Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М.Савельева, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 2, 2000 - перейти до змісту підручника

ДВС-СИНДРОМ

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) відноситься до вторинних порушень гемостазу. ДВС-синдром є найважливішою ланкою в патогенезі акушерських ускладнень, у тому числі геморагічного шоку. Вперше він був описаний при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

Етіологія і патогенез. ДВС-синдром відноситься до загальнопатологічних неспецифічним реакцій організму. В акушерстві він може розвиватися при наступних патологічних станах: передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, розривах матки, емболії навколоплідними водами, мертвому плоді, гестозах, гіпоксії, оперативних втручаннях, сепсисі і т.д. Причини, що призводять до ДВС-синдрому при зазначених акушерських ускладненнях, наступні:

- пошкодження клітин крові, в результаті чого з них звільняються фосфоліпіди і відбувається активація внутрішньосудинного згортання;

- ураження тканин і надходження за рахунок цього в кровотік тканинного тромбопластину;

- ураження ендотелію судинної стінки, коли відбувається активація XII фактора (фактора контакту, або Хагемана);

- гемодинамічні порушення, що супроводжують шок, макро-та мікроциркуляторні порушення в тканинах з розвитком в них гіпоксії.

Виділення цих етіологічних факторів трохи умовно, тому що найчастіше вони спостерігаються в комбінації.

Незалежно від причин підвищення рівня тромбопластину в крові, з моменту його появи починає розвиватися тромбогеморрагіческій синдром. Звільнення тромбопластина веде до утворення тромбіну, який в свою чергу переводить циркулює в крові фібриноген у ввертати фібрин В результаті споживання (витрачання) при цьому тромбоцитів та факторів згортання крові, особливо фибриновой групи (фібриноген I, V, VIII), критично зменшується потенціал гемостазу, що саме по собі веде до геморагічного діатезу.

Одночасно з активацією внутрішньосудинного згортання крові спостерігається активація коагулянтной і фібріполітіческой клітин ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС). Утворений в результаті фібринолізу плазмін ферментативно розкладає тромби на розчинні продукти розщеплення (деградації) фібрину, які володіють антісвертивающей властивостями. У нормі проміжні продукти згортання видаляються з кровотоку клітинами РЕЗ. При блокаді РЕЗ, особливо в печінці, наприклад при емболії навколоплідними водами, антикоагуляційний потенціал крові підвищується. Підвищення локального фібринолізу при розвитку внутрішньо-судинного згортання крові сприяє розчиненню микротромбов і відновленню циркуляції крові в судинах. Однак при розвитку ДВС-синдрому нерідко процес активації фибринолитического ланки гемостазу приймає генералізований патологічний характер. В результаті Лізі-руются не тільки мікросверткі крові, а й циркулюючі фактори згортання крові, фібриноген. Кров при цьому повністю втрачає здатність до згортання.

Якщо інтенсивність фібринолізу недостатня для розчинення тромбів або активація його проходить пізно, через 6-8 год після появи микротромбов, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові може протікати без підвищення кровоточивості, а проявлятися некрозами паренхіматозних органів за рахунок порушення мікрогемодінамікі в них. Через аноксии відбуваються глибокі дистрофічні зміни в тканинах з розвитком ниркової, печінкової і легеневої недостатності, набряку мозку, шокової матки.

Клінічна картина. Спеціальних симптомів, характерних тільки для ДВС-синдрому, не існує. Вони невіддільні від клінічних ознак основних акушерських ускладнень, у розвитку яких вказаною синдрому належить велика роль. Проте найбільш частими клінічними проявами ДВЗ-синдрому є кровотеча, шок, тромбози, порушення функції життєво важливих органів (печінки, нирок, легенів, головного мозку), ознаки мікрогемоліза.

Клінічна картина ДВС-синдрому залежить від швидкості розвитку, поширеності, вираженості компенсаторних реакцій і стадії процесу.
Залежно від швидкості розвитку синдрому розрізняють такі клінічні форми: гостру, підгостру і хронічну.

Процес носить гострий характер при масивному викиді в кровотік і впливі на систему гемостазу тромбопластиновий субстанцій, таких як навколоплідні води (при емболії навколоплідними водами), тканинні тром-бопластіни (при затримці мертвого плоду, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти), бактеріальні токсини (при сепсисі і септичному шоці), еритроцитарний тромбопластин (при трансфузійному ускладненні, геморагічному шоці). Залежно від етіології відбувається швидке чергування початкових стадій ДВЗ-синдрому без належної активації захисно-пристосувальних реакцій гемостазу і в першу чергу природних інгібіторів згортання крові (антитромбіну III,? 1-антитрипсину і? 2-мікроглобуліну). При масивних надходженнях тканинних субстанцій в кровотік розвивається гемодинамічний шок з появою в подальшому масивних кровотеч, обумовлених гіпо-та афібриногенемією

При уповільненому або незначному вступі тромбопластину (гестози, локальні форми післяпологових гнійно-септичних ускладнень, невиношування вагітності , антифосфоліпідний синдром, плацентарна недостатність) пристосувальні механізми забезпечують захист мікроциркуляції від тромбоцитарних згустків і ДВС-синдром набуває підгострий або хронічний перебіг. Це стан нестійкої рівноваги може тривати більш-менш тривалий час. Клінічно підгостра та хронічна форми ДВЗ-синдрому проявляються мікротромбозів в органах, зокрема в плаценті, нирках з порушенням в них кровотоку.

За поширеністю дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові виділяють локальну і генералізовану форми. При локальній формі згортання крові обмежена одним органом (плацента, нирки) з порушенням їх функції, а при генералізованої поширюється на цілі системи або весь організм.

Залежно від інтенсивності механізмів, що викликають ДВС-синдром, і від функціональної повноцінності компенсаторних механізмів можна диференціювати компенсовану і декомпенсована форми синдрому.

Компенсована форма характеризується відсутністю клінічних проявів і виявляється тільки лабораторними методами (зменшення рівня факторів згортання крові, кількості тромбоцитів). При цій формі утворилися мікросгусткі лизируются в результаті підвищення фібринолізу, а що виникає дефіцит факторів згортання може покриватися за рахунок позасудинним резервів та їх новоутворення.

Зазначена форма розвивається в початкових стадіях гестозу, при наявності екстрагенітальної патології, невиношуванні вагітності, гіпоксії плоду.

Декомпенсована форма синдрому характеризується гострим перебігом, при якому компенсаторні реакції організму швидко виснажуються через протікає ланцюгової реакції в системі гемостазу.

Декомпенсована форма розвивається при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, розривах матки, емболії навколоплідними водами. Клінічно Декомпенсована форма може проявлятися кровотечею або порушенням функції органів: гострою нирковою недостатністю, легеневої та печінковою недостатністю.

У розвитку ДВС-синдрому розрізняють 4 стадії.

Стадія I - стадія гіперкоагуляції, пов'язана з моментом надходження тромбопластину в кровотік і активацією факторів гемостазу. Ця фаза при гострому перебігу синдрому короткочасна, важко диагностируемая. Вловити її можна тільки при хронічній формі синдрому, при повільному надходження тромбопластину в кровотік, коли вона може тривати кілька днів. Клінічно при гострому перебігу їй відповідають явища шоку, а при хронічному перебігу вона проявляється порушенням функцій органів.

Стадія II - стадія споживання, характеризується зменшенням рівня факторів згортання крові і числа тромбоцитів. Їх зниження відбувається за рахунок підвищеного споживання в процесі згортання.
Клінічно ця стадія може виявлятися кровотечами.

Стадія III - стадія патологічного фібринолізу оцінюється як пізня Декомпенсована стадія, при якій фібриноліз, компенсаторний на початкових стадіях, стає патологічним. Відбувається подальше виражене зниження рівня всіх факторів згортання крові і тромбоцитів. Кров втрачає здатність до згортання в результаті афіб-ріногенеміі, підвищення концентрації продуктів деградації фібрину / фібриногену. Розвивається важкий кровотеча.

Стадія IV - відновна. Період відновлення багато в чому залежить від стану мікроциркуляції. До числа найбільш часто спостережуваних ускладнень у цій стадії слід віднести гостру нирково-печінкову недостатність, пневмонію, порушення мозкового кровообігу, тром-боемболіческіе ускладнення.

Діагностика. У практичній роботі необхідно використовувати прості способи діагностики, що дають можливість у короткий час створити вірне уявлення про порушення гемокоагуляції.

Для гострої форми ДВЗ-синдрому характерні виражені порушення згортання крові за рахунок коагулопатії та тромбоцитопенії споживання, потенційна гіперактивність системи гемостазу і зниження активності природних антитромбіном крові.

При підгострій і хронічній формі відзначаються позитивні маркери тромбінеміі, гіперфібріногенемія, наявність високо-і низькомолекулярних фрагментів продуктів деградації фібриногену, який поєднується з гіперактивністю системи гемостазу.

За наявності відповідної клінічної акушерської ситуації і геморагічних симптомів виявлення в сукупності хоча б 2-3 лабораторних ознак вказує на розвиток ДВС-синдрому.

Лікування ДВС-синдрому. При гострій і підгострій формах синдрому лікування починається з усунення основної причини, що викликала його. Найчастіше для цього необхідно термінове розродження або екстирпація матки.

Для корекції центральної і периферичної гемодинаміки слід проводити інфузійно-трансфузійної терапію на фоні штучної вентиляції легенів.

Для відновлення коагуляційних властивостей крові застосовують препарати крові. В даний час перевагу віддають введенню свіжозамороженої плазми до 1 л і більше на добу. Після зігрівання плазми до 37 ° С її внутрішньовенно струменевий вводять в початковій дозі 600-800 мл з повторними инфузиями через кожні 2, 4, 6, 8 год залежно від показників гемостазу та клінічної ефективності терапії. Повільне крапельне введення кріоплазма малоефективно. Ефективність застосування свіжозамороженої плазми обумовлена ??збереженням в ній плазмових факторів згортання. У відсутність свіжозамороженої плазми можливе застосування теплою донорської крові та тромбоцитів.

Інфузійна замісна терапія проводиться на тлі гальмування фібринолітичноїактивності крові за рахунок введення контрикала (разова доза 25 000 ОД, добова - 60 000 ОД), гордокса (разова доза 50 000-100 000 ОД, добова - до 500 000 ОД).

При хронічній формі ДВЗ-синдрому лікувальні заходи повинні бути спрямовані в першу чергу на нормалізацію мікроциркуляції (низькомолекулярні декстрани, дезагреганти, вазодилататори і т.д.). З метою припинення триваючого внутрішньосудинного згортання крові в стадії гіперкоагуляції (I стадія синдрому) при хронічній формі ДВЗ-синдрому, яка протікає більш тривало (наприклад, при гестозах), показаний гепарин. При гострому перебігу ДВЗ-синдрому (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, емболія навколоплідними водами) I стадія дуже короткочасна, і її важко діагностувати, що не дозволяє своєчасно ввести гепарин. При II і III стадіях ДВС-синдрому, при наявності поверхні рани застосування гепарину недоцільно, так як він може посилити кровотечу. Гепарин необхідно використовувати для профілактики тромботичних ускладнень в післяопераційному періоді.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ДВС-СИНДРОМ "
  1. Контрольна робота. Хромосомні хвороби викликані порушенням числа аутосом, 2011
    Поняття про аутосомах, їх кількості, функціях. Часткові і повні моносомії: синдром «котячого крику» синдром Лежена синдром де Груші Трисомії: синдром Дауна синдром Едвардса синдром
  2. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    АВС - астеновегетативний синдром АТ - артеріальний тиск АЦ - ацетилхолін ВПФ - вищі психічні функції НС - нервова система ПС - премоторная синдром РФ - ретикулярна формація АВС - синдром вегетосудинної дистонії СНСМ - синдром неспецифічних структур мозку ТЗС - тім'яно-потиличний синдром ХІНСФ - хронічна інтоксикація неорганічними сполуками
  3. Реферат. Хромосомні хвороби статі (синдром Тернера, синдром трисомії X), 2009
    Введення Механізм порушень розвитку при хромосомних хворобах Класифікація хромосомних хвороб Загальна характеристика болезнейСіндром Шерешевського - Тернера Синдром трисомії - X Висновок Список використаної
  4. Основні поняття
    ДВС-синдром - це один з найбільш поширених і представляють велику небезпеку для пацієнтів вид патології гемостазу. Принципово він характеризується розсіяним згортанням крові з тромбоутворенням. Результатами цих двох процесів є: 1) масивне споживання факторів згортання крові; 2) надмірна активація фібринолізу. Наслідком цього, в свою чергу, є часте
  5.  Токсичні ураження нервової системи
      Серед усіх токсичних уражень особливе місце займають інтоксикації алкоголем. Існуючі класифікації передбачають різноманітні прояви токсичної дії алкоголю на організм. Відповідно до класифікації Г.А. Лукачер і Т.А. Мохової (1989 р.), все неврологічні прояви при алкоголізмі поділяються на такі види: I. Хронічний алкоголізм. А. Неврологічні синдроми,
  6.  ВИСНОВОК
      В основі виникнення спадкових захворюванні лежать мутації: переважно хромосомні і генні. Отже, виділяють хромосомні і спадкові генні хвороби. Причиною хромосомних хвороб є порушення числа або структури хромосом. Причина генних хвороб - мутація генів. А причина генних хвороб - мутація генів. Хромосомні хвороби класифікуються за типом генної або
  7.  ПИТАННЯ до заліку з дисципліни «Основи генетики»
      Основні етапи розвитку генетики. 2. Методи вивчення генетики людини (цитогенетичний, генеалогічний). 3. Методи вивчення генетики людини (блізнецовий, біохімічний). 4. Будова і функції білка. 5. Модель структури молекули ДНК Д. Уотсона, Ф. Крика. 6. Нуклеїнові кислоти (порівняльна характеристика ДНК і РНК). 7. Генетичний код і його властивості. 8. Біосинтез
  8.  Диференціальний діагноз
      Диференціальний діагноз асфіксії проводять з станами, що викликають кардіореспіраторну депресію при народженні, а також з гострими крововтратами (у тому числі при травмах внутрішніх органів), внутрішньочерепними крововиливами, вадами розвитку серця і мозку, із захворюваннями легенів, внутрішньочерепної родової і спінальними травмами, діафрагмальної грижею. При цьому треба пам'ятати, що згадані
  9.  Екстремальні післяопераційні ускладнення
      У гінекологічній практиці у хворих в післяопераційному періоді можливе виникнення вкрай важких станів, що вимагають реанімаційних заходів і максимально інтенсивної терапії. До них відносяться гострі серцево-судинна і дихальна недостатність, септичний, анафілактичний і геморагічний шок, тромбоемболія легеневої артерії, печінкова і ниркова недостатність, аспіраційний
  10.  Порушення ритму, що мають найбільше практичне значення в лікарській практиці
      Синусова тахікардія. 2. Надшлуночкові тахікардії а. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія. б. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія при наявності додаткових провідних шляхів. (Синдром WPW і CLC). в.Пароксізмальная вогнищева передсердна тахікардія. г.Пароксізмальная (ре-ентерит) синусова тахікардія. 3.
  11.  Клініка
      Вертебральні синдроми: цервікалгія, Цервікаго, дорсальгія, дорсаго, люмбалгія, люмбаго, сакралгія, кокціалгія. 2. Екстравертебральних синдроми: - невральної синдроми: ураження ЦНС (компресійно-судинні, компресійно-спинальні і рефлекторно-судинні ураження); поразку периферичної НС (ураження корінців, сплетінь, вісцеральні синдроми). - М'язово-тонічний синдром.
  12.  Нейроциркуляторна дистонія
      Синдром нейроциркуляторної дистонії не є нозологічною формою, а лише синдромальну відображає наявність конституціональної або придбаної вегетативної дисфункції. Синоніми: вегетосудинна астенія, вегетативно-судинна дисфункція, дізвегетоз, амфодістонія, вегетативна лабільність, вегетативна атаксія, невровегетатівная дистонія, сімпатози, вегетоневрози, діенцефалози. Синдром
  13.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      АТ - артеріальний тиск АДС - адсорбована діфтерййно-правцева сироватка АДСМ - адсорбована дифтерійно-правцевим сироватка модернізована АКДС - адсорбована "коклюшно-дифтерійно-правцевим сироватка ВІЛ - вірус імунодефіциту людини ВКК - лікарсько-консультативна комісія ЛТЕК - лікарсько-трудова експертна комісія ДВС-синдром - синдром
  14.  СИНДРОМИ УРАЖЕННЯ вегетативної нервової системи
      Залежно від рівня ураження вегетативної нервової сісістеми можуть бути виражені різні синдроми. При ураженні гіпоталамуса спостерігаються гипоталамические, або діенцефальні, синдроми. Найважливішими з них є синдром вегетативно-судинної дистонії, нейроендокринної синдром, порушення сну і неспання. Вегетативно-судинний синдром характеризується нападами тривоги, страху,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека