбогеморрагіческій синдром, який майже в 40% випадків протікає з вираженою крововтратою, множинними крапковими або великими крововиливами в різних органах. Найчастіше це легеневі альвеоли, товща наднирників, паренхіма печінки, селезінки, нирок, субендо-і субепікардіально зони в серце. Відзначають також поява дрібно-і крупнопятнистой геморагічної висипки на шкірі, множинні крововиливи в місцях ін'єкцій і операційних розрізів.

У ЦНС мікронекрози, найчастіше викликаються фібриновими тромбами, поєднуються з внутрішньотканинному і інтраоболочечнимі крововиливами. У ШКТ поширений мікротромбоз і крововиливи в слизову оболонку призводять до гострих виразок шлунка, ерозивні гастрити, ентероколіту. Моно-або поліорганна недостатність, гипофибриногенемия і тромбогеморрагіческій синдром часто доповнюються постгеморрагической анемією і вираженою гіпотензією, порушеннями серцевого ритму і мозковою симптоматикою.

Залежно від темпів розвитку та особливостей перебігу прийнято розрізняти гостру, підгостру і хронічну форми ДВЗ-синдрому. Генералізований характер гострої форми внаслідок швидкого масованого надходження тромбопластинового компонента в кровотік в період від кількох годин до доби призводить до шокового стану: затемнення свідомості, гіпотензії, гострої поліорганної недостатності, часто з явищами осередкового панкреонекрозу та ерозивно-виразкового ентероколіту.

Подострая форма розвивається протягом декількох діб, а іноді і 1 нед. Мозаїчність супутньої симптоматики свідчить про поліорганному процесі, проте в клінічній картині найчастіше домінують ознаки переважного пошкодження будь-якого одного органу або системи. В цілому помірно виражені ознаки тромбогеморагічного синдрому можуть різко посилюватися, набуваючи виражений генералізований характер, при приєднанні навіть невеликого екзо-або ендогенного стимулу, наприклад при онкологічної, ятрогенной патології, затяжних коронарних кризах.

Хронічний ДВЗ-синдром, супутній запальним і аутоімунних процесів (гепатиту, панкреатиту, пневмоній, системним ураженням сполучної тканини, онкопатології, ІХС), може тривати місяцями. Ослабляючись на період ремісії і посилюючись при загостренні, ДВС-синдром може робити істотний вплив на клінічну картину основного захворювання.

Вихід ДВС-синдрому визначається причиною, ступенем вираженості і характером розвитку. При найбільш важкої, гострій формі майже в 50% випадків загрозливою летальним результатом, вирішальне значення має своєчасність діагностики і збалансованість лікувальних заходів, орієнтованих на оптимізацію процесів гемокоагуляції. При менш тяжких пролонгованих формах ДВЗ-синдрому акцент зміщується на адекватну терапію провокують його захворювань і процесів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ДВС-синдром "
  1. Контрольна робота. Хромосомні хвороби викликані порушенням числа аутосом, 2011
    Поняття про аутосомах, їх кількості, функціях. Часткові і повні моносомії: синдром «котячого крику» синдром Лежена синдром де Груші Трисомії: синдром Дауна синдром Едвардса синдром
  2. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    АВС - астеновегетативний синдром АТ - артеріальний тиск АЦ - ацетилхолін ВПФ - вищі психічні функції НС - нервова система ПС - премоторная синдром РФ - ретикулярна формація АВС - синдром вегетосудинної дистонії СНСМ - синдром неспецифічних структур мозку ТЗС - тім'яно-потиличний синдром ХІНСФ - хронічна інтоксикація неорганічними сполуками
  3. Реферат. Хромосомні хвороби статі (синдром Тернера, синдром трисомії X), 2009
    Введення Механізм порушень розвитку при хромосомних хворобах Класифікація хромосомних хвороб Загальна характеристика болезнейСіндром Шерешевського - Тернера Синдром трисомії - X Висновок Список використаної
  4. Основні поняття
    ДВС-синдром - це один з найбільш поширених і представляють велику небезпеку для пацієнтів вид патології гемостазу. Принципово він характеризується розсіяним згортанням крові з тромбоутворенням. Результатами цих двох процесів є: 1) масивне споживання факторів згортання крові; 2) надмірна активація фібринолізу. Наслідком цього, в свою чергу, є часте
  5.  Токсичні ураження нервової системи
      Серед усіх токсичних уражень особливе місце займають інтоксикації алкоголем. Існуючі класифікації передбачають різноманітні прояви токсичної дії алкоголю на організм. Відповідно до класифікації Г.А. Лукачер і Т.А. Мохової (1989 р.), все неврологічні прояви при алкоголізмі поділяються на такі види: I. Хронічний алкоголізм. А. Неврологічні синдроми,
  6.  ВИСНОВОК
      В основі виникнення спадкових захворюванні лежать мутації: переважно хромосомні і генні. Отже, виділяють хромосомні і спадкові генні хвороби. Причиною хромосомних хвороб є порушення числа або структури хромосом. Причина генних хвороб - мутація генів. А причина генних хвороб - мутація генів. Хромосомні хвороби класифікуються за типом генної або
  7.  ПИТАННЯ до заліку з дисципліни «Основи генетики»
      Основні етапи розвитку генетики. 2. Методи вивчення генетики людини (цитогенетичний, генеалогічний). 3. Методи вивчення генетики людини (блізнецовий, біохімічний). 4. Будова і функції білка. 5. Модель структури молекули ДНК Д. Уотсона, Ф. Крика. 6. Нуклеїнові кислоти (порівняльна характеристика ДНК і РНК). 7. Генетичний код і його властивості. 8. Біосинтез
  8.  Диференціальний діагноз
      Диференціальний діагноз асфіксії проводять з станами, що викликають кардіореспіраторну депресію при народженні, а також з гострими крововтратами (у тому числі при травмах внутрішніх органів), внутрішньочерепними крововиливами, вадами розвитку серця і мозку, із захворюваннями легенів, внутрішньочерепної родової і спінальними травмами, діафрагмальної грижею. При цьому треба пам'ятати, що згадані
  9.  Екстремальні післяопераційні ускладнення
      У гінекологічній практиці у хворих в післяопераційному періоді можливе виникнення вкрай важких станів, що вимагають реанімаційних заходів і максимально інтенсивної терапії. До них відносяться гострі серцево-судинна і дихальна недостатність, септичний, анафілактичний і геморагічний шок, тромбоемболія легеневої артерії, печінкова і ниркова недостатність, аспіраційний
  10.  Порушення ритму, що мають найбільше практичне значення в лікарській практиці
      Синусова тахікардія. 2. Надшлуночкові тахікардії а. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія. б. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія при наявності додаткових провідних шляхів. (Синдром WPW і CLC). в.Пароксізмальная вогнищева передсердна тахікардія. г.Пароксізмальная (ре-ентерит) синусова тахікардія. 3.
  11.  Клініка
      Вертебральні синдроми: цервікалгія, Цервікаго, дорсальгія, дорсаго, люмбалгія, люмбаго, сакралгія, кокціалгія. 2. Екстравертебральних синдроми: - невральної синдроми: ураження ЦНС (компресійно-судинні, компресійно-спинальні і рефлекторно-судинні ураження); поразку периферичної НС (ураження корінців, сплетінь, вісцеральні синдроми). - М'язово-тонічний синдром.
  12.  Нейроциркуляторна дистонія
      Синдром нейроциркуляторної дистонії не є нозологічною формою, а лише синдромальну відображає наявність конституціональної або придбаної вегетативної дисфункції. Синоніми: вегетосудинна астенія, вегетативно-судинна дисфункція, дізвегетоз, амфодістонія, вегетативна лабільність, вегетативна атаксія, невровегетатівная дистонія, сімпатози, вегетоневрози, діенцефалози. Синдром
  13.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      АТ - артеріальний тиск АДС - адсорбована діфтерййно-правцева сироватка АДСМ - адсорбована дифтерійно-правцевим сироватка модернізована АКДС - адсорбована "коклюшно-дифтерійно-правцевим сироватка ВІЛ - вірус імунодефіциту людини ВКК - лікарсько-консультативна комісія ЛТЕК - лікарсько-трудова експертна комісія ДВС-синдром - синдром
  14.  СИНДРОМИ УРАЖЕННЯ вегетативної нервової системи
      Залежно від рівня ураження вегетативної нервової сісістеми можуть бути виражені різні синдроми. При ураженні гіпоталамуса спостерігаються гипоталамические, або діенцефальні, синдроми. Найважливішими з них є синдром вегетативно-судинної дистонії, нейроендокринної синдром, порушення сну і неспання. Вегетативно-судинний синдром характеризується нападами тривоги, страху,
  15.  Синдром Голка-Барретта
      Патофізіологія Синдром Голка-Барретта полягає в агенезії м'язів черевної стінки, в результаті чого живіт стає тонкостінним і вибухає. Із супутніх аномалій можуть зустрічатися клишоногість, крипторхізм та інші вади розвитку сечостатевої системи. Анестезія Через неможливість ефективного кашлю виникають різні ускладнення з боку легенів. Через ризик аспірації інтубацію
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...