загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інші захворювання нирок, пов'язані з ураженням канальців і інтерстицію

Більшість форм пошкодження канальців зачіпає і інтерстицій. Розрізняють ішемічні або токсичні ушкодження канальців, що призводять до гострого некрозу канальців і ОПН, а також запальні зміни канальців і інтерстицію.

Гострий некроз канальців характеризується руйнуванням епітеліальних клітин, що є найчастішою причиною ОПН, яка характеризується гострим придушенням функції нирок і сечовиділення (виводиться менше 400 мл сечі протягом 24 год). ОПН розвивається при таких захворюваннях: закупорки судин, викликаної дифузним залученням внутрішньониркових судин, наприклад, при узелковом поліартеріїті, злоякісної гіпертензії та гемолітико-уремічний синдром; важких гломерулярних захворюваннях, таких як швидко прогресуючої гломерулонефрит; гострому тубулоинтерстициальном нефриті, пов'язаному найчастіше з гіперчутливістю до ліків ; масивної інфекції (пієлонефрит), особливо що супроводжується папілярним некрозом; ДВС-синдромі; закупорці сечовивідних шляхів пухлинами, пережатии уретри гіпертрофованої простатою або згустками крові; гострому некрозі канальців.

Гострий некроз канальців є оборотним пошкодженням нирок і пов'язаний з періодом неадекватного кровотоку в периферичних органах, зазвичай супроводжуються вираженою гіпотензією та шоком. Різновид гострого некрозу канальців, що розвивається при шоці, називають ішемічним гострим некрозом канальців. Переливання несумісної крові і гемолітичні кризи іншої природи, що викликають гемоглобинурию, а також важкі ушкодження скелетних м'язів, що супроводжуються міоглобулінуріей, призводять до розвитку змін, що нагадують ішемічний гострий некроз канальців. Це так званий гострий некроз канальців, пов'язаний з пігментами. Другий різновид - нефротоксичний гострий некроз канальців, який пов'язаний із застосуванням численних ліків, таких як гентаміцин і інші антибіотики, рентгеноконтрастні речовини, отрути, у тому числі важкі метали (наприклад, ртуть) і органічні розчинники (наприклад, чотирихлористий вуглець).

Критичною фазою як при ішемічному, так і нефротоксичний гострому некрозі канальців є їх пошкодження. Епітеліальні клітини канальців особливо чутливі до аноксії, вони також схильні до дії токсинів. Деякі фактори привертають до токсичного пошкодження канальців: поверхневий електричний заряд, необхідний для канальцевої реабсорбції, активні транспортні системи для іонів і органічних кислот, а також здатність до ефективної концентрації. Ішемія викликає численні структурні та функціональні порушення в епітеліальних клітинах. Функціонально важливою подією є втрата клітинами полярності. Так як мозкова речовина отримує меншу частину кровотоку, воно особливо чутливо до ішемії. Таким чином, уражаються кортикальні і медулярний канальці, включаючи функціонально важливий товстий відділ висхідної частини петлі нефрона. Одного разу з'явившись, пошкодження канальців призводить до розвитку гострої ниркової недостатності. Пошкодження канальців викликає спазм прегломерулярних артеріол, приводячи до зниження СКФ допомогою гломерулярної-тубулярного механізму зворотного зв'язку.
трусы женские хлопок
Спазм судин активує ренін-ангіотензинову систему. У розвитку спазму судин беруть участь ренін, аденозин, тромбоксани і ендотелін. Крім того, має значення втрата активності судинорозширювальних факторів (простагландин, окис азоту). Пошкодження канальців може саме по собі призводити до олігурії, оскільки залишки канальців можуть блокувати шляхи відтоку сечі і викликати підвищення внутріканальцевой тиску і одночасно зменшення СКФ. Рідина із зруйнованих канальців може проникати в інтерстицій, приводячи до підвищення інтерстиціального тиску і колапсу канальців. Є дані про прямому дії токсинів на коефіцієнт ультрафільтрації стінки гломерулярних капілярів.

Який з цих механізмів найбільш важливий у розвитку олігурії, неясно, але очевидно, що для її розвитку необхідна їх комбінація. Один з цих механізмів може бути переважаючим залежно від ушкоджує.

Ішемічний гострий некроз канальців характеризується фокальним некрозом канальців в багатьох ділянках по ходу нефрона і часто супроводжується розривами базальних мембран (тубулорексис) і оклюзією просвіту канальців циліндрами. Некроз канальців часто ледь помітний, але іноді буває сильно виражений. Пряма частина проксимального канальця і ??висхідна товста частина петлі нефрона (петлі Генле) в мозковій речовині нирок зазвичай найбільш уразливі, але місцеві некротичні зміни зустрічаються і в дистальному канальці, часто поряд з циліндрами. Еозинофільні гіалінові циліндри, так само як і пігментовані зернисті циліндри, вельми поширені, особливо в дистальних канальцях і збірних трубках. Ці циліндри складаються головним чином з білка Тамма-Хорсфалла - специфічного сечового глікопротеїну, який в нормі секретується клітинами висхідного товстого відділу петлі нефрона і дистальних канальців і пов'язаний з гемоглобіном, миоглобином та іншими білками плазми.

Іншими найбільш поширеними ознаками ішемічного гострого некрозу канальців є інтерстиціальний набряк і накопичення лейкоцитів в розширених прямих судинах, що продовжують виносять артеріоли юкстагломерулярних клубочків (vasa recta). Часто зустрічаються ознаки регенерації епітелію: сплощені епітеліальні клітини з гіперхромними ядрами і фігурами мітозу. З плином часу в канальцях можуть бути настільки виражені відновні процеси, що від пошкодження не залишається і сліду.

Токсичний гострий некроз канальців починається з їх пошкодження, найбільш помітного в проксимальних звивистих канальцях. Цей некроз може бути неспецифічним, але іноді чітко пов'язаний з ушкоджувальними агентами. При отруєнні хлоридом ртуті деякі клітини можуть містити великі ацидофільні включення. Пізніше ці клітини повністю некротизируются і слущиваются в просвіт канальців, а також можуть піддаватися кальцифікації. При впливі чотирихлористого вуглецю, навпаки, нейтральні ліпіди накопичуються в пошкоджених клітинах. Етиленгліколь викликає помітне набухання і гідропічну або вакуольна дистрофію проксимальних звивистих канальців. Кристали оксалату кальцію часто виявляють у просвіті канальців при дії отрут.

Клінічний перебіг гострого некрозу канальців має три стадії: початкову, основну і стадію одужання.
При ішемічної формі гострого некрозу канальців домінує початкова стадія, яка триває близько 36 ч. Про поразку нирок в цю стадію свідчать незначне зменшення сечовиділення (олігурія) і збільшення азоту сечовини в крові. Олигурию можна пояснити транзитним зниженням кровотоку в нирках. Основна стадія гострого некрозу канальців характеризується стійкою олігурією, що досягає 400 мл на день і протікає з затримкою солі та води, збільшенням рівня азоту сечовини в крові, гиперкалиемией, метаболічним ацидозом та іншими проявами уремії, домінуючими в цю фазу. При відповідному контролі за балансом води та електролітів, включаючи діаліз, олігуріческого кризу можна уникнути. У стадію одужання спостерігається збільшення об'єму сечі, який може досягати 3 л в день. Канальці ще пошкоджені, тому триває втрата води, іонів натрію і калію з сечею. Основною клінічною проблемою в цей період є гіпокаліємія. У цю стадію підвищена сприйнятливість до інфекції. Разом з тим представляється можливим відновлення функції ниркових канальців з поліпшенням їх концентрує здатності. Рівні азоту сечовини в крові і креатиніну можуть повертатися до норми. Незначні порушення функції канальців спостерігаються протягом місяців, але у більшості хворих, що дожили до стадії одужання, відбувається повне відновлення функції нирок.

Рефлюксна нефропатія. Це найбільш поширена форма хронічного пієлонефриту. Залучення в патологічний процес нирок при рефлюксной нефропатії виявляється в ранньому дитячому віці як результат нашарування сечової інфекції на вроджений везікоуретеральний і внутрішньонирковий рефлюкс. Рефлюкс може бути одно-і двостороннім. Таким чином, пошкодження нирок може виражатися рубцюванням і атрофією однієї або обох нирок і закінчуватися хронічною нирковою недостатністю. Везікоуретеральний рефлюкс зазвичай викликає пошкодження нирок без інфекції (стерильний рефлюкс).

При хронічному пієлонефриті нирки нерівномірно зморщені, а при двосторонньому ураженні асиметричні. При хронічному гломерулонефриті нирки, навпаки, піддаються дифузному і симетричному зморщення. В основі хронічного пієлонефриту лежить утворення грубих, дискретних, кортікомедуллярних рубців, пов'язаних з розширеними і деформованими чашечками. Кількість рубців коливається від одного до декількох, вони можуть зустрічатися в одній або обох нирках. Більшість рубців знаходиться у верхніх і нижніх полюсах нирок, що збігається з частотою рефлюксу в цих ділянках.

Незвичайною і відносно рідкісною формою хронічного пієлонефриту є ксантогранулематозний пієлонефрит, який характеризується накопиченням пінистих макрофагів, плазматичних клітин, лімфоцитів, поліморфно-ядерних лейкоцитів і гігантських клітин. Захворювання пов'язане з інфікуванням паличкою протея (Proteus) і обструкцією; утворюються великі жовто-оранжеві вузлики, які зовні можна сплутати з нирково-клітинним раком.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Інші захворювання нирок, пов'язані з ураженням канальців і інтерстицію "
  1. уратних нефропатія
    У осіб з гіперурикемічну захворюваннями зустрічаються три види уратной нефропатії. Гостра сечокисла нефропатія. Вона виникає при випаданні кристалів сечової кислоти в ниркових канальцях, в основному в збірних трубках, що призводить до обструкції нефронів і розвитку гострої ниркової недостатності. Цей тип нефропатії частіше зустрічається у хворих лейкозами та лімфомами, що зазнали
  2. Хронічний гломерулонефрит
    Під хронічним гломерулонефритом розуміють термінальну стадію гломерулярних захворювань. Постстрептококовий гломерулонефрит рідко передує хронічного. У хворих із швидко прогресуючим захворюванням, якщо вони переживають гострий епізод, зазвичай розвивається хронічний гломерулонефрит. Мембранозна нефропатія, мембранопроліферативний гломерулонефрит і IgA-нефропатія повільно прогресують в
  3. Гострий пієлонефрит
    Гострий пієлонефрит - гостре запальне захворювання нирок з локалізацією патологічного процесу в міжклітинної тканини, ураженням канальців, кровоносних і лімфатичних судин ниркової строми. Останнім часом розглядається як синонім гострого інфекційного тубулоинтерстициального нефриту. Виділяють первинний тубулоінтерстіціальний нефрит, розвивається без будь-якого попереднього
  4. Список використаних джерел
    . Алексєєв В.Г Діагностика та лікування внутрішніх хвороб Хвороби нирок, М: Медицина, 1996; 2. Б.Ю. Альтшулер, С.С. Раков, Г.А. Ткачов. Методичні аспекти лабораторного визначення низьких концентрацій білка в біологічних рідинах (досвід застосування математичного аналізу). Питання медичної хімії, № 4, 2001; 3. Витворт Дж.А Керівництво по нефрології, М.: Медицина, 2000; 4. Шулутко
  5. Гиперкальциемия і нефрокальциноз
    Захворювання, що характеризуються гіперкальціємією, такі як гіперпаратиреоїдизм, мієломна хвороба, інтоксикація вітаміном D, метастази в кістки або надлишкове потрапляння кальцію в організм (синдром лужного молока), можуть зумовити утворення кальцієвих каменів і випадання кальцію в нирці (нефрокальциноз). Виражений кальциноз при деяких захворюваннях може призвести до розвитку
  6. Оцінка функції нирок
    Точна оцінка функції нирок заснована на даних лабораторних досліджень (табл. 32-1). Пошкодження нирок може бути обумовлено дисфункцією клубочків і / або канальців, а також обструкцією сечовивідних шляхів. Оскільки дисфункція клубочків має найбільш важкі наслідки і її відносно просто виявити, широкого поширення набули лабораторні тести, що дозволяють визначити швидкість
  7. Діуретики
    Діуретики збільшують сечовиділення в результаті зниження реабсорбції Na + і води. Діуретики класифікують відповідно до механізмами їх дії. Прийнята класифікація не вважається досконалої, оскільки багато діуретики володіють відразу декількома механізмами дії. У цьому розділі для кожної групи діуретиків описаний лише основний механізм дії. Більшість діуретиків впливають на
  8. Хронічний пієлонефрит
    Хронічний пієлонефрит - тривалий неспецифічний інфекційно-запальний процес з переважним і первісним ураженням інтерстиціальної тканини, чашково-мискової системи і канальців нирок з подальшим залученням клубочків і судин нирок. Етіологія. Хронічний пієлонефрит викликається різними видами інфекції: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
  9. Кліренс креатиніну
    Як вже обговорювалося в гол. 31, вимір кліренсу креатиніну є найбільш достовірним методом клінічної оцінки ниркової функції (точніше - СКФ). Зазвичай вимірювання проводять протягом 24 год, однак визначення кліренсу креатиніну протягом 2-х годин є досить точним і більш зручним для практики. Кліренс креатиніну, рівний 40-60 мл / хв, відповідає легкого дисфункції нирок. Кліренс
  10.  Обмін калію в нормі
      У нормі доросла людина споживає в середньому 80 мекв калію на добу (від 40 до 140 мекв). Близько 70 мекв калію виділяється з сечею, 10 мекв - через шлунково-кишковий тракт. Ниркова екскреція калію коливається від 5 мекв / 'л до 100 мекв / л. Практично весь фільтрується нирковими клубочками калій реабсорб-руется в проксимальних канальцях і петлі Генле. Виділення калію з сечею відбувається за рахунок
  11.  Словник
      Аденома передміхурової залози - доброякісна гіперплазія органу. Азотемія - підвищення в крові рівня залишкового азоту, головним чином, сечовини та креатиніну. Альпорта синдром - поєднання спадкового гломерулонефриту, глухоти і різних уражень очей (дислокація кришталика, задня катаракта, дистрофія рогівки), як правило, розвивається у хлопчиків. Амілоїдоз - відкладення в
  12.  Захворювання сечостатевої системи
      Основна функція нирок - фільтрація і виведення продуктів метаболічного розпаду, і підтримку водно-сольового балансу організму. Порушення цих функцій призводять до зниження фільтраційно-функціональної здатність нирок, накопичення в крові токсичних речовин, інтоксикації організму. Саме тому первинна картина захворювання нирок, як правило, має характер порушень обмінних процесів -
  13.  Инкреторная функція нирок
      Основним речовиною, що утворюється в епітеліоїдних клітинах юкстагломерулярного апарату і володіє гормональною активністю, є ренін. Він грає роль ключового компонента ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що забезпечує в фізіологічних умовах регуляцію артеріального тиску. Ренін має істотне значення в генезі артеріальної гіпертензії. Під впливом ангіотензину в
  14.  Проксимальний звивистих каналець
      У проксимальних звивистих канальцях зворотному всмоктуванню піддається 65-75% води і натрію, які містяться в протікає по них фільтраті. Відзначимо, що реабсорбується изотоническая рідина, тобто містить пропорційне {foto90} Рис. 31-1. Схема будови нефрона. (З: Ganong WF Review of Medical Physiology, 14th ed. Appleton & Lange, 1989; з дозволу.) Кількість води і
  15.  Вади розвитку нирок і сечовивідних шляхів
      Поликистозная хвороба нирок інфантильного типу (поликистозная хвороба нирок I типу, аутосомно-рецесивне полікістозних захворювання нирок) проявляється двостороннім симетричним збільшенням нирок в результаті заміщення паренхіми вдруге розширеними збиральними канальцами без проліферації сполучної тканини. Прогноз несприятливий. Смерть настає від ниркової недостатності. Акушерська
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...