Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

ДЦП як аутоімунне запалення. Патологія ІКС (імуно-компетентної системи) при ДЦП

Про можливість формування запального процесу аутоімунної природи в мозку дітей, згодом страждають на ДЦП, пишуть багато авторів (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; Н.І.Попова, 1974, 1978; В.Д.Левченкова, 1983; Г.Г.Шанько, Е.С . Бондаренко, 1990 та ін.) Як експериментально, так і в клініці ДЦП була показана кореляція між особливостями ураження ЦНС і характером змін імунного гомеостазу (А.С.Семенов, Б.Л.Жізневскій, 1994). Однак тривають пошуки імунологічних маркерів , що дозволяють давати індивідуальний прогноз щодо перебігу захворювання, проводити моніторинг над ефективністю терапії (А.С.Семенов, Б.Л.Жізневскій, 1994).

Неспецифічне запалення аутоімунної природи обумовлено реакцією гіперчутливості уповільненого типу, головну роль в якій грають Т-лімфоцити. Активні Т-лімфоцити зосереджуються в мозку, де вражають нервові клітини з порушеною структурою і функціонально ослаблені (Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко, 1990). Антитіла до мозкової тканини, які виявляються в крові хворих ДЦП, можуть надходити до них від матерів через плаценту (О.В.Іванова, А.І.Аутеншлюс, 1990). Ступінь підвищення кількості антитіл пропорційна тяжкості захворювання. Максимальний рівень антитіл виявляється до моменту народження дитини. З віком кількість антитіл зменшується , тому що вони зв'язуються з антигенами мозку. На підставі цього поруч авторів (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1984, 1989, 1996; І.А.Скворцов, 1993, 1995 та інші) був зроблений найважливіший висновок про те, що процес пошкодження мозку при ДЦП продовжується і постнатальному періоді. Виявлено, що у дітей з ДЦП з перших днів життя знижені показники Е-розеткоутворюючих функції Т-лімфоцитів. У них виявляються істотні відхилення імунних показників: наявність цитотоксичних протівомозгових антитіл у крові, кількісна та якісна недостатність T-і B-лімфоцитів (К.А.Семенова з співавт., 1989; В.Е.Штеренберг з співавт., 1986). У тканині великих півкуль і мозочка у загиблих дітей, що страждали ДЦП, виявляються переважно лимфоидно -клітинні інфільтрати, характерні для запалення імунної природи (Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко, 1990).

Більш ніж двадцятирічні дослідження співробітників Російського науково-методичного центру відновного лікування дітей з церебральними паралічами , ініціатором та ідейним натхненником яких з 1968 р. є проф. К.А.Семенова, вперше показали істотну роль у патогенезі ДЦП нейроіммунного конфлікту в системі мати-плід, що приводить до порушення розвитку як ЦНС, так і імунокомпетентних системи (ІКС) плода. Ці дослідження продемонстрували, що у хворих перинатальною енцефалопатією та ДЦП при аналізі пуповинної крові, а також крові новонароджених і дітей наступних років життя має місце складна патологія ІКС, яка може лежати як в основі незахищеності дитини від інфекційних захворювань, так і виступати основоположним ланкою процесів демієлінізації нервових волокон та імунного цитолитического ефекту в нейронах різних структур мозку (К.
А.Семенова, 1994). Зокрема, були виявлені не тільки порушення функціональної активності Т-лімфоцитів, а й зміни співвідношення їх субпопуляцій і змісту нейроспецифічні енолази (А.С.Семенов, 1981-1988; І.П.Лазаренко, 1988 - цит. по: К.А.Семенова, 1994). Були виявлені антитіла до білку S-100 - основного білка мієліну, розкриті деякі інші феномени, з чим може бути пов'язаний імунний цитолитический ефект (К.А.Семенова, 1994).

К.А.Семенова (1994) та інші автори (К.А.Семенова, 1978 -1984, 1990; К.А.Семенова і співавт., 1983, 1989; К.А.Семенова, І.П.Мамонова, 1984; І.П.Мамонова, 1985) показали, що найбільш вірним доказом значення порушень ІКС в патогенезі ДЦП є сприятливий ефект дії імуномодуляторів на перебіг цього захворювання.

У дітей, які страждають на ДЦП, за даними А.С.Семенова, Н.Т.Яковлевой (1981 - цит. по: С.Ф . Семенов, К.А.Семенова, 1984), виявляються всі компоненти запалення, викликаного на основі реакції гіперчутливості уповільненого типу: а складна патологія клітинного імунітету, в якій активність Т-лімфоцитів як кілерів обгрунтовується досить чітко, особливо у найбільш тяжкохворих, б наявність органоспецифічних антитіл, здатних проявляти цито-і міелолітіческое дію; в судинний компонент цієї реакції і г демиелинизация нервових волокон, які виявляються при патоморфологічних дослідженнях. Тому в певних умовах внутрішньоутробно почалася церебральна патологія може бути пов'язана з розвитком реакції гіперчутливості уповільненого типу ще у внутрішньоутробному періоді життя і продовжуватися постнатально протягом місяців і років, тому що вона має властивість саморозвитку (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984).

На думку К.А.Семенова (1996 ), складні порушення імунної системи, які виявляються у дітей з перинатальною енцефалопатією (що є першим проявом ДЦП), що народилися від матерів, що страждали різними інфекційними захворюваннями до або під час вагітності - цитомегалії, герпесом, грипом і іншими, а також мали різні шкідливості в період вагітності , дають підставу не розглядати ДЦП тільки як резидуальная захворювання. Мабуть, поряд з резидуальних явищами, що виникають на підставі механічної родової травми, наслідків порушення мозкового кровообігу, можуть мати місце і поточні процеси типу аутоімунного неспецифічного запалення. Це положення зобов'язує до ретельного аналізу анамнезу матері і батька, до спостереження за динамікою захворювання дитини протягом не тільки періоду раннього його розвитку, а й ряду років.

Н.І.Лісяний з співавт.
(1994) обстежили 28 хворих з різними формами дитячого церебрального паралічу у віці 4-6 років і виявили грубі порушення в системі регуляторних клітин (хелпери, супресори, їх кількість, активність) і показали наявність нейроспецифических антигенів в сироватці хворих з тяжко протікають формами захворювання, свідчать про розвиток у них аутосенсибилизации до антигенів мозку. Встановлено порушення в експресії дифференцировочного антигенів. У більшості хворих було знижено кількість ЦД2-позитивних клітин, порушено співвідношення між основними субпопуляціями лімфоїдних клітин (Т / В) за рахунок вираженого зниження кількості В-лімфоцитів. Пролиферативная активність Т-лімфоцитів була в межах норми, однак у більшості хворих відсутня активність індометацінчувствітельних супресорів. Автори виділили два варіанти імунного статусу при ДЦП: 1-й - з нормальним співвідношенням регуляторних клітин (СД4/СД8) і з збереженій популяцією індометацінчувствітельних супресорів, з нормальним співвідношенням Т-і В-лімфоцитів і кількістю нейроспецифічні енолази в сироватці крові та 2-й - з збоченим регуляторним індексом СД4/СД8. У цих хворих мало місце підвищений вміст хелперів, кількісний і функціональний дефіцит супресорів, високе співвідношення між основними субпопуляціями лімфоїдних клітин за рахунок вираженого зниження кількості В-лімфоцитів, а вміст нейроспецифічні енолази в сироватці крові було дворазово підвищено. Дану групу хворих склали діти з більш важким варіантом клінічного перебігу захворювання.

Тим часом Д. С. Саркісов (Структурні ..., 1987) попереджає, що то першорядне значення, яке нерідко надають імунним порушень в розвитку багатьох хвороб, вельми проблематично і не завжди доведено, тому що етіологія переважної більшості цих хвороб поки невідома. Важливо і те, продовжує автор, що у випадках, коли етіологічний фактор відомий і проводиться відповідна етіологічна терапія, хворий одужує, а що виникли по ходу хвороби порушення імунної системи ліквідуються. Недарма деякі автори зараз користуються терміном "антитіла-свідки" (Л.А.Калашнікова, 1997).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ДЦП як аутоімунне запалення. Патологія ІКС (імуно-компетентної системи) при ДЦП "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично обумовленого недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  4. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5. ПАТОГЕНЕЗ.
    Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Згідно даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
  6. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  8. виразковий коліт
    запальне захворювання товстої кишки, що вражає, як правило, слизову оболонку прямої та інших відділів товстої кишки, що має рецидивуючий або безперервне хронічний перебіг. Етіологічний фактор виразкового коліту точно не встановлений. Періодично робляться спроби пов'язати це захворювання з яким інфекційним агентом, в останні роки , наприклад, з вірусом кору або паличкою
  9. Запальні захворювання внутрішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
    Визначення поняття. До запальних захворювань внутрішніх геніталій у дівчаток і дівчат ставляться ендоцервіцит, ендометрит, сальпінгоофорит, периметрит, пельвіоперитоніт. Як і при вульви-вагінітах, запальні процеси внутрішніх статевих органів поділяються на неспецифічні (частіше) і специфічні (рідко). По локалізації найчастіше зустрічаються сальпінгоофорити. Частота. За останні
  10. Пневмонії
    ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека