загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення

Хоча неоднорідне проведення і фрагментація електричної активності проводить шляху зазвичай ведуть до затримки і блоку проведення , інші явища, такі як одностороннє проведення, суммация і так зване супернормальное проведення, можуть служити поясненням незвичайних ознак, які спостерігаються на представлених далі малюнках.

Відносно перерахованих вище феноменів проведення певний інтерес представляють експериментальні дані, отримані на ізольованому серці кролика (рис. 1.17). Протягом періоду АВ-проведення 4:3, спостережуваного в середній частині представленого запису, час АВ-проведення спочатку зростає з 190 до 210 мс, а потім знову скорочується до 197 мс. Такі дані суперечать класичним ознаками блокади типу I (періодика Венкебаха), і парадоксальне зменшення АВ-інтервалу (замість подальшого подовження) може інтерпретуватися як супернормальное проведення. При аналізі трансмембранного потенціалу волокна N-області АВ-вузла (N) перший імпульс циклу 4:3 має нормальну форму потенціалу дії, тоді як другий передсердний імпульс викликає поява зазубреного потенціалу дії при значно зниженою швидкості деполяризації, що призводить до збільшення часу проведення з N -області в шлуночки (від 78 до 100 мс). Потенціал дії волокна N, пов'язаний з третім передсердним імпульсом, дає згладжена наростання в нульову фазу, хоча швидкість деполяризації тут ненабагато більше, і час проведення в шлуночки знову скорочується до 85 мс. Останній (четвертий) передсердний імпульс викликає лише неповну деполяризацию волокна N і не проводиться у шлуночки. Ці дані можуть пояснюватися нашою концепцією нерівномірного проведення таким чином: значна нерівномірність внутрішньовузлових проведення при другому скороченні обумовлює зниження ефективності хвилі збудження, тим самим уповільнюючи проведення нижче N-області. Навпаки, третій скорочення пов'язане з більш однорідним фронтом збудження в АВ-вузлі, і його велика ефективність як стимулюючий фактор обумовлює більш успішне під-вузлове проведення. Таким чином, легкі коливання провідності в межах АВ-з'єднання цілком можуть викликати супернормальное проведення такого типу [9, 32, 33], хоча причини подібних коливань визначити нелегко.







Рис. 1.17. Експериментальна реєстрація так званого супернормального проведення (умовні позначення ті ж, що і на попередніх малюнках).





Деякі явища аномального проведення, що виникають в результаті змін первинних детермінант провідності (див. перелік факторів на початку цієї глави), заслуговують короткого коментаря. По-перше, термін «декрементного проведення» можна визначити. як поступове зменшення стимулюючої ефективності та амплітуди відповіді на шляху проведення імпульсу по анатомічно однорідною, але функціонально пригніченою тканини [38,40]. З попереднього обговорення неважко зрозуміти, що декрементного проведення легше виникне в N-області АВ-вузла, де потенціали дії виявляють малу крутизну фронту і зниження амплітуди навіть у фізіологічних умовах [45, 57]. Вірно те, що послідовні зміни характеристик потенціалу дії на шляху від передсердних волокон до так званої AN-області, а потім N-області АВ-вузла можуть зовні відповідати декрементного проведенню без будь-якого гноблення провідності (див. рис. 1.6). Проте зміни тут, ймовірно, визначаються неоднорідністю анатомічних структур і пов'язаними з цим відмінностями їх мембранних характеристик; отже, вони не можуть розглядатися як декрементного проведення.

Друге явище аномального проведення, яке ми називаємо «неоднорідним проведенням» [8,34], пояснюється наступним чином: коли декрементного проведення в якійсь частині проводить шляху розвивається неоднорідно, фронт хвилі збудження стає вельми порізаним . Середня ефективність стимулу при цьому знижується в порівнянні з такою при більш гладкому фронті збудження і синхронної деполяризації сусідніх волокон (порівняйте з рис. 1.4). В результаті провідність ще більше погіршується, що призводить або до затримки проведення, або до його порушення [62]. Легко зрозуміти, що на ділянці провідної тканини, де волокна проходять паралельно і в тісному контакті один з одним, ймовірність неоднорідного проведення знижується. Навпаки, якщо дрібні волокна розташовуються досить розрізнено або мають розгалуження і анастомози, що утворюють складну мережу, як в АВ-вузлі, фрагментація хвильового фронту виникає значно легше.

Деякі експериментальні спостереження, що підтверджують цю концепцію, включають злиття двох імпульсів всередині АВ-вузла, що проявляється підвищенням амплітуди і швидкості наростання потенціалу дії [44]. Було також показано, що, коли хвилі збудження, що виникають у двох різних областях правого передсердя, проникають в тканину АВ-вузла майже одночасно, проведення через вузол чи прискорюється, або здійснюється цілком успішно, тоді як прихід тільки одного хвильового фронту або двох занадто асинхронно наступних хвиль обумовлює більше уповільнення або блокування у вузлі (рис. 1.18) [9, 32, 23]. Таким чином, неоднорідне проведення в цієї тканини має особливе значення. Слід також сказати, що спосіб проникнення імпульсів в АВ-вузол видається дуже важливим для визначення складності або, навпаки, легкості внутрішньовузлових проведення [9, 32, 34]. Коли неоднорідність проведення значно зростає, порушення просування імпульсів може виникнути в одній половині АВ-вузла, тоді як в іншій його половині здійснюється хоча і уповільнене, але успішне проведення [34] - феномен, званий «функціональної поздовжньої дисоціацією». Така поздовжня дисоціація, як вважають, може розвинутися і в інших тканинах серця, включаючи пучок Гіса і його гілки. Проте неоднорідне проведення розглядається як паралельний варіант пригнічення провідності (в поперечному напрямку), а декрементного проведення-як його серійний варіант (у поздовжньому напрямку) [9, 33, 34].

Концепція подвійного АВ-вузлового шляху підтримується рядом дослідників на підставі як експериментальних даних [19], так і клінічних електрофізіологічних спостережень [69], коротко описаних раніше. Ця концепція включає наявність двох шляхів у вузловій тканини: один - з більшою швидкістю проведення, але з більш тривалим періодом рефрактерності, іншого ж - з меншою швидкістю проведення, але з більш коротким рефрактерним періодом. Отже, рання передсердна екстрасистола може блокуватися на швидкому шляху через його більшої рефрактерності і проводитися в шлуночки по повільному шляху зі значно збільшеним часом проведення [69]. У відповідних умовах це повільне антероградного проведення дозволяє здійснити успішне ретроградний проведення в передсердя по повільному шляху, запускаючи реципрокную тахікардію АВ-з'єднання. Такі подвійні шляху здатні відігравати більш важливу роль скоріше у виникненні тахіаритмії, ніж у розвитку АВ-блокади. Проте порівняно недавні дослідження linuma і співавт. [44] вказують на те, що подвійні провідні шляхи АВ-вузла можуть просто відображати наявність двох передсердних входів в АВ-вузол (з прикордонного гребеня і міжпередсердної перегородки). Дійсно, як було показано, блокування передсердної хвилі збудження в одному з двох входів запускає циркуляціюзбудження з залученням АВ-вузла і околоузловой області. Можливо також, що при такому механізмі асинхронна активація двох входів може зумовити пригнічення АВ-вузлового проведення, як це було показано на рис. 1.18.







Рис. 1.18. Експериментальна запис, що ілюструє можливу роль сумації хвиль збудження в успішному АВ-проведення під час АВ-блокади II ступеня в ізольованому серці кролика.

Вгорі: передсердна (П) і шлуночкова (Ж) електрограми; АВ1 і АВ2 - реєстрація мембранних потенціалів двох волокон, що розташовуються в N-області АВ-вузла; потенціали АВ2 записані зі зворотним полярністю. Електростимуляція правого передсердя здійснювалася з постійною частотою. Внизу: схематичне зображення області АВ-з'єднання (КС-коронарний синус; АВК - фіброзне атриовентрикулярное кільце). На сходовій діаграмі (середня частина малюнка) показана послідовність активації.
трусы женские хлопок
Хоча волокна АВ1 і АВ2 знаходяться близько один від одного і майже паралельні напрямку проведення, їх деполяризація відбувається асинхронно. Після чотирьох скорочень з АВ-відповіддю 2:1 послідовно проводяться два передсердних імпульсу, причому при проведенні другого імпульсу спостерігаються зниження амплітуди потенціалу дії обох волокон і збільшення інтервалу АВ-проведення. Наступний (сьомий) передсердний імпульс викликає у волокні АВ2 потенціал дії, за амплітудою близький до попереднього. Однак у волокні АВ1 відзначається тільки місцевий відповідь (стрілка вниз) і збудження не досягає шлуночків. Навпаки, наступний (восьмий) імпульс викликає потенціал дії у волокні АВ1, а у волокні АВ2 - тільки місцевий відповідь (стрілка вгору). Проведення в шлуночки знову блокується. Нарешті, дев'ятий імпульс супроводжується більш нормальними потенціалами дії в обох волокнах і успішно активує шлуночки. Таким чином, успішне поширення збудження при пригніченому проведенні, мабуть, можливо, якщо підсумовуються два (або більше) явно незалежних фронту збудження.









Рис. 1.19. АВ-блокада високого ступеня (тип Б) з односпрямованим ретроградним проведенням в передсердя.









Рис. 1.20. Експериментальна запис, що показує односпрямоване ретроградний проведення в ізольованому перфузіруемих серце кролика (умовні позначення див підписи до рис. 1.18).





Приклади одностороннього проведення представлені на рис. 1.19 і 1.20. На рис. 1.19 АВ-блокада високого ступеня легко визначається за регулярного появи шлуночкових комплексів при частоті 37 уд / хв без будь-якої чіткої зв'язку з попередніми зубцями Р. У відведенні aVF, наприклад, перші чотири зубці Р слідують з постійним інтервалом Р-Р при частоті 70 уд / хв. П'ята Р-хвиля виникає передчасно і вважається передсердної екстрасистолою, яка теж не може пройти в шлуночки. Таким чином, ортоградне (або АВ) проведення завжди блокується. З іншого боку, більше половини шлуночкових комплексів безпосередньо супроводжуються інвертованими хвилями Р (скорочення 1 і 2 у відведенні II); скорочення 1, 2 і 4 у відведенні III; скорочення 3 і 4 у відведенні aVp, які чітко перезапускають синусовий ритм і викликають явище поворотного циклу. Отже, тут може діагностуватися передсердно збудження при ретроградним (ВА) проведення або одностороннє АВ-проведення. Ретельний аналіз інтервалів часу між комплексами QRS та зубцями Р показує, що шлуночкові комплекси, наступні за відносно короткими інтервалами Р-R (останні не відображають часу АВ-проведення, оскільки Р-хвилі не проводяться в шлуночки), не супроводжуються ретроградним проведенням. Точніше, ретроградний проведення в передсердя, мабуть, можливо, коли комплекс QRS виникає принаймні через 0,38 с після очікувався проникнення заблокованих синусових імпульсів в АВ-провідну систему. Це показує, що після закінчення тут рефрактерного періоду, обумовленого прихованим ортоградного проведенням, ретроградні імпульси можуть успішно пройти місце ортоградного блоку і досягти передсердь.

Третій імпульс у відведенні III на рис. 1.19 не супроводжується ретроградної хвилею Р, хоча інтервал часу від попередньої синусовой хвилі Р представляється досить великим. Це прояв може пояснюватися зіткненням ретроградно наступного імпульсу в тканини АВ-з'єднання з ортоградного передсердним Екстрасистолічна імпульсом, яке відбувається одночасно з виникненням незвичайного комплексу QRS. Наступні міркування підтверджують цю інтерпретацію: 1) інтервал між третім комплексом QRS і попереднім зубцем Р (0,44 с) майже ідентичний інтервалу зчеплення передсердних екстрасистол, що спостерігаються на інших фрагментах запису (0,44-0,46 с), 2) якщо допустити , що ектопічний зубець Р наклався на цей комплекс QRS, то інтервал між даними зубцем Р і наступної синусовой Р-хвилею складе приблизно 1, 04 с, що відповідає тривалості інших зворотних циклів після ретроградних Р-хвиль.

Може виникнути питання: який електрофізіологічний механізм є відповідальним за одностороннє проведення? Деякі дослідники заперечують можливість ретроградного проведення через область ортоградного блоку, вважаючи, що механічний ефект шлуночкового скорочення якимось чином сприяє генерування імпульсу в автоматичних волокнах АВ-з'єднання, розташованих вище місця блоку [59,60]. Відповідно до іншої теорії, при електротонічних поширенні ретроградний імпульс "перескакує" область блоку і активує передсердя [61]. Ми вважаємо, однак, що найбільш вірогідним поясненням тут є відмінність в ступені декрементного проведення в прямому і зворотному напрямках [32, 33, 62]. На рис. 1.20 показана експериментальна реєстрація одностороннього проведення в тканини АВ-з'єднання [62], що практично аналогічно клінічної записи, представленої на рис. 1.19.

На рис. 1.20 потенціали дії волокна AN-області (АВ1) і NH-області (АВ2) показані разом з передсердної (II) і шлуночкової (Ж) електрограми. Артефакти стимулів на електрограми ясно показують, що передсердя і шлуночки стимулюються при різних частотах. Потенціали дії волокна АВ1, за винятком потенціалів 2, 7, 9 і 14, завжди слідують за активацією передсердь, проте вони викликають лише часткову деполяризацію волокна АВ2 і не можуть активувати шлуночки. Таким чином, тут має місце блокада високого ступеня в прямому напрямку. Навпаки, шлуночкові імпульси завжди повністю деполярізуют волокно АВ2 в області NH. Коли потенціал дії АВ2 виникає відразу після деполяризації волокна АВ1 внаслідок предсердного збудження (шлуночкові імпульси під номерами 2 і 5), він викликає локальний відповідь у АВ1 і ретроградний проведення далі не відбувається. Це свідчить про те, що успіх або невдача ретроградної активації волокна АВ1 залежить від збудливості (або рефрактерності) даної області. Більш пізніше стосовно попередньої деполяризації волокна АВ1 поява потенціалів дії АВ2 (імпульси 1, 3, 4 і 6) супроводжується виникненням потенціалу дії в АВ1, який, хоча і виявляє повільне наростання швидкості, успішно проводиться в передсердя, викликаючи їх збудження (передсердні імпульси 2, 7 і 14). Якщо такий ретроградний імпульс потрапляє в передсердя під час рефрактерного періоду (імпульс під номером 9), він, ймовірно, блокується між волокном АВ1 і місцем розташування предсердного реєструючого електрода. Отже, представлені дані можуть служити прикладом одностороннього проведення в N-області АВ-вузла. Цілком імовірно, що в таких клінічних випадках АВ-блокада високого ступеня [63, 64], при якій шлуночкова стимуляція супроводжується ретроградним проведенням 1:1, обумовлена ??аналогічними механізмами.







  Рис. 1.21. Успішне АВ-проведення передсердних імпульсів спостерігається тільки після розряду вторинного водія ритму в певний момент часу. Це розглядається як один з типів так званого супернормального проведення.





  З іншого боку, ряд клінічних явищ, званих «супернормальним АВ-проведенням» (рис. 1.21 і 1.22) [15,65-68], викликає суперечливе ставлення аж до повного їх заперечення деякими дослідниками. Хоча ідентифіковано вже кілька варіантів супернормального АВ-проведення, тут ми обговоримо лише частина цієї складної проблеми. Перш за все слід вказати, що даний термін використовується в тих випадках, коли на тлі пригнобленої провідності спостерігається несподіване поліпшення проведення (будь то АВ-проведення або проведення в будь-який інший частини міокарда). Наприклад, успішне проведення, коли очікується його порушення або відносно швидке проведення, коли більш імовірно його уповільнення, називають «супернормальним», хоча воно відзначається в умовах, що не представляють перевищення норми. Можливі випадки супернормального проведення обговорюються нижче.

  Інший тип супернормального проведення показаний на рис. 1.21. Оскільки в стандартному відведенні II і у відведенні aVF спостерігаються ідентичні феномени проведення, ми розглянемо тільки відведення aVF (з відповідною діаграмою).
 Зубці Р з'являються регулярно при частоті 140 уд / хв, що вказує на синусовую тахікардію як основний механізм явища. Шлуночкові комплекси виникають нерегулярно; відзначаються дві різні форми QRS. Ті з них, які мають характеристики широкого rS, завжди виникають в кінці тривалої паузи (1,5 с) без будь-якої чіткої тимчасової зв'язку з попередніми зубцями Р. Отже, ці порушення швидше за все представляють ритм шлуночків або АВ-з'єднання, обумовлений АВ -блокадою високого ступеня. З іншого боку, імпульси 2 і 5 з нормальними комплексами QRS типу R слідують за зубцями Р з інтервалом 0,18 с. Точно такі ж ознаки спостерігаються у відведенні II; це передбачає, що дані комплекси QRS викликані поширенням передсердних імпульсів. Згодом було відзначено, що минулі синусові Р-хвилі завжди виявляють постійну тимчасову зв'язок з попереднім QRS ритмом ускользания. Справді, Р-хвилі проводилися в шлуночки тільки тоді, коли вони виникали відразу ж після зубця T. Для пояснення даних спостережень постулюється наступне: приховане проникнення ретроградних імпульсів з джерела вторинного автоматизму в АВ-з'єднання якимось чином покращує проведення в прямому напрямку.

  Оскільки провідні тканини після проникнення в них імпульсів зазвичай стають рефрактерними, а відновлення їх збудливості, як передбачається, вимагає певного часу, така поліпшена провідність відразу після попереднього збудження вважається варіантом супернормального проведення.

  Використовуючи Мікроелектродние методи, ряд дослідників пояснюють це явище наступним чином: приховане ортоградне проведення передсердних імпульсів в АВ-вузол викликає в його тканини тривалий рефрактерний період, що запобігає проведення наступного імпульсу. Коли ретроградний імпульс потрапляє в цю область у відповідний момент часу (ретроградний проведення першого шлуночкового імпульсу на діаграмі в нижній частині рис. 1.21), він деполяризує тканину АВ-вузла досить рано, запобігаючи проникнення в неї друге предсердного імпульсу. Така більш рання деполяризація супроводжується більш раннім закінченням рефрактерного періоду в місці блоку проведення, що дозволяє третій синусовому імпульсу пройти в шлуночки [68,70]. Запропоноване на підставі цієї теорії пояснення може бути піддано критиці, однак воно не є єдино можливим.











  Рис. 1.22. Експериментальні дані, що показують чергування коротких і довгих інтервалів АВ-проведення при АВ-відповіді 1:1.



  Для іншого можливого пояснення механізму даного явища залучається концепція так званого блоку під час фази 4 [71]. Коли в системі Гіс-Пуркіньє відбувається значна діастолічна деполяризація, яка викликає зниження мембранного потенціалу і пригнічення провідності [72], поширення імпульсів по цій структурі стає більш важким до кінця діастоли, в той час як прихід імпульсу відразу по закінченні потенціалу дії, коли мембранний потенціал має найбільшу величину, може супроводжуватися поліпшенням проведення. Оскільки комплекси QRS ритму ускользания на рис. 1.21 розширені, що передбачає локалізацію вторинного джерела ритму (а отже, і місця блокади) нижче біфуркації пучка Гіса, другий теорія, що включає поняття блоку під час фази 4 на рівні системи Гіс-Пуркіньє, цілком може служити альтернативним поясненням в цьому випадку [73] . Інше пояснення, засноване на допущенні існування механізму супернормальной збудливості, не матиме тут детально обговорюватися, але воно теж представляється можливим [74].

  Нарешті, існує явище, яке традиційно відносять до одного з типів супернормального проведення [75], проте ми вважаємо, що це зовсім не так [33]. Це явище полягає в регулярній альтернації величини інтервалу Р-R при проведенні 1:1. На експериментальній записи, представленої на рис. 1.22, відзначається чергування коротких і довгих інтервалів АВ-проведення на фоні майже регулярного синусового ритму, що викликає альтернації тривалості шлуночкових циклів. На відміну від кількох прикладів чергування інтервалів Р-R при АВ-блокаді 2:1 (див. рис. 1.12, 1.13 і 1.14) на рис. 1.22 кожен синусовий імпульс проводиться у шлуночки. Аргументи на користь визначення тут типу ритму супернормального проведення такі: другий передсердний імпульс на верхньому фрагменті рис. 1.22 (позначений як Р) слід за першим шлуночкових скороченням (R) з відносно тривалим інтервалом (178 мс), і його проведення в шлуночки вимагає більшого часу (124 -) - 87=211 мс). З іншого боку, третій передсердний імпульс з'являється лише через 135 мс після другого шлуночкового скорочення (R), але проводиться за менший час (99 +83==182 мс), що є, очевидно, парадоксальним типом проведення. Інакше кажучи, якщо АВ-проведення вимагає 211 мс, коли, як передбачається, відновлення збудливості передсердно-шлуночкової провідної системи буває краще після більшого інтервалу R-Р (проблематичність цієї концепції буде показана нижче), проведення наступного імпульсу при меншому відновленні провідної системи після більш короткого інтервалу R-Р має бути пов'язане з подальшим збільшенням інтервалу Р-R. Отже, парадоксальне скорочення часу проведення (до 182 мс) може задовольняти критеріям супернормального проведення. Однак при уважному вивченні додається діаграми (див. рис. 1.22) ясно видно, що інтервал R-Р не робить впливу на відновлення збудливості передсердно-шлуночкової провідної системи. Дійсно, другий передсердний імпульс (Р), як і третій, входить в АВ-вузол з однаковим періодом, рівним 346 мс, а не через 178 або 135 мс. Вплив таких інтервалів R-Р слід брати до уваги тільки в тому випадку, коли шлуночки починають контролюватися джерелом ритму, незалежним від предсердного пейсмекера (як показано на рис. 1.21), якщо ж желудочковое збудження викликається тільки надшлуночковими імпульсами, величина таких інтервалів не має значення . Виходячи з цих міркувань, ми вважаємо, що даний феномен не слід відносити до супернормальному проведення [32].

  Тепер виникає питання: який механізм цього явища. Що стосується його пояснення, тут звертає на себе увагу наступне: мембранні потенціали волокна АВ1 на верхньому фрагменті рис. 1.22, мабуть, показують слабку діастолічну деполяризацію, тоді як потенціал АВ2 на нижньому фрагменті запису виявляє виражений препотенціал, коли час проведення зростає. Ці зміни передбачають, що внутрішньовузлових проведення кожного другого предсердного імпульсу стає неоднорідним і зниження ефективності нерівного фронту хвилі збудження викликає пригнічення провідності. Далі можна постулювати існування функціональної поздовжньої дисоціації тканини АВ-з'єднання, коли в одній групі волокон підтримується проведення 1:1, а в іншій-блокується кожен другий імпульс [32]. Хоча цей останній механізм може нагадувати так звану подвійну АВ-про провідну систему [42, 44, 45], при якій часто постулюється наявність двох анатомічно розділених шляхів проведення, для виникнення даного феномена, ймовірно, досить функціональною подвійності або неоднорідності. У кожному разі, коли внутрішньовузлових проведення сповільнюється, мембранний потенціал деяких нижележащих волокон може знизитися внаслідок деполяризації у фазу 4, що викличе потім затримку проведення нижче АВ-вузла [76] і посилить чергування інтервалів P-R.

  У кінцевому рахунку, як нам видається, навіть найбільш прості порушення проведення зазвичай не можна пояснити існуванням якого одного електрофізіологічного механізму. Визначення місця блоку та ідентифікація патофізіологічних механізмів, мабуть, досить важливі для вибору клінічних підходів. Для остаточного з'ясування механізмів, що обумовлюють настільки складні явища передсердно-шлуночкового проведення, можливо, будуть потрібні більш детальні експериментальні дослідження [33]. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення"
  1.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  2.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  4.  Пароксизмальна тахікардія
      Пароксізмалишя тахікардія (ПТ) - порушення ритму ектопічеського характеру, клінічно характеризується почастішанням роботи серця, з раптовим початком і раптовим закінченням. Як і екстрасистолія, ПТ може бути суправентрикулярного (передсердного і атріовентрикулярного) і шлуночкового походження. В основі розвитку суправентрикулярних (СВ) ПТ в більшості випадків лежить механізм re-entry
  5.  Нейроциркуляторна дистонія
      Нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганою переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.
  6.  Симптоматична артеріальна гіпертонія
      Симптоматичні, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  7.  Стенокардія
      Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  8.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  9.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  10.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...