загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Рухова система

Визначення рухових розладів. Параліч означає втрату м'язами здатності скорочуватися внаслідок переривання одного або більше рухових шляхів, що йдуть від головного мозку до м'язового волокна. У повсякденній медичній практиці паралічем або плегии зазвичай називають часткову або повну втрату функції, а для позначення помірних порушень функції переважніше використовувати термін парез. Крім слабкості, важливим функціональним недоліком є ??втрата плавності рухів.

Параліч внаслідок ураження периферичних рухових нейронів. Кожна рухова нервова клітина за допомогою деревоподібних розгалужень кінцевих частин її волокон контактує з сотнями м'язових волокон; разом вони утворюють «рухову одиницю». Все розмаїття інтенсивності і виду руху визначається відмінностями у кількості та розмірах рухових одиниць, що беруть участь у певній діяльності, частоті і характері їх активності. У рухах малої інтенсивності беруть участь невелика кількість одиниць, в більш інтенсивних - більша кількість одиниць збільшеного розміру. У рухових одиницях, що беруть участь в тонічних скороченнях (I тип), м'язові волокна містять значну кількість окисних ферментів і мітохондрій, а одиниці, що беруть участь в потужних фізичних скороченнях (II тип), за характером обміну є анаеробними. Коли починає пошкоджуватися руховий нейрон, наприклад при прогресуючій м'язовій атрофії, його аксон може проявляти ознаки підвищеної збудливості. У результаті цього контрольовані ним м'язові волокна можуть скорочуватися спорадично, окремо від інших одиниць. Наслідком скорочення однієї або кількох таких одиниць буде видиме сіпання м'яза або фасцикуляція, яку можна зареєструвати за допомогою електроміографії (ЕМГ). Якщо руховий нейрон або його аксон зруйновані, то всі пов'язані з ним м'язові волокна зазнають глибоку денерваційних атрофію. Окремі денервированной м'язові волокна набувають гіперчутливість і починають спонтанно скорочуватися, хоча тривалий час скорочуватися у відповідь на нервову імпульсацію вони не можуть. Ізольовану активність окремих м'язових волокон називають фібриляцією; активність фібриляції настільки мала, що її неможливо побачити через шкіру, вона реєструється тільки лише у вигляді короткочасного потенціалу дії на ЕМГ. Рухові нервові волокна від кожного переднього корінця спинного мозку переплітаються з такими, що виходять з сусідніх корінців, і об'єднуються, утворюючи сплетіння. Хоча іннервація м'язів приблизно відповідає, сегментам спинного мозку, кожна велика м'яз иннервируется двома або більше корінцями. Одиничний периферичний нерв, навпаки, зазвичай забезпечує рухову іннервацію однієї м'язи або групи м'язів. З цієї причини розподіл паралічу внаслідок ураження передніх рогів або передніх корінців спинного мозку відрізняється від такого при ураженні периферичного нерва.

Параліч периферичного рухового нейрона викликається фізіологічної блокадою або руйнуванням клітин передніх рогів або їх аксонів в передніх корінцях і нервах. Об'єктивні та суб'єктивні симптоми міняються залежно від локалізації ураження. У клінічній практиці найбільш важливим є виявлення розладів чутливості. Поєднання млявого паралічу з арефлексія і втратою чутливості зазвичай вказує на змішане ураження рухових і чутливих нервів або пошкодження обох, переднього і заднього корінців. Якщо розладів чутливості немає, в патологічний процес можуть бути залучені сіра речовина спинного мозку, передні корінці, рухова гілка периферичного нерва або аксони рухових нейронів. Іноді буває важко розрізнити поразки ядер (спинальні) і передніх корінців (радикулярні).

Рухова активність, навіть на рівні самих елементарних рефлексів, вимагає спільної діяльності декількох м'язів. Аналіз відносно простого руху, наприклад стискання кулака, дає уявлення про комплексності беруть участь механізмів. У цій дії початковим рухом є скорочення згинальних м'язів пальців, поверхневого і глибокого згиначів пальців, довгого і короткого згиначів великого пальця і ??короткою відводить м'язи великого пальця. У даному випадку ці м'язи взаємодіють як агоністи, або первинні двигуни. Для того щоб згинання було плавним і сильним, м'язи-розгиначі пальців (антагоністи) повинні розслабитися в тій же мірі, в якій скоротяться згиначі. М'язи, що згинають пальці, також можуть брати участь у згинанні зап'ястя. А так як це розслабляє хватку, то для запобігання згинання зап'ястя повинні бути введені в дію м'язи, його розгинаючі. Дії розгиначів зап'ястя називають синергічними, а ці м'язи в даному конкретному руховому акті називають синергистами. Локоть і плечі утримуються в нерухомому стані завдяки відповідним м'язам, чинним в якості фіксаторів. Координація агоністів, антагоністів, синергистов і фіксаторів включає реципрокную іннервацію і цілком управляється сегментарними спінальними механізмами при контролі за допомогою пропріоцептивних сигналів. При виконанні довільного дії на кортикальном рівні контролюються лише рухи м'язів-агоністів.

Існують різні види рухової активності, наприклад, утримання певного положення тіла в просторі або ходьба, коли одночасно відбувається скорочення м'язів агоністів і антагоністів (див. гл. 16). Чергування рухів при ходьбі, що забезпечується спінальними механізмами, являє собою навіть більш складний вид координації. Агоністи і антагоністи взаємодіють, підтримуючи тулуб у вертикальному положенні, і при м'язової тремтіння. Взагалі, чим більше тонке рух відбувається, тим більше точно скоординовані дії м'язів агоністів і антагоністів.

Руйнування всіх або практично всіх периферичних нервів, що іннервують дану м'яз, призводить до зникнення цілеспрямованих, постуральних і рефлекторних рухів. М'язи стають в'ялими і надмірно розтяжними, пасивними. Цей стан називають млявістю м'язів. М'язовий. тонус - легке опір, яким здорова розслаблена м'яз відповідає на пасивний рух, знижується (гіпотонія або атонія). Денервированной м'язи атрофуються, втрачаючи протягом 4 міс до 20-30% початкової маси. Зникає рефлекторна реакція м'язи на раптове розтягнення, наприклад удар молоточком по сухожиль. У разі поразки лише деякої частини рухових одиниць розвивається частковий параліч. При неповної денервации можна також виявити наявність фибрилляций на ЕМГ.

Відомо, що тонус м'язів і сухожильні рефлекси залежать від стану м'язових веретен і аферентних волокон. Удар по сухожиль, дратуючи м'язові веретена, активує аферентні нейрони, що передають імпульси до альфа-мотонейронів. В результаті виникає м'язове скорочення або сухожильний рефлекс.

Параліч внаслідок ураження кортико-спінальних, кортико-бульбарних і субкортіко-спінальних нейронів. Кортико-спинальний шлях на рівні довгастого мозку містить близько 1 млн аксонів. Багато волокна беруть початок не тільки від. гігантських клітин Беца в руховій корі (поле 4, по Бродману), але також від маленьких клітин Беца поля 4, клітин прилеглої предцентральной звивини (поле 6) і від клітин вторинної моторної зони у верхній лобовій звивині і постцентральної звивині (поля 1, 2, 3, 5, 7). Кортико-спинальний шлях являє собою єдину пряму зв'язок головного мозку зі спинним. На рівні внутрішньої капсули кортико-спинальні волокна змішуються з багатьма іншими, що закінчуються в смугастому тілі, блідій кулі, чорній речовині, червоному ядрі і ретикулярної формації, а також з волокнами, що йдуть від зорового бугра. Волокна, що йдуть до ядер черепних нервів, відокремлюються на рівні середнього мозку, де вони перетинають середню лінію і направляються до протилежних ядер черепних нервів. Ці волокна утворюють корково-среднемозговой, корково-мостовий і кортико-бульбарний шляху і, оскільки володіють функціями, подібними з такими у кортико-спинального шляху, можуть бути включені в пирамидную систему рухових нейронів. Перехрест кортико-спинального шляху на рівні нижніх відділів довгастого мозку неоднорідний. Більшість перехрещених волокон розташовується в заднелатеральной частині бічного стовпа, невелика частина перехрещених волокон утворює передній пучок. Деяка кількість волокон (10-20%) не перехрещуються, а проходять на тій же стороні у вигляді неперекрещенного кортико-спинального пучка. У виняткових випадках відбувається перехрест всіх волокон, рідко перехрещення взагалі не відбувається. Кортико-спинальний шлях закінчується у вставних нейронах проміжної зони сірої речовини спинного мозку; 25% волокон встановлюють пряму синаптичну зв'язок з клітинами передніх рогів (рис. 15.1).







Рис. 15.1. Розподіл закінчень коркового і стовбурового низхідних шляхів (відмічено точками) в проміжній спінальної зоні і групах рухових нейронів макаки резусу.

Латеральні стовбурові провідні шляхи (що приходять з крупноклеточной частини червоного ядра і вентролатеральних відділів покришки мосту) закінчуються на вставних нейронах, що мають відношення переважно до м'язів рук. Вентромедіального провідні шляхи стовбура головного мозку (з верхніх горбків, проміжного ядра Кахаля, медіальних відділів ретикулярної формації моста, довгастого мозку і середнього мозку, а-також з вестибулярних ядер) закінчуються на вставних нейронах, пов'язаних з м'язами тулуба, тазового і плечового пояса (з HGJM Kuypers, в J. Е. Desmedt (Ed). New Development in Electromyography and Clinical Neuropsychology.-Basel: Karger, 1973, vol. 3).



До рухової зоні кори головного мозку відноситься та частина прецентральной звивини, в якій розташовані клітини Беца (поле 4), і, крім того, частково поле 6 і вторинна рухова зона верхньої лобової звивини, та частина передньої тім'яної частки, де рухова зона представлена ??разом з чутливою. У фізіологічному плані рухова кора являє собою область кори великих півкуль, при мінімальному роздратуванні якої можуть виникати ізольовані рухи. У руховій корі представлені зони іннервації м'язових груп протилежних половин обличчя і тулуба, верхньої та нижньої кінцівки, причому особа представлено в нижніх відділах прецентральной звивини, а нога - в парацентральной часточці на внутрішній поверхні півкулі головного мозку. Найбільше представництво в-корі мають ті частини тіла, які виконують більш тонкі руху. Однією з функцій рухової кори є синтез простих рухових актів в нескінченну безліч тонких, високодиференційованих рухів.

Центральний параліч може виникати внаслідок ураження кори головного мозку, субкортикального білої речовини, внутрішньої капсули, стовбура головного мозку або спинного мозку. Майже завжди уражається область велика, ніж просто кортико-спинальний або пірамідний шлях. Вплив ізольованого ураження кортико-спінальної системи буває набагато менше, ніж зазвичай спостерігають при геміплегії внаслідок судинного ураження чи якоїсь іншої причини. При ізольованому односторонньому руйнуванні піраміди довгастого мозку відзначають значну ступінь відновлення рухових функцій у верхній або нижньої кінцівки протилежної поразці боку, залишаються лише деяка спастичність, підвищення сухожильних рефлексів і рефлексу розтягування м'яза, а також розгинальний підошовний рефлекс (симптом Бабянского). Таке відновлення функцій обумовлено збереженням деяких волокон в піраміді, а також бокових стовбурових провідних шляхів. Найбільш важливим у цих спостереженнях було те, що у людини повна спастична геміплегія виникає при перериванні не тільки кортико-спинального шляху, а й інших низхідних волокон кори головного мозку (кортико-рубральние, кортико-стріарні, кортико-паллидарная, корково-мостові і кортико -ретикулярні), а також стовбура мозку (ретікулоспінальние, вестібулоспінальних і Руброспінальние). Вплив цих непірамідних волокон відбивається не тільки на ступені парезу, але також на діяльності роз'єднаних ссгментарних рухових нейронів, що забезпечують рефлекторні, постуральні і локомоторні функції. Таким чином, не варто позначати спастическую геміплегію як «пірамідний синдром». При геміплегіческой дистонії (див. нижче) порушується діяльність вентромеднальних стовбурових шляхів (див. рис. 15.1).

При пошкодженні кортико-спінальних шляхів у людини розподіл паралічу буде різним у залежності від локалізації вогнища, однак є й спільні ознаки. Поразки центральних мотонейронів завжди викликає розлад функцій групи м'язів, і ніколи - окремого м'яза.
трусы женские хлопок
Максимальна напруга ураженої кінцівки досягається повільніше, ніж здоровою, в акті бере участь менша кількість рухових одиниць, знижується частота їх розрядів. При паралічі ніколи не уражаються всі м'язи одного боку тулуба, навіть при повній гемиплегии. Незмінно залишаються хоча б незначні двосторонні рухи, такі як рух очних яблук, щелепи, глотки, гортані, шиї, грудної клітки і живота. Більшою мірою страждають м'язи кисті і плеча, потім м'язи гомілки. Що стосується лицьової мускулатури, то виражене ураження відзначають тільки в м'язах нижньої частини обличчя та мови. Управління всіма рухами з боку головного мозку є до певної міри двостороннім. Доказом цього може служити геміплегія, усугубляющаяся поразкою рухових шляхів на протилежній стороні. Кортико-спинальний руховий параліч рідко буває завершеним протягом тривалого періоду часу; в цьому відношенні він відрізняється від тотального і повного паралічу, що є результатом руйнування клітин передніх рогів спинного мозку та їх аксонів. У паралізованою руці можуть раптово виникнути руху, наприклад під час позіхання або потягування, а також тривалий час можуть викликатися різні спинальні рефлекси.

  Гострі ураження нижніх відділів кортико-спинального і субкортіко-спіцального рухових шляхів, наприклад на рівні спинного мозку, можуть призводити не тільки до розвитку рухового паралічу, а й до тимчасового пригнічення спінальних рефлексів, забезпечуваних сегментами, розташованими нижче рівня ураження. Цей стан називають спинальним шоком. За сприятливих умов через кілька днів або тижнів шок проходить, і виникає своєрідний стан, зване спастичностью. Сцастічность визначають як рухове порушення, що характеризується підвищенням рефлексів тонічного напруги, що залежить від швидкості скорочень (м'язовий тонус), а також посиленням сухожильних рефлексів, що виникають внаслідок гіперзбудливості рефлексів розтягування м'яза. Спастичність є характерною ознакою всіх поразок рухових шляхів на рівні великих півкуль головного мозку, внутрішньої капсули, середнього мозку, моста. При церебральних і стовбурових ураженнях спастичність не виникає відразу після поразки, в деяких випадках паралізовані кінцівки залишаються млявими, однак сухожильні рефлекси присутні. Спастичность пов'язана з надмірною активністю спінальних мотонейронів, вивільнених від гальмуючих впливів, і є одним з компонентів синдрому ураження центрального рухового нейрона. Своєрідне положення кінцівок свідчить про те, що деякі спинальні нейрони знаходяться в більш активному стані, ніж інші. При локалізації ураження вище спинного мозку рука кілька зігнута і пронирована, нога розігнути і витягнута. Будь-які спроби розігнути руку або зігнути ногу зустрічають через короткий проміжок часу опір, який посилюється, а потім може різко слабшати (феномен складного ножа). Якщо змінити положення кінцівки, знову виникає опір (реакції подовження і укорочення). Однак спастичність по типу складного ножа зустрічається нечасто. Для поєднаного ураження кортико-спинального та інших супрасегментарних шляхів більш характерна поява безперервного опору пасивним рухам. Захисні спинальні згинальні рефлекси, до яких відноситься симптом Бабинського, також растормаживаются, пригнічуються шкірно-м'язові абдомінальні і кремастерні рефлекси. У разі ураження головного мозку підвищені шкірні рефлекси і рефлекси розтягування м'яза можуть відзначатися в м'язах голови, кінцівок і тулуба, при двосторонньому ураженні кортико-спинального тракту розвивається псевдобульбарний параліч (дизартрія, дисфонія, дисфагія, двосторонній параліч лицьового нерва), що супроводжується зазвичай «емоційною лабільністю ». При ураженнях спинного мозку розвиваються тривалі судоми в згиначів і розгинача; вони виникають внаслідок растормаживания шкірних рефлексів. Збереження рефлексів і спастичність в паретічних м'язах в результаті спінальних уражень вказують на пошкодження низхідних рухових шляхів і цілісність сегментів, розташованих нижче рівня ураження.

  Спастичность може виникати і при відсутності паралічу кінцівок, а тільки лише при парезі, в такому випадку вона супроводжується своєрідними змінами цілеспрямованих рухів. Будь-яка спроба хворого рухати паретичной кінцівками утруднена. Порушуються окремі рухи пальців і тонкі цілеспрямовані рухи руки. Проксимальні м'язи краще контролюються. У деяких умовах з'являються синергії. Наприклад, при спробі взяти предмет розвивається сгибательная синергія в верхньої кінцівки, що складається з згинання пальців, згинання та пронації зап'ястя, згинання в ліктьовому суглобі, підняття та приведення плеча. Спроба штовхнути предмет рукою призводить до легкої пронации руки, розгинанню або сгибанию пальців, розгинанню в лучезапястном і ліктьовому суглобах, відведення руки і опускання плеча. У нижньої кінцівки разгибательная синергія (відведення стегна, розгинання в тазостегновому і колінному суглобах і підошовне згинання пальців і стопи) є більш потужною, ніж сгибательная синергія з приведенням стегна, згинанням в тазостегновому і колінному суглобах і згинанням з поворотом назад пальців стопи. Остання частина сгибательной синергії називається большебер-цовим феноменом Штрюмпелля і виникає при спробі підняти ослаблену ногу. Прикладом: розгинальній синергії є здатність до підняття тяжкості і ходьбі у хворих з майже повною гемиплегией. Існування подібних синергії свідчить не тільки про зниження активації клітин передніх рогів спинного мозку, що відповідають за довільні рухи (негативний ефект рухового порушення), а й про надлишкової рефлекторної і сінергістской діяльності в тих же скупченнях рухових нейронів (позитивний ефект ураження). Рішучі спроби зрушити паретичну кінцівку можуть викликати асоційовані (дзеркальні) руху в здорової кінцівки.

  В даний час невідомі всі нейротрансмиттери, що забезпечують процеси збудження і гальмування спінальних мотонейронів з боку кортико-спінальних, руброспінальний, вестібулоспінальних і ретікулоспінальних шляхів і периферичних чутливих аферентних шляхів. Встановлено щонайменше 5 нейротрансмітерів - ацетилхолін, норадреналін, серотонін, гліцин і гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Деякі з них, наприклад ацетилхолін, є збудливими, інші, наприклад гліцин і ГАМК, що гальмують. Проте їх локалізація не встановлена. Навіть при спастичності, коли відзначають підвищену активність нейронів, що відповідають за збудження м'язи розгиначів нижньої кінцівки і згиначів верхньої кінцівки, невідомо, чи виникає функціональний надлишок збуджуючих нейротрансмітерів, або недолік гальмують медіаторів, або ж і те й інше разом. Сучасні дані свідчать про те, що знижують спастичність препарати діють на рівні спинного мозку, змінюючи активність нейротрансмітерів. Баклофен перешкоджає вивільненню збуджуючих нейротрансмітерів, а діазепам сприяє пресинаптичне гальмування, зумовленого впливом ГАМК.

  У табл. 15. 1 представлені основні відмінності між синдромами ураження центрального і периферичного рухових нейронів.

  Таблиця 15.1. Диференціальна діагностика центрального та периферичного паралічу



  Апраксии або порушення рухових функцій Непаралітична характеру. Крім центрального та периферичного паралічів, іноді виникає втрата здатності виконувати завчені рухи, що нагадує парез кінцівок. Це стан, зване апраксией, можна охарактеризувати як порушення складних цілеспрямованих рухів, причиною якого не є слабкість, розлад координації, втрата чутливості або перешкоди при виконанні певних завдань. Набуті навички залежать від сформованих схем руху, особливо жестикуляції і діяльності, що вимагають використання різних знарядь праці та інструментів. Одного разу створені, вони запам'ятовуються і можуть відтворюватися у відповідних обставинах. Будь усвідомлена діяльність такого типу може бути розділена на кілька етапів. Спонукання до дії виникає в стимулюючої ситуації, наприклад при усній команді зробити що-небудь. У людей, краще володіють правою рукою (у правшів) і більшості людей, краще володіють лівою рукою (лівшів), нейрональні механізми сприйняття і формулювання ідеї завдання (рухова схема або зображення) певного рухового акту у відповідь на усну команду або вербальний стимул, а також відтворення даного акту розташовуються в області з'єднання лівих тім'яної та скроневої часток. Ця область (зона Верніке) пов'язана з лівобічними премоторная зонами, контролюючими руху правої руки, а звідти через мозолисте тіло з руховими зонами правої півкулі головного мозку, контролюючими ліву сторону. Розрив зв'язків зони Верніке з руховими зонами правої півкулі (найбільш часто відзначається при ураженнях серединних відділів мозолистого тіла) призводить до виникнення апраксии верхніх і нижніх кінцівок зліва, що виявляється за допомогою проб з вербальними командами.

  Основною ознакою апраксии є нездатність правильно виконати деякі дії при збереженій здатності виконувати окремі рухи, від яких ці дії залежать. Найбільш адекватною клінічної пробій спостереження за деякими діями, самостійно вчинюваними хворим, наприклад користування гребінцем, бритвою, зубною щіткою або відомими інструментами. Можна також попросити хворого помахати рукою на прощання, відсалютувати, потрясти кулаками як при гніві, послати повітряний поцілунок. У нормі ці дії легко здійснимі. Звичайно, невиконання усній або письмовій прохання може бути наслідком афазії, в результаті якої хворий не розуміє того, про що просять. Агнозия призводить до того, що хворий не дізнається інструмент або річ, яку потрібно буде використовувати для виконання завдання. Якщо ці порушення виключені, залишається специфічна рухова розлад, коли хворий розуміє, але не може згадати, яким чином слід виконувати дану дію, особливо в новій, незвичній обстановці. Хворий може мати уявлення про те, що потрібно робити, але не здатний реалізувати намічений план в точному, скоординовані дії. Апраксия проявляється також у нездатності хворого повторити жести лікаря. Іноді ці стани можуть разобщаются. Хворий без афазії не може виконати усну команду, проте здатний повторити дію, якщо воно показано жестами. Точно так само, якщо хворому просто дати інструмент в руки, він автоматично може застосувати його правильно.

  Диференціальна діагностика паралічів. При діагностиці паралічу слід враховувати локалізацію і поширення м'язової слабкості.

  Моноплегію. Під час огляду хворого з скаргами на слабкість в одній кінцівки часто виявляють слабкість і в іншої кінцівки, встановлюючи таким чином геміплегію або параплегії. Іноді, незважаючи на скарги на слабкість у всій кінцівки, виявляють ураження окремої групи м'язів. Слабкістю хворі часто називають атаксию, розлади чутливості або біль, а також механічні обмеження рухливості при артриті або ригідність, що виникає внаслідок паркінсонізму.

  Діагностичне значення може мати наявність або відсутність атрофії м'язів паретичной кінцівки.

  Параліч з помірною атрофією м'язів або без неї. Тривала нерухомість кінцівки може призвести до її атрофії. Однак у цьому випадку атрофія зазвичай не досягає такого ступеня вираженості, як це буває при захворюваннях, що призводять до денервації м'язів. Сухожильні рефлекси не змінюються. Відповідна реакція-м'язів на електростимуляцію, а також дані ЕМГ свідчать про відсутність серйозних змін.

  Найбільш частою причиною моноплегии без зменшення маси м'язів є ураження кори великих півкуль головного мозку. При ураженнях кортико-спинального тракту на рівні внутрішньої капсули, стовбура мозку або спинного мозку моноплегію виникає рідко, так як волокна, що прямують до верхньої і нижньої кінцівкам в даній області, розташовані близько один до одного. Найбільш частою причиною моноплегии є ураження судин (тромбоз або емболія) кори великих півкуль головного мозку. Крім того, подібну симптоматику можуть викликати деякі травми, пухлини, абсцес. Слабкість в одній кінцівки, особливо в нижній, може розвинутися при розсіяному склерозі або спінальної пухлини, особливо на ранній стадії хвороби. Слабкість, що виникає в результаті пошкодження кортико-спинального і субкортіко-спинального шляхів, зазвичай супроводжується спастичністю, підвищенням рефлексів, разгибательное підошовним рефлексом (симптом Бабинського).
 Однак при гострих ураженнях рухових шляхів в спинному мозку протягом декількох днів можуть відзначати зниження сухожильних рефлексів і гіпотонію (спинальний шок). Цього не відбувається у випадку неповного пошкодження або повільного розвитку патологічного процесу. Дуже рідко подібне відбувається внаслідок ураження стовбура мозку і великого мозку. Гострі ураження спінальних рухових нейронів знижують вираженість сухожильних рефлексів або призводять до їх зникнення, однак атрофії м'язів може не виникати протягом декількох тижнів. Отже, оцінюючи вираженість сухожильних рефлексів, м'язового тонусу і ступеня атрофії, слід враховувати особливості початку хвороби та її тривалість.

  Параліч, що супроводжується атрофією м'язів. Паралічу, зниження або випадання сухожильних рефлексів і зниження м'язового тонусу можуть супроводжувати видимі фасцікуляціі. При ЕМГ виявляють зменшення кількості рухових одиниць (зазвичай великих), фасцікуляціі в спокої і фібриляції. Поразка може локалізуватися в спинному мозку, корінцях або периферичних нервах. Рівень ураження можна визначити за характером розподілу слабкості в м'язах (якщо є переконливе свідчення поразки одного з нервів, корінців або спинного мозку), а також за додатковими об'єктивним і суб'єктивним неврологічним ознаками. Крім того, можна використовувати спеціальні методи обстеження (дослідження спинномозкової рідини, КТ-дослідження або магнітно-резонансне дослідження, мієлографія).

  Плечова атрофическая моноплегію (вражаюча верхні кінцівки) є відносно рідкісною патологією і може виникати при травмі плечового сплетіння в ранньому дитячому віці, поліомієліті в дитячому і дорослому віці, сирингомиелии, бічний аміотрофічний склероз або ураженнях плечового сплетіння. Стегнова моноплегію (вражаюча нижні кінцівки) зустрічається більш часто і може бути обумовлена ??поразкою грудного або поперекового відділів спинного мозку, наприклад, при травмі, пухлини, мієліті, розсіяному склерозі і т. д. Однак розсіяний склероз майже ніколи не призводить до атрофії, так само як грижа міжхребцевого диска і різні неврити рідко викликають параліч всіх або; більшості м'язів кінцівки. М'язова дистрофія може починатися з однієї кінцівки, проте з часом у хворого стає очевидним типовий; більш-менш симетричний характер ураження проксимальних відділів кінцівок і тулуба. Параліч нижньої кінцівки може бути результатом здавлювання попереково-крижового сплетення односторонньої пухлиною, розташованої в заочеревинному просторі.

  Геміплегія. Найбільш часто параліч у людини виражається в появі односторонньої слабкості у верхній і нижній кінцівках і половині обличчя. З рідкісними винятками (деякі атипові форми поліомієліту або хвороби мотонейрона) такий характер паралічу буває обумовлений поразкою низхідних рухових шляхів.

  Визначення локалізації осередку ураження, що викликав геміплегію. Локалізацію осередку ураження, як правило, встановлюють за відповідними неврологічним проявам. Поразки кори головного мозку, підкоркового білої речовини (променистий вінець) і внутрішньої капсули найчастіше призводять до слабкості або паралічу обличчя, верхньої та нижньої кінцівки на стороні, протилежної поразці. Виникнення судомних нападів або наявність дефектів мови (афазія), центральне порушення чутливості (астереогноз, порушення двомірної-просторового почуття і т. д.), анозогнозія і випадання полів зору свідчать про поразку кори або підкоркових утворень. Геміплегія в чистому, ізольованому вигляді, що вражає одночасно особа, верхню і нижню кінцівку, вказує на наявність вогнища в задньому стегні внутрішньої капсули, часто у вигляді лакуни судинного генезу.

  Поразка кортико-спинального і кортико-бульбарного тракту у верхніх відділах стовбура головного мозку призводить до паралічу обличчя, кінцівок на стороні, протилежної поразці. У таких випадках рівень ураження визначається наявністю паралічу м'язів, що іннервуються окоруховим нервом на стороні поразки (синдром Вебера), або іншими неврологічними проявами. При ураженні нижніх відділів моста розвивається параліч відвідного або лицьового нервів на однойменній стороні і парез або параліч кінцівок на протилежному боці (синдром Мійяра - Гюблера). У разі поразки самих нижніх відділів стовбура мозку, наприклад довгастого мозку, в патологічний процес втягуються мову і, іноді, глотка і гортань на стороні поразки і кінцівки на протилежній стороні. Такі альтернирующие паралічі, часто зустрічаються при ураженні стовбура головного мозку, описуються в гл. 343. Атактична геміплегія в поєднань з дизартрією або без неї також свідчить про поразку контрлатерального основи мосту.

  У рідкісних випадках гомолатеральной геміплегія (при збереженні рухів краніальних м'язів) може виникати при ураженні бокового стовпа в шийному відділі спинного мозку. Однак патологічні процеси такої локалізації часто призводять до двосторонньої симптоматиці з розвитком тетрапареза або тетраплегии. Гомолатеральной параліч у поєднанні з випаданням вібраційної чутливості і почуття положення на боці ураження і випадання температурної і больової чутливості на протилежній стороні (синдром Броун-Секара) означають одностороннє пошкодження спинного мозку (див. гл. 353).

  При геміплегії часто розвивається помірна гіпотрофія м'язів, проте вона ніколи не досягає такого ступеня вираженості, як у випадку поразки рухових нейронів на спинальному рівні. Подібна гіпотрофія в значній мірі обумовлена ??бездіяльністю кінцівки. Якщо в дитячому або ранньому дитячому віці сталося ураження рухової кори і прилеглих відділів тім'яної частки, то нормальний розвиток кісткової і м'язової системи сповільнюється. Паралізовані кінцівки, а іноді і тулуб з одного боку залишаються недорозвиненими. Цього не відбувається, якщо параліч розвинувся після того, як сформувалася велика частина кісткової системи (після періоду статевого дозрівання). При геміплегії, що розвинулася внаслідок травми спинного мозку, на рівні ураження може виникати гіпотрофія м'язів, якщо мало місце пошкодження клітин передніх рогів або передніх корінців.

  Причини гемиплегии. Серед причин гемиплегии переважають ураження судин великого мозку і стовбура головного мозку. До менш значущим причин належать травми (забій мозку, епідуральні і субдуральні гематоми) II ступеня, а також пухлина мозку, абсцес, енцефаліт, демієлінізуючі захворювання, ускладнення після менінгіту, туберкульозу та сифілісу.

  Параплегія. Параліч обох нижніх кінцівок може розвинутися внаслідок поразок спинного мозку, спінальних корінців або периферичних нервів. До слабкості в ногах у деяких випадках можуть призводити пухлини парасагіттальной області та гідроцефалія. При остропротекающая початку захворювання важко розрізнити спинальний і невральної паралічі, так як при будь-якої гострої мієлопатії спинальний шок може призвести до випадання рефлексів і слабкості. Як правило, при гострих ушкодженнях спинного мозку настає параліч всіх м'язів нижче даного рівня. У разі обширного ураження білої речовини часто виникають чутливі розлади нижче рівня ураження (випадання больової і температурної чутливості-боковий спіноталаміческій шлях, втрата вібраційної і глибокої чутливості - задні стовпи). Крім того, при двосторонньому ураженні спинного мозку порушуються функції сфінктерів сечового міхура і кишечника. Часто виникає непостійний спинальний блок (динамічна блокада, підвищення білка або цитоз). Якщо вражаються периферичні нерви, чутливі і рухові розлади частіше спостерігають в дистальних відділах кінцівок, ніж в проксимальних (за винятком идиопатического поліневриту), при цьому функції тазових органів або бувають збережені, або порушуються на нетривалий час. Порушується тактильна, вібраційна і глибока чутливість в дистальних відділах кінцівок при збереженій больовий і температурної чутливості. Рівень білка спинномозкової рідини може бути нормальним або дещо підвищеним. При дослідженні провідності нервових волокон (F-хвилі) змін, як правило, не виявляють.

  Гостра параплегия (за винятком такої при травмах і пухлинних метастазах) зустрічається відносно рідко. Іноді вона може виникати внаслідок ураження середніх відділів моста, що ушкоджує волокна, що йдуть до нижньої кінцівки, розташовані біля середньої лінії (при інфаркті мозку або центральному Понтінья міеліноліз). Найбільш частими причинами гострої параплегії (або тетраплегии) ??є спонтанна гематомієлія при крововиливі із судинної мальформації (ангіома, телеангіектазії), тромбоз спінальної артерії з інфарктом (мієломаляція), аневризма аорти, атеросклеротична оклюзія спінальних артерій, що відходять від аорти, з наступним інфарктом (мієломаляція ). Постінфекційний або поствакцинальний мієліт, гострий демієлінізуючий мієліт (хвороба Девіка - в разі поразки зорових нервів), некротизуючий мієліт, а також епідуральний абсцес або крововилив з компресією спинного мозку схильні до більш повільного розвитку, однак можуть мати і гострий початок. Поліомієліт (у тих країнах, де не проводять тотальної імунізації населення) може виражатися руховими розладами в поєднанні з менінгітом і його слід відрізняти від інших гострих мієлопатії.

  У людей середнього і старшого віку подострая або хронічна параплегия може розвинутися при розсіяному склерозі, підгострій поєднаної дегенерації, пухлини спинного мозку, грижі міжхребцевого диска шийного відділу хребта та шийному спондилезе, сифилитическом менінгомієліт, хронічних епідуральних інфекційних процесах (грибкових та інших гранулематозних поразках), захворюваннях рухової системи, сімейної спастической параплегії, сирингомиелии (див. гл. 353). Проводячи диференціальну діагностику, слід враховувати деякі різновиди поліневриту і поліміозіта, так як вони також можуть призводити до параплегії. Спадкова атаксія Фридрейха і сімейна параплегия, прогресуюча м'язова дистрофія і хронічні форми поліневриту мають тенденцію починатися в пізньому дитячому і підлітковому віці, а потім повільно прогресувати.

  Параплегія (або парапарез) може виникати при ураженні проекційних зон для нижньої кінцівки в корі головного мозку. Причиною гострої параплегії можуть бути інфаркти мозку артеріального (передні мозкові артерії) або венозного (верхній сагітальний синус і вени дрібнішого калібру) походження. Джерелом хронічної асиметричної параплегії може служити парасагіттальная менінгіома. Зазвичай про поразку головного мозку свідчать і інші симптоми, такі як сплутаність свідомості, ступор або судомні напади, що полегшує диференціальну діагностику.

  Тетраплегія. Можливі причини виникнення тетраплегии подібні з такими при параплегії, за винятком того, що поразка спинного мозку найчастіше розташовується на рівні шийного відділу і рідше - грудного та поперекового. Якщо вогнище ураження розташовується в нижніх шийних сегментах і охоплює передню частину спинного мозку, наприклад при оклюзії передньої спінальної артерії, виникає млявий параліч верхньої кінцівки з випаданням сухожильних рефлексів і спастичний параліч нижньої кінцівки (синдром передньої спінальної артерії). Є лише кілька принципових відмінностей між синдромами тетра-і параплегії. Повторні церебральні судинні розлади можуть привести до двосторонньої гемиплегии, зазвичай у поєднанні з псевдобульбарним паралічем.

  Ізольований параліч. Параліч ізольованою групи м'язів зазвичай свідчить про поразку одного або більше периферичних нервів. Діагностика ураження окремого периферичного нерва грунтується на наявності слабкості або паралічу м'яза або групи м'язів і погіршення або втрати чутливості в зоні іннервації цікавить нерва (гл. 355). При повній перерезке чи важкого травмування периферичного нерва зазвичай виникає а-трофі м'язів, що іннервуються даними нервом, і випадання сухожильних рефлексів. Можуть також з'являтися трофічні зміни шкіри, нігтів і, підшкірної жирової клітковини. Особливо важливо встановити, чи є поразка тимчасовим (блокада проведення) або є порушення цілісності аксонів, що вимагає для свого відновлення регенерації нерва. Значну цінність в таких випадках являє ЕМГ 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Рухова система"
  1.  Базальні ядра
      рухові функції,. відмінні від таких, контрольованих пірамідним (кортико-спінальних) трактом. Термін екстрапірамідний підкреслює це розходження і відноситься до ряду захворювань, при яких уражаються базальні ядра. До сімейних захворювань відносять хвороба Паркінсона, хорею Гентінгтона і хвороба Вільсона. У цьому параграфі розглядається питання про базальних ядрах і описуються об'єктивні і
  2.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      рухові реакції, стогони або збудження. Хоча свідомість відноситься до психологічних і філософських категорій, відмінність між рівнем неспання або свідомості і змістом свідомості або усвідомленим поведінкою має фізіологічне значення. Неспання або стан настороженості підтримується дифузійної системою нейронів верхніх відділів стовбура головного мозку і зорового бугра,
  3.  Правець
      рухових систем. Генералізована м'язова ригідність пов'язана з безконтрольним надходженням аферентних стимулів у центральну нервову систему з периферії. При посиленні стимуляції наступають судоми. Правцевий токсин володіє і іншими властивостями. На периферичному рівні він, подібно ботулінічного токсину, викликає нервово-м'язову блокаду і шляхом безпосереднього впливу викликає
  4.  ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ В НЕВРОЛОГІЇ
      рухової системи. Електроенцефалографія (ЕЕГ) ЕЕГ є частиною клінічного обстеження пацієнта при підозрі на ураження мозку; її використовують також для оцінки залучення центральної нервової системи (ЦНС) при багатьох захворюваннях. Крім запису в спокої, зазвичай проводяться і так звані проби зі стимуляцією. 1. Пацієнту пропонують робити глибокі дихальні
  5.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      рухового нейрона) А. Бічний аміотрофічний склероз Б. Спинальні аміотрофії 1. Сімейна спінальна аміотрофія дитячого віку (хвороба Верднига - Гоффманна) 2. Юнацька спінальна аміотрофія (хвороба Вольфарта - Кугельберга - Веландер) 3. Інші форми сімейних спінальних аміотрофій В. Первинний бічний склероз Г. Спадкова спастична параплегія VII. Синдроми поєднання
  6.  АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      руховим розладам. Геномні дефекти, як точкові мутації, так і хромосомні аномалії, можуть обумовлювати глибокі порушення розвитку ЦНС. Для знайомства зі специфічними нозологічними формами, часто є рідкісними і навіть обмеженими однією сім'єю, читачеві слід звернутися до керівництва з генетики людини. Хромосомні аномалії майже неминуче викликають дефекти розвитку
  7.  Генетичні анамалия у с.г. тварин
      рухової системи. Аномалії центральної нервової системи виявлені у 5,9% поросят, серед них роздвоєний мозок і водянка мозку. Заращение прямої кишки, тонких кишок або їх неповний розвиток виявлені у 30% поросят, а різні грижі і асцит - у 6,8%. «Заяча губа», розщеплення піднебіння, ріноцефаліт та інші аномалії лицьової частини голови знайдені у 6,1%; гермафродитизм, незарощення сечоводу,
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      руховим занепокоєнням. II. Період задухи, характеризується розвитком експіраторной задишки різного ступеня вираженості. Пароксизмальний кашель і свистячі хрипи вважаються еквівалентами задухи. Деякі автори виділяють Кашльові астму, без розвитку типового нападу задишки. Початок періоду задухи залежить від варіанту перебігу бронхіальної астми:-Так для екзогенними астми властиво
  9.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      руховими і чутливими порушеннями, м'язовими атрофіями. У важких випадках можуть виникнути парези й паралічі. Порушення мозкового кровообігу обумовлені васкулітом судин головного мозку. - Ураження печінки спостерігається у 60% -80% хворих. Супроводжується підвищенням патологічних функціональних проб: тимоловой, сулемовой, формоловая. - Зміни з боку шлунково-кишкового
  10.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      руховими порушеннями, змінам і чутливості, зниженням зору та іншими зоровими розладами (диплопии, гемианопсии, фотопсіі), моторною афазією, дисфагією, дизартрією, системним запамороченням з блювотою, ністагмом, епілептиформними припадками. Як було сказано у веденні ризик розвитку інсультів дуже тісно корелює з цифрами АТ. Гіпертензивна ангіоретіноскопія.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...