Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Інші причини раптової смерті

Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом цілого ряду порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, вроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатія і міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легені призводить до циркуляторного колапсу і смерті протягом декількох хвилин приблизно в 10% випадків. Деякі хворі гинуть через якийсь час на тлі прогресуючої правошлуночкової недостатності та гіпоксії. Гострого циркуляторного колапсу можуть передувати невеликі емболії, що виникають з різними інтервалами перед летальним нападом. Відповідно до цього призначення лікування вже в цій продромальной, сублетальні фазі, включаючи антикоагулянти, може врятувати хворому життя (див. гл. 211). Серцево-судинний колапс і раптова смерть є рідкісними, але цілком можливими ускладненнями інфекційного ендокардиту (див. гл. 188).



Стани, пов'язані з серцево-судинним колапсом і раптовою смертю у дорослих



Ішемічна хвороба серця внаслідок коронарного атеросклерозу, включаючи гострий інфаркт міокарда

Варіантна стенокардія Принцметала; спазм коронарних артерій Уроджена коронарна хвороба серця, включаючи вади розвитку, коронарні артеріовенозні свищі Емболія коронарних судин

Придбана неатеросклеротичних коронарна хвороба, включаючи аневризми при хворобі Кавасакі

МІОКАРДІАЛЬНОГО мости, які помітно порушують перфузію Синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта

Спадкове або придбане подовження інтервалу Q-T, з або без вродженої глухоти

Поразка синусно-передсердного вузла

Передсердя-шлуночкова блокада (синдром Адамса - Стокса - Морганьї) Вторинне ураження провідної системи: амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, дистрофічна міотонія

Токсичність фармакологічних препаратів або ідіосинкразія до них, наприклад до наперстянці, хінідину

Електролітні порушення, особливо дефіцит магнію і калію в міокарді

Поразки клапанів серця, особливо аортальний стеноз

Інфекційний ендокардит

Міокардит

Кардіоміопатії, зокрема ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз

Модифіковані дієтичні програми боротьби із зайвою масою тіла, засновані на прийомі рідини і білка

Тампонада перикарда

Пролапс мітрального клапана (надзвичайно рідкісна причина раптової смерті)

Пухлини серця

Розрив і розшарування аневризми аорти

Легенева тромбоемболія

Цереброваскулярні ускладнення, зокрема кровотечі





В останні роки було виявлено ряд станів, які є менш частими причинами раптової смерті. Раптова кардіальна смерть може бути пов'язана з проведенням модифікованих дієтичних програм, спрямованих на зниження маси тіла із застосуванням рідини і білків. Відмінними ознаками цих випадків є подовження інтервалу Q-T, а також виявлення при аутопсії менш специфічних морфологічних змін серця, типових, однак, для кахексії. Первинна дегенерація атріовентрикулярної провідної системи з або без відкладень кальцію або хряща може призвести до раптової смерті при відсутності тяжкого коронарного атеросклерозу. Тріфасцікулярная атріовентрикулярна (АВ) блокада часто виявляється при цих станах, які більш ніж у двох третинах випадків можуть бути причиною хронічної АВ блокади у дорослих (див. гл. 183). Однак ризик раптової смерті значно вище при порушеннях провідності, поєднаних з ішемічною хворобою серця, ніж при ізольованому первинному пошкодженні провідної системи. Електрокардіографічні ознаки подовження інтервалу Q-Т, втрата слуху центрального походження та їх аутосомное рецесивне спадкування (синдром Ервела-Ланге-Нільсена) зустрічаються у великої кількості осіб, які перенесли фібриляцію шлуночків.
Є дані про те, що ті ж електрокардіографічні зміни та електрофізіологічних нестабільність міокарда, що не сполучається з глухотою (синдром Романо-Уорда), успадковуються за аутосомно-домінантним типом.

Електрокардіографічні зміни при цих станах можуть проявитися тільки після фізичного навантаження. Загальний ризик раптової смерті в осіб з подібними порушеннями становить приблизно 1% на рік. Вроджена глухота, непритомність в анамнезі, приналежність до жіночої статі, підтверджена тахікардія за типом torsades de pointes (див. нижче) або фібриляція шлуночків є незалежними факторами ризику раптової серцевої смерті. Хоча видалення лівого зірчастого вузла надає транзиторне профілактичну дію, зцілення при цьому не настає.

Інші стани, що поєднуються з подовженням інтервалу Q-Т і підвищеною тимчасової дисперсією реполяризації, такі як гіпотермія, прийом ряду лікарських препаратів (включаючи хннідін, дизопірамід, новокаїнамід, фенотіазинові похідні, трициклічні антідецрессанти), гіпокаліємія, гіпомагнезіємія і гострий міокардит, поєднуються з раптовою смертю, особливо якщо при цьому розвиваються також епізоди torsades de pointes, варіанти швидкої шлуночкової тахікардії з виразними електрокардіографічними і патофизиологическими ознаками (див. гл. 184). Зупинка або блокада синусно-передсердного вузла з наступним пригніченням нижчерозташованих пейсмекеров або синдром слабкості синусового вузла, супроводжуваний зазвичай порушенням функції провідної системи, також може призвести до асистолії. Іноді фіброми і запальні процеси в області синусно-передсердного або передсердно-шлуночкового вузлів можуть призводити до раптової смерті в осіб без наявних раніше ознак захворювання серця. Раптові розриви сосочкового м'яза, міжшлуночкової перегородки або вільної стінки, що виникають протягом перших кількох днів після гострого інфаркту міокарда, іноді можуть викликати раптову смерть (див. гл. 190). Раптовий серцево-судинний колапс є також серйозним, а нерідко і летальним ускладненням церебро-васкулярних розладів; зокрема субарахноїдального крововиливу, раптової зміни внутрішньочерепного тиску або ураження стовбура мозку. Він також може виникнути при асфіксії. Отруєння препаратами наперстянки може викликати загрозливі для життя порушення ритму серця, що призводять до раптового серцево-судинного колапсу, який за відсутності негайного лікування закінчується смертю (див. гл. 182). Парадоксально, але антиаритмічні препарати можуть посилювати порушення ритму або привертати до фібриляції шлуночків не менше ніж у 15% пацієнтів.



Електрофізіологічні механізми



Потенційно летальні шлуночкові аритмії у хворих з гострим інфарктом міокарда можуть бути результатом включення механізму рециркуляції (повторного входу, re-entry), розладів автоматизму або того й іншого. Складається враження, що механізм рециркуляції відіграє домінуючу роль у генезі ранніх аритмій, наприклад протягом першої години, а порушення автоматизму є головним етіологічним фактором в більш пізні терміни.

Можливо, що в підготовці грунту для розвитку фібриляції шлуночків та інших порушень ритму, що залежать від механізму рециркуляції, після виникнення ішемії міокарда беруть участь кілька чинників (див. також гл. 184). Локальне накопичення іонів водню, підвищення співвідношення поза-і внутрішньоклітинного калію, регіонарна адренергічна стимуляція прагнуть зрушити диастолические трансмембранні потенціали до нуля і викликати патологічну деполяризацию, опосередковану, мабуть, через кальцієві струми і вказує на пригнічення швидкої, натрій-залежною деполяризації. Цей тип деполяризації швидше за все пов'язаний з уповільненням провідності, що є необхідною умовою для появи рециркуляції незабаром після початку ішемії.

Іншим механізмом, які беруть участь у підтримці рециркуляції в ранні терміни після ішемії, є фокальное повторюване збудження.
Аноксія призводить до вкорочення тривалості потенціалу дії. Відповідно до цього під час електричної систоли реполяризация клітин, що знаходяться в зоні ішемії, може наступити раніше, ніж клітин прилеглої неішемізірованной тканини. Що виникає відмінність між переважаючими трансмембранними потенціалами може з'явитися причиною нестійкої деполяризації сусідніх кле струм, а отже, сприяти появі порушень ритму, що залежать від рециркуляції. Супутні фармакологічні та метаболічні фактори також можуть привертати до рециркуляції. Наприклад, хінідин може пригнічувати швидкість проведення збудження непропорційно збільшенню рефрактерності, полегшуючи тим самим виникнення аритмій, залежних від рециркуляції, незабаром після розвитку ішемії.

Так званий уразливий період, відповідний висхідному коліну зубця Т, являє собою ту частину серцевого циклу, коли тимчасова дисперсія шлуночкової рефрактерности максимальна, а отже, рециркулює ритм, що призводить до тривалої повторюваної активності, найлегше може бути спровокована. У хворих з тяжкою ішемією міокарда тривалість уразливого періоду збільшена, а інтенсивність стимулу, необхідна для виникнення повторюваної тахікардії або фібриляції шлуночків, знижена. Тимчасова дисперсія рефрактерності може бути посилена в неішемізірованних тканинах при наявності повільного ритму серця. Таким чином, глибока брадикардія, викликана зниженням автоматизму синусового вузла або передсердно-шлуночкової блокадою, може бути особливо небезпечна у хворих з гострим інфарктом міокарда, оскільки вона потенціює рециркуляцію.

Шлуночкова тахікардія, що виникає через 8-12 год після розвитку ішемії, мабуть, частково залежить від розладу автоматизму або критичної активності волокон Пуркіньє, а можливо, і клітин міокарда. Цей ритм нагадує повільну шлуночкову тахікардію, що виникає часто протягом декількох годин або в першу добу після перев'язки коронарної артерії у експериментальних тварин. Як правило, вона не переходить у фібриляцію шлуночків або інші злоякісні порушення ритму. Зниження діастолічного трансмембранного потенціалу у відповідь на регіонарні біохімічні зміни, викликані ішемією, може мати відношення до розладів автоматизму внаслідок полегшення повторних деполяризації волокон Пуркіньє, провокованих окремої деполяризацией. Оскільки катехоламіни полегшують поширення таких повільних відповідей, посилення регіонарної адренергической стимуляції може грати тут важливу роль. Явна ефективність?-Адренергічної блокади при придушенні деяких шлуночкових аритмій і відносна неефективність звичайних антиаритмічних препаратів, таких як лідокаїн, у хворих з підвищеною симпатичної активністю, можливо, відображають важливу роль регіонарної адренергической стимуляції в генезі посиленого автоматизму.

Асистолия і (або) глибока брадикардія відносяться до менш частим електрофізіологічних механізмів, які лежать в основі раптової смерті, викликаної коронарним атеросклерозом. Вони можуть бути проявами повної оклюзії правої коронарної артерії і, як правило, свідчать про безуспішність реанімаційних заходів. Асистолия і брадикардія часто є результатом неможливості освіти імпульсів в синусовому вузлі, передсердно-шлуночкової блокади і нездатності допоміжних пейсмекеров функціонувати ефективно. Раптова смерть у осіб, що мають зазначені порушення, зазвичай є більшою мірою наслідком дифузного ураження міокарда, ніж власне АВ блокади.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Інші причини раптової смерті "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. ЕТІОЛОГІЯ
    Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  4. V. Карціноіди
    Карціноід (аргентаффінома, хромафиноми, карциноїдної пухлина) - рідко зустрічається нейроепітеліальние гормонально активна пухлина. Карціноіди утворюються в кишкових криптах з кишкових Арген-таффіноцітов (клітка Кульгіцкого), які відносяться до дифузної ендокринної системи. Назва «карциноїд» запропоновано S.Oberndorfer в 1907 році для позначення пухлини кишечника, що має схожість з
  5.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  ІХС. Стенокардія
      Вперше термін "стенокардія" ввів Гервердем («стенозіс» - вузький). Виникнення стенокардії пов'язані з короткочасною минущої ішемією міокарда. Стенокардія - один з варіантів больового течії ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда та атеросклеротичний кардіосклероз. Виділяють два фактори: 1) Потреба міокарда в кисні; 2) Постачання кисню
  9.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  10.  Ниркова недостатність
      Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність). Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека