загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ІНШІ клострідіальном ІНФЕКЦІЇ

Денніс Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)



Визначення. Бактерії роду клостридій повсюдно поширені в природі. Це грампозитивні спороутворюючі облігатні анаероби. Відомо більше 60 видів клостридій, багато з яких зазвичай вважаються сапрофіти. Деякі види патогенні для людини і тварин, особливо в умовах зниженого окислювально-відновного потенціалу. Ці мікроорганізми можуть викликати різноманітні процеси: від місцевої локалізованої інфекції ран до поширеного системного захворювання. Вони відповідальні в основному за три великі групи хвороб: інфекції кишечника, шкіри і м'яких тканин і бактеріємії. У прояві деяких з них основну роль відіграють токсини.

Етіологія. У нормі клостридій вегетируют у людини в шлунково-кишковому тракті і в жіночих статевих шляхах, хоча іноді їх можна виявити на шкірі або в ротовій порожнині. Як і інші патогенні анаеробні бактерії, клостридій повністю аеротолерантнимі. При інфекціях людини виділено принаймні 30 видів роду клостридій. На штучних поживних середовищах вони утворюють велику кількість газу і субтермінальние ендоспори. До найбільш важливих видів клостридій, що виявляється в цій главі, відносяться С. регfnngens. Представники цього виду клостридій мають капсулу, нерухомі і рідко утворюють спори на штучному живильному середовищі. Останні можуть бути зруйновані при кип'ятінні. Палички, що викликають правець і ботулізм, розглянуті відповідно в гл. 99 і 100.

Клостридії виявляються в складі нормальної мікрофлори кишечника в концентраціях 109-1010 / л. З 30 відомих видів, вегетуючих в нормі у здорової людини, найчастіше зустрічаються С. ramosim, потім синьогнійна паличка. Ці мікроорганізми зазвичай присутні в грунті в концентрації до 10 / м. Незважаючи на те що клостридій морфологічно відносяться до типових грампозитивних мікроорганізмів, у клінічному матеріалі, а також на штучних поживних середовищах, перебуваючи в стаціонарній фазі розвитку, багато з них можуть не фарбуватися за Грамом. Отже, інтерпретувати результати фарбування по Граму вирощених культур або мазків клінічних зразків слід з особливою ретельністю. При інфекційних процесах в різних тканинах і бактеріємії частіше виділяють С. perfringens, рідше С. novyi і С. septicum. При шлунково-кишкових інфекціях основним збудником колітів, пов'язаних із застосуванням антибіотиків, служить С. difficile, а при харчових отруєннях і некротичних ентеритах - С. perfringens.

Патогенез. Клостридій відносно рідко викликають важкі інфекції, незважаючи на те що їх можна виділити шляхом посіву з більшості великих травматичних ран. Виявилося, що для розвитку важких захворювань, викликаних клостридиями, вельми істотні некроз тканин і низький окислювально-відновний потенціал. Для оптимального росту С. perfringens потрібно близько 14 амінокислот і 6 або 7 додаткових факторів росту. Ці речовини не виявляються в визначених концентраціях в рідинних середовищах здорової людини, але присутні в некротизованих тканинах. При розвитку С. perfringens в некротичних тканинах зона їх пошкодження, що утворюється під впливом виділяються мікроорганізмом токсинів, створює сприятливі умови для його прогресуючого розмноження. У тому ж випадку, коли в кровотік з невеликого дефекту в стінці кишки проникає всього кілька мікроорганізмів, вони, навпаки, не мають можливості швидко розмножуватися, оскільки кров, що представляє для них живильне середовище, відносно бідна згаданими амінокислотами і факторами зростання.

Синьогнійна паличка володіє 17 факторами вірулентності, включаючи 12 активних тканинних токсинів і ентеротоксинів. На підставі чотирьох основних токсинів: альфа-, бета-, епсилон-і йота-мікроорганізм підрозділяють на 5 основних типів (від А до Е). Альфа-токсин-це фосфоліпаза С (лецитиназа), що розщеплює лецитин на фосфорілхоліном і диглицерид. Цей тип токсину асоціюється з газовою гангреною. Відомо, що він володіє гемолітичними властивостями, здатністю руйнувати тромбоцити і викликати широко поширене ураження капілярів. При внутрішньовенному введенні альфа-токсин викликає масивний внутрішньосудинний гемоліз і пошкодження мітохондрій клітин печінки. Він може грати важливу роль в ініціації інфекції м'язової тканини і привести до розвитку газової гангрени. Експериментально встановлено, що чим вище концентрація альфа-токсину в культуральній рідині, тим менша доза інфікуються синьогнійної палички потрібно для розвитку інфекції. Захисний ефект антисироватки прямо пропорційний вмісту в ній альфа-антитоксина. Відомо також, що бета-, епсилон-і йота-токсини підсилюють проникність капілярної стінки.

С. difficile продукують цито-і ентеротоксіни. Цитотоксин має виражену дію на культуру тканин і відносно чутливий і специфічний для викликаються цим видом мікроорганізму ентероінфекцій. Ентеротоксин (токсин А), за даними біологічних досліджень на експериментальних моделях, робить значно більш сильну дію. Отже, він може грати важливу роль в клінічних проявах захворювання.

Клінічні прояви. Кишкові інфекції. Харчові отруєння. С. perfringens - другий чи третій по частоті етіологічний фактор при харчових отруєннях в США. Їх спалаху зазвичай бувають обумовлені недотриманням технології приготування та зберігання великих кількостей їжі. Найчастіше інфікування піддаються м'ясо, продукти з нього і домашня птиця. Джерелом зараження зазвичай служить приготоване м'ясо, яке зберігається на холоді, а потім (на наступний день) повторно піддається варінні або жаренню, часто в подрібненому вигляді. Штами С. perfringens, забруднюючі м'ясо, можуть зберігатися при первісній обробці. Під час повторної теплової обробки утворюються їхні суперечки, з яких проростають бактерії. При спалахах гострих отруєнь можуть захворіти до 70% осіб, які контактували з інфекцією. Симптоми харчового отруєння, викликаного штамами типу А, розвиваються через 8-24 год після прийому інфікованих продуктів. Основні симптоми включають в себе епігастральні болі, нудоту, водянисті випорожнення, що продовжуються 12-24 ч. Гарячковий стан і блювота бувають рідко, зазвичай вони тривають не більше 1 сут. Діарея обумовлена, як правило, термолабільних білковим ентеротоксин. Він пригнічує транспорт глюкози, пошкоджує епітелій кишечника і викликає виділення протеїнів у його просвіт при мінімальній активності патологічного процесі в області клубової кишки.

Некротический ентерит. Некротичний ентерит (pigbel), що викликається С. perfringens типу С, служить причиною смерті дітей і дорослих у Новій Гвінеї, нерідко наступає після бенкетів. Аналогічне захворювання (dari-n-brand) носило епідемічний характер у Німеччині після II світової війни. Було припущено, що жителі гірських районів Папуа (Нова Гвінея) сприйнятливі до некротичного ентериту, тому що в просвіті кишечника у них низький рівень травних протеаз, що пов'язано з дієтою, в якій невелика кількість білків, і термостабільним інгібітором трипсину, що містяться в бататі (солодкий картопля), їх основному продукті харчування. Вважають, що низький рівень протеолітичної активності в кишечнику недостатній для руйнування викликає смерть бета-токсину, що виділяється синьогнійної паличкою типу С. Клінічна симптоматика при цьому характеризується гострими болями в черевній порожнині, кривавої діареєю, нудотою, шоком, перитонітом. Смертельний результат настає в 40% випадків. При патологоанатомічному дослідженні в кишечнику виявляють гострий виразковий процес, що обмежується тонким кишечником. Слизова оболонка ураженого відділу кишечника підводиться над підслизовим шаром з утворенням великих оголених ділянок. Поширені псевдомембран, що складаються з спущеного епітелію, в результаті чого газ може проникати в підслизовий шар. Джерелом збудника може бути власна кишкова флора, так як при бактеріологічному дослідженні використаного в їжу і переваренного свинячого м'яса виділити етіологічний агент не вдається. При клінічних випробуваннях встановлено, що антитоксин, специфічно діє на бета-токсин синьогнійної палички, помітно впливає на перебіг захворювання. У процесі широкомасштабних випробувань було встановлено, що діти, імунізовані бета-анатоксином С. perfringens, що не захворювали ентеритом.

Коліт, пов'язаний з лікуванням антибіотиками. Встановлено, що штами С. difficile, що виділяють токсини і виявляються у випорожненнях, являють собою основну причину діареї при лікуванні антибіотиками.

При діагностиці колітів цього типу зазвичай не вдається виявити інших мікроорганізмів, піддаються ідентифікації. Початкові симптоми діареї з'являються, як правило, вже на початку лікування антибіотиками або протягом 4 тижнів після його закінчення. Основними препаратами, що сприяють розвитку ентероколіту, що викликається С. difficile, є кліндаміцин, ампіцилін, цефалоспорини та аміноглікозиди. Майже всі відомі антибіотики, можливо, за винятком ванкоміцину і стрептоміцину, можуть викликати розвиток цього захворювання. Діарея, пов'язана з антибіотиками, в 6,6-26% випадків обумовлена ??кліндаміцином, в 5-9% - ампіциліном.

Діарея, обумовлена ??антибіотиками, може бути підрозділена на чотири анатомічні категорії: 1) неизмененная слизова оболонка товстого кишечника; 2) її незначні набряк і гіперемія; 3) грануляція, розпушення або геморагічні зміни слизової оболонки; 4 ) утворення псевдомембран.

Найчастіше у хворих з діареєю, зумовленої антибіотиками, по виду слизова оболонка товстого кишечника не відрізняється від здорової або кілька гіперемована і набрякла. Іноді коліт протікає більш важко і характеризується грануляціями, розпушуванням або геморагічними змінами слизової оболонки. У випорожненнях в цьому випадку може бути виявлено велику кількість еритроцитів і деяке число лейкоцитів. При біопсії виявляють субепітеліальний набряк з круглоклітинна інфільтрацією власної оболонки і ділянками виходу еритроцитів з просвіту судин. Токсин С. difficile був виявлений у випорожненнях 15-46% хворих, що дозволяє припустити участь в патогенезі діареї, зумовленої антибіотиками, та інших факторів. До найбільш типовій формі викликаного С. difficile коліту при лікуванні антибіотиками відноситься псевдомембранозний. Більш ніж у 95% хворих з діагностованим псевдомембранозним колітом при дослідженні випорожнень на виявлення токсину отримують позитивні результати. Ретельне вивчення псевдомембран дозволяє виявити ексудативні інфільтрати, навколишні ділянки піднятою або набряклою гіперемійованою слизової оболонки. У більш пізні стадії хвороби ці ділянки можуть збільшуватися в розмірах і займати великі сегменти кишечника. Клінічні прояви псевдомембранозного коліту різноманітні. Основний їх рисою служить діарея. Екскременти зазвичай бувають водянистими, рясними і не містять великої кількості крові або слизу. У більшості хворих в черевній порожнині виявляють спастичні і хворобливі ділянки, підвищується температура тіла, визначається лейкоцитоз. Проте симптоми можуть значно варіювати. З одного боку, у деяких хворих діарея може бути докучаючої, але слабовираженной без симптомів або ознак системного захворювання, у інших виражена системна інтоксикація, підвищена температура тіла (до 40-40,5 ° С), кількість лейкоцитів у периферичній крові збільшено до 50 - 10 / л. У калі нерідко виявляють лейкоцити: Перебіг захворювання при відсутності лікування може широко варіювати. Після припинення лікування у деяких хворих симптоматика швидко зникає, у інших протягом до 8 тижнів триває масивна діарея, що призводить в кінцевому підсумку до гіпоальбумінемії і порушення рівноваги електролітів. Повідомляється, що іноді при важкому перебігу захворювання можуть відбутися токсичну розширення і перфорація товстого кишечника. Рівень смертності в цьому випадку може досягати 30%. Водночас у більшості хворих з мінімальною симптоматикою при припиненні лікування антибіотиками настає одужання. Найчастіше захв вання розвивається через 4-10 днів після початку лікування антибіотиками. Однак приблизно у 25% хворих симптоми з'являються тільки після того, як препарат, що має відношення до розвитку захворювання, скасовують, іноді це відбувається через 4 тижнів після відміни антибіотика. Лише в невеликому відсотку випадків захворювання розвивається протягом декількох годин з моменту початку лікування антибіотиками.

Діагностичне обстеження хворих з псевдомембранозний коліт має включати в себе дослідження випорожнень на присутність токсину С.
трусы женские хлопок
difficile. Незважаючи на те що існує декілька методів досліджень, найбільш широко використовується і найбільш чутливий метод дослідження в культурі тканин. Він здійснюється шляхом інкубації фільтрату випорожнень з культурою клітин і спостереження за цитопатическим ефектом, який може бути нейтралізований антитоксином або до С. sordellii (який володіє перехресними властивостями з С. difficile, але не викликає псевдомембранозний коліт), або до С. difficile. Ендоскопічне дослідження не дозволяє встановити етіологію захворювання, хоча і допомагає виявити псевдомембранозний коліт. У зв'язку з цим ендоскопію виробляють лише при більш важких проявах захворювання з метою виключення альтернативних захворювань. Виділення С. difficile з калу методом культивування утруднено.

Інфекції шкіри і м'яких тканин. Спочатку повідомлялося про трьох категоріях травматичних ранових інфекцій, викликаних клостридиями: просте забруднення, анаеробні целюліт і мионекроз. У міру удосконалення методів бактеріологічної діагностики анаеробної інфекції виникла необхідність розширити цю класифікацію, щоб включити в неї інші стани, при яких клостридії виділяються зазвичай в суміші з іншими бактеріями. Ці інфекції часто супроводжуються нагноєнням і можуть викликати у хворих симптом системного захворювання. Класифікація клострідіальном інфекцій м'яких тканин включає також дифузний поширений целюліт і фасциит з системними токсичними проявами.

  Просте забруднення. Клостридії найчастіше висіваються з ранового вмісту при відсутності клінічних ознак сепсису. До 30% бойових ран можуть бути забруднені клостридиями за відсутності яких би то не було ознак нагноєння, а з 16% проникаючих ран живота вони висіваються незважаючи на лікування цефалотином і канамицином. При травмах клостридії виявляються з однаковою частотою як в нагноившихся, так і в гояться ранах. Виходячи з цих даних, слід мати на увазі, що діагноз клостридиальной інфекції повинен бути скоріше клінічним, ніж бактеріологічними.

  Гнійна інфекція тканин. Клостридії в поєднанні з іншими анаеробними і аеробними бактеріями часто виявляють при різноманітних гнійних процесах (важкі місцеві запальні процеси, які не супроводжуються ознаками системного захворювання, характерного для клострідіального токсину). До числа таких інфекцій відносяться внутрішньочеревної сепсис, епіема, абсцес тазових органів, підшкірні абсцеси, відмороження з газовою гангреною, інфіковані кукси після ампутацій, абсцеси мозку і передміхурової залози, періанальні абсцеси, кон'юнктивіти та інфіковані протези аорти.

  Клостридії виділяються приблизно у 2 / »хворих з інфекціями органів черевної порожнини після перфорації кишечника. При цьому найбільш часто виділяють С. ramosum, С. perfringens і С. bifermetans. Проте клінічні прояви не відрізняються від таких при аналогічних інфекціях, при яких клостридії не виділяються (див. гл. 102).

  Цікава зв'язок злоякісних процесів з виділенням С. septicum за відсутності масивно інфікованих глибоких травматичних ран. Основним місцем розвитку злоякісних утворень служить шлунково-кишковий тракт, особливо товста кишка. Була відзначена також зв'язок з лейкозом та іншими солідними пухлинами. У деяких з цих хворих відзначають бактериемию, обумовлену С. septicum і що характеризується блискавичним перебігом. У інших в черевній порожнині або в стінці живота розвивається локалізований осередок гнійної інфекції без бактеріємії. Ймовірно, ця інфекція виходить з ділянки німий (безсимптомною) перфорації, яка закінчується утворенням внутрібрющного абсцесу,

  Клостридії виділяють при гнійних інфекціях жіночих статевих шляхів, особливо при трубно-яєчникових і тазових абсцесах. У більшості випадків при цих інфекціях виділяли синьогнійної бактерії. Здебільшого це були незначні гнійні інфекції без ознак гангрени матки. Синьогнійної бактерії визначали у 20% оперованих але приводу захворювань жовчного міхура хворих. Один клінічний синдром - емфізематозний холецистит - принаймні у 50% хворих обумовлений клостридиальной інфекцією. При цьому в жовчних шляхах і в стінках жовчного міхура утворюється газ, частіше у хворих на діабет. Незважаючи на те що при цьому захворюванні частота настання смерті вище, ніж при більш розповсюджених формах холециститу, ознак міонекроза не виявляється.

  Клостридії виявляють поряд з численними мікроорганізмами у вмісті емпієм і абсцесів легень. При цьому відсутні характерні клінічні ознаки клостридиальной інфекції (що має місце при інвазії іншими мікроорганізмами). Встановлено, що синьогнійна паличка може бути причиною емпієми при аспіраційної пневмонії, емболії та інфаркті легенів. Однак у більшості випадків емпієми клостридиальной етіології бувають обумовлені травмою.

  Локалізована інфекція шкіри і м'яких тканин без ознак системного захворювання. Це стосується насамперед до анаеробного целюліту, який представляє собою локалізовану інфекцію шкіри та м'яких тканин, викликану клостридиями в моно-або змішаній культурі. При цьому захворюванні системні ознаки токсичності відсутні, хоча інфікуватися можуть глибокі тканини з розвитком некрозу. Для цих інфекцій типово безболісне, відносно повільне поширення на прилеглі тканини. Локалізовані осередки інфекції порівняно безболісні зі слабо вираженим набряком. Ймовірно, у зв'язку з відсутністю набряклості виділяється мікроорганізмами газ, поширення якого обмежено раною і безпосередньо прилеглими до неї тканинами, зазвичай більш помітний, ніж при газовій гангрені. У таких локалізованих вогнищах газ ніколи не виявляється в м'язовій тканині. До типових інфекцій, при яких можуть бути виділені клостридії, відносяться целюліт, околопрямокишечной абсцес і діабетична виразка стопи. При неадекватному лікуванні ці локалізовані запальні вогнища поширюються по підшкірних тканин і фасціальним просторів, на м'язову тканину і можуть викликати важкі системні захворювання з ознаками токсемії.

  Цікава локалізована форма гнійного міозиту розвивалася в осіб, що приймають героїн. В окремих ділянках тіла (переважно в області стегон і передпліч) у них з'являються локальні болі і вогнища розм'якшення з подальшою флюктуацією і крепітацією в цих ділянках, що служить показанням для хірургічного дренування. Незвичайною особливістю цих інфекцій є те, що вони залишаються локалізованими і не викликають ознак системної інтоксикації. Більше того, вони далеко не завжди розвиваються на місці травми або ін'єкції героїну. Патологоанатомічно вони являють собою підшкірні абсцеси, гнійні міозити і фасцііта, з яких виділяється чиста культура клостридії, хоча іноді виявляється і змішана флора, що складається з анаеробних і аеробних бактерії.

  Поширюються целюліти. Захворювання проявляється дифузним що поширюється целюлітом або фасціітом, при якому не відбувається некроз м'язів, в них відзначається лише незначний запальний процес, раптово починається і швидко (протягом декількох годин), що поширюється по фасціальним просторам. У м'яких тканинах з'являється нагноєння і скупчується газ, розвивається важка форма токсемії. Ця інфекція швидко закінчується смертю хворого. При фізикальному обстеженні в ділянці поразки виявляють підшкірну крепитацию і слабку локалізовану біль. Хірургічне втручання не відноситься до цінних методам, так як відсутня чітко відмежований тканинної субстрат, підлягає резекції, що може відбуватися при некрозі м'язів.

  Однак розріз тканин в області вогнища запалення повинен бути проведений, тому що при швидко прогресуючому фасції він являє собою наріжний камінь лікування. Первинний осередок може утворитися абсолютно в несподіваному місці і виходити з тканин, в яких визначається пухлина або інша інфекція, а не з ділянки пошкодження тканини. Системне токсичний вплив проявляється гемолізом і пошкодженням стінки капілярів. Зазвичай ця інфекція, незважаючи на інтенсивне лікування, у тому числі введення антитоксину та обмінні гемотрансфузії, неминуче призводить до смерті хворого протягом 48 ч. Найчастіше захворювання розвивається при карциномі, особливо сигмовидної або прямої кишки. Ймовірно, пухлинний процес поширюється на фасцію, і вміст пухлини інвазірует черевну стінку. У цих випадках у хворого розвивається надзвичайно важка форма інтоксикації і іноді крепітація у всіх ділянках тіла. Синдром відрізняється від некротизуючого фасцііта, викликаного іншими мікроорганізмами: 1) надзвичайно швидким настанням смерті; 2) швидкістю поширення мікроорганізмів у тканинах; 3) системним впливом токсину, що виявляється масивним гемолізом.

  Клострідіальном некроз м'язів (газова гангрена). Клострідіальном мионекроз розвивається, коли бактерії впроваджуються в здорову м'язову тканину з прилеглих травмованих м'язів або м'яких тканин. Інфекція виникає в ранах, забруднених клостридиями. Незважаючи на той факт, що більш ніж в 30% випадків глибокі рани інфіковані клостридиями, частота клострідіального м'язового некрозу дуже низька. У військових умовах важливим чинником, що сприяє газової гангрени, є травма, особливо при глибоких рваних ранах м'язів. У мирний час газова гангрена може розвинутися після травми або хірургічного втручання. Травма не обов'язково може бути важкою, але рана повинна бути глибокою, з розвитком некрозу і не повинна повідомлятися з поверхневими шарами, що сприяє розвитку анаеробної інфекції.

  Інкубаційний період газової гангрени зазвичай нетривалий (майже завжди менше 3 днів, часто менше 24 год). У 80% випадків збудником служить синьогнійна паличка, в інших випадках-С. novyi, С. septicum і С. histolyticum. У типових випадках газова гангрена починається з раптової появи болю в області рани, ознака, що дозволяє диференціювати гангрену від поширюваного целюліту. Одного разу виникнувши, біль поступово посилюється, але залишається локалізованої і поширюється за межі осередку тільки в тому випадку, якщо поширюється сама інфекція. Незабаром після появи болю в осередку ураження виникають локальна припухлість і набряклість з мізерним, іноді геморагічним, ексудатом. У хворих часто починається тахікардія, але температура тіла може підвищитися незначно. Газ на ранній стадії може не утворюватися. Іноді ранові відокремлюване може бути пінистим. Шкіра напружена, бліда, часто набуває мармуровий вид з синюватим відтінком, на дотик вона холодніше, ніж зазвичай. Симптоми швидко прогресують, посилюються припухлість і набряклість, посилюється токсемия, з'являються профузниє серозні виділення. Вони можуть мати своєрідний солодкуватий запах. У пофарбованому по Граму мазку з ранового виявляють велику кількість грампозитивних паличковидних бактерій при відносно малому числі клітин запалення.

  Діагноз грунтується на хірургічному визначенні процесу в м'язовій тканині і його вираженості. При хірургічної експертизі уражена газовою гангреною м'яз виглядає блідою, набряклою і не скорочується при дотику скальпелем. При більш глибокому хірургічному розтині вона має нежиттєздатний вигляд і колір яловичого м'яса, в подальшому може набувати чорний колір і рихлу, гангренозну структуру. Дуже важливо рано встановити діагноз.-Відповідним діагностичним методом служить біопсія м'язової тканини з негайним вивченням заморожених зрізів.

  Повідомляють, що у хворих з міонекроза відзначають незвичайні зміни психологічного стану. Незважаючи на знижений артеріальний тиск, ниркову недостатність і часто поширену крепитацию, у них підвищена чутливість до сприйняття навколишнього. Ця гострота розумового сприйняття зберігається до самої смерті хворого, коли він впадає в стан токсичного деліріум і коми. Хворий має повне уявлення про серйозність захворювання і найбільш глибоких і важких проявах наближення смерті. У нелсчених випадках, у міру прогресування місцевого вогнища, шкіра набуває бронзовий відтінок, на ній з'являються бульбашки, що заповнюються темно-червоною рідиною, і темні плями гангрени шкіри. Газ з'являється на більш пізніх фазах, але не обов'язково, що відзначається при анаеробних целюлітах. Жовтяниця виявляється рідко при газовій гангрені ран (на противагу гангрени матки), вона, як правило, пов'язана з гемоглобинурией, гемоглобінемії і септицемією. Повідомляється про випадки викликаного клостридиями м'язового некрозу без попередньої травми.
 У цих випадках у хворого пеявляются бульозні вогнища і крепітація шкіри, швидко погіршується стан на тлі розвитку міонекроза, особливо рук і ніг.



  Клостридіальна септицемія



  Септицемія, обумовлена ??клостридиями, рідкісне, але майже неминуче закінчується смертю захворювання в результаті первинної інфекції матки, товстого кишечника або жовчних шляхів. Його слід диференціювати від скороминущої клостридиальной бактеріємії, поширеною значно ширше, ніж септицемія. Бактеріємія не обов'язково призводить до летального результату. У більшості випадків септицемию, як і минущу бактериемию, викликає С. рсгfringens; С. septicum частіше викликає септицемію у хворих із злоякісними захворюваннями, а С. sordellii і С. novyi відповідальні за інші випадки септицемії. У великих клінічних центрах клостридії висівають з крові хворих в 1-2,5% випадків. Більшість з виділених мікроорганізмів відображають стан скороминущої бактеріємії і рідко служать збудниками істинної септицемії. При скороминущої бактеріємії клостридії часто висівають з крові разом з іншими аеробними і анаеробними мікроорганізмами. Клінічно первинний осередок інфекції може бути встановлений менш ніж у половині випадків, причому частіше він локалізується в порожнині малого таза, жовчних шляхах або кишечнику.

  У більшості випадків клостридиальная септицемія обумовлена ??інфекцією жіночих статевих шляхів після септичного аборту при попаданні клостридії з введеного через шийного каналу забрудненого чужорідного тіла або розчину або з області промежини або з піхви. У матці можуть залишитися некротичні тканини зародка або плаценти і травмованого ендометрію, які служать субстратом для розмноження клостридії. Лише в невеликому числі випадків септичні аборти супроводжуються розвитком серйозного септичного захворювання. Клострідіальном сепсис розвивається приблизно у 1% жінок, госпіталізованих з приводу септичного аборту.

  У хворої на 1-3-й день після невдалої спроби аборту розвивається сепсис, наступають гарячковий стан і озноби. Спочатку з'являються відчуття нездужання, головні болі, виражені міалгії, болю в животі, нудота, блювота і іноді діарея. Часто відзначаються кров'янисті або коричневого кольору виділення з піхви. У хворої можуть швидко розвинутися олігурія, гіпотензія, жовтяниця та гемоглобінурія. Гемоліз, обумовлений впливом альфа-токсину С. perfringens, викликає характерну бронзову забарвлення шкіри. Як і при міонекроза, психічний стан тяжкохворих характеризується підвищеною настороженістю і сприйнятливістю. З шийки матки відділяється гнійний вміст, іноді з домішкою газу. Часто навколо шийного каналу матки видно сліди розривів або перфорації шийного сегмента. При інфікуванні м'язового шару матки або поширенні інфекції на придатки вони стають болючими, збільшені в розмірах на тлі рефлекторного напруження м'язів у цій галузі.

  Лабораторні дослідження дозволяють виявити лейкоцитоз і рожевий колір плазми, що зумовлено присутністю в ній гемоглобіну. Анемія пропорційна ступеня гемолізу, а гематокрит іноді надзвичайно низький. Число тромбоцитів може бути зменшено, часто виявляються ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Можуть визначатися олігурія або анурія, все зростаюча завзята гіпотензія, кровотечі і синці.

  Клостридії можуть надходити в кровотік з шлунково-кишкового тракту або жовчних шляхів. Це пов'язано з виразковими вогнищами або обструкцією тонкого і товстого кишечника, некротичними або інфільтративними злоякісними утвореннями, з операціями на кишечнику або різними внутрішньочеревного процесами. У хворого може виявлятися гостре фебрильного стан з ознобами, але інші ознаки локалізованої інфекції, як правило, відсутні.

  Внутрішньосудинний гемоліз відбувається часто (майже в половині випадків). При симптоматиці з боку жовчних шляхів або шлунково-кишкового тракту саме вони можуть стати ключем до встановлення етіології процесу. Дуже важливі для діагностики результати посівів крові.

  У хворих із злоякісними захворюваннями, особливо шлунково-кишкового тракту, також може швидко розвиватися закінчується смертю клострідіальном сепсис. Основним збудником при цих станах служить С. septicum. Характерні ознаки і симптоми захворювання полягають у підвищенні температури тіла, тахікардії, гіпотензії, болях і хворобливості в животі, нудоті, блювоті, і нарешті настає кома. Тахікардія може не відповідати температурі тіла. Гемоліз розвивається тільки у 20-30% хворих. Вражаючою особливістю є швидкість настання смерті, часто менше ніж протягом 12 ч.

  Щодо сприятливі умови для розвитку скороминущої бактеріємії, викликаної клостридиями, можуть виникати у будь-якого госпіталізованого хворого, однак оптимальним сприяючим чинником служить вогнище ураження в шлунково-кишковому тракті, жовчних шляхах або матці. Підвищена температура тіла часто нормалізується без лікування протягом 24-48 ч. Незважаючи на виявлення клостридій в крові після септичного аборту і часте їх виділення з лохий, у більшості хворих відсутні докази септицемії. В одній групі, що з 60 хворих з клостридиальной бактериемией, в половині випадків її можна пов'язати з первинним осередком інфекції, тоді як у іншої половини хворих відзначалися процеси, що не мають до бактеріємії ніякого відношення, зокрема туберкульозна пневмонія, менінгіт або доброякісний ентерит. При цьому часто визначали, що до моменту отримання результатів посіву крові хворий вже був здоровий і навіть виписаний із стаціонару. Отже, при отриманні позитивного результату посіву крові на клостридій слід перш за все ретельно оцінити клінічний стан хворого, а не просто призначити лікування і проводити його на підставі отримання тільки одного позитивного результату.

  Діагностика. Клострідіальном інфекцію слід діагностувати на підставі головним чином клінічних даних. Через забруднення ран клостридиями в багатьох випадках просте виділення мікроорганізмів з будь субстанції, у тому числі з крові, необов'язково вказує на важке захворювання. У мазках ранового, зіскрібків з матки або виділень з шийного каналу може виявлятися величезна кількість грампозитивних паличковидних бактерій та інших мікроорганізмів. Для ідентифікації клостридій слід зробити посів на селективні поживні середовища та інкубувати посіви в анаеробних умовах.

  Сеча хворого з тяжкою формою клострідіального сепсису може містити білок і циліндри, у хворого може розвиватися важка уремія. У хворого з вираженою токсемією можуть виявлятися незворотні зміни еритроцитів у периферичній крові. У них визначають гемолітичну анемію, розвивається надзвичайно швидко поряд з гемоглобінемії, гемоглобінурія і підвищенням рівня сироваткового білірубіну. Іноді буває сфероцітоз, підвищується осмотична і механічна крихкість еритроцитів, відбувається ерітрофагоцітоза і розвивається метгсмоглобннемія. При важкій формі інфекції може відбутися дисеміноване внутрішньосудинне згортання. При септицемії в забарвлених за Грамом або Райту мазках периферичної крові або світлого шару кров'яного згустку можна виявити клостридії.

  Рентгенологічне дослідження дозволяє іноді отримати важливу для діагностики інформацію, якщо виявляється газ в м'язовій або підшкірної тканини, а також в матці. Однак його присутність не відноситься до патогномонічним для клостридиальной інфекції ознаками. Газ можуть продукувати і інші бактерії, особливо анаероби в асоціації з аеробами.

  Діагноз клострідіального міонекроза може бути встановлений при гістологічному дослідженні заморожених зрізів біоптату м'язової тканини. Коліт, обумовлений С. difficile, діагностується при ідентифікації її токсину в випорожненнях.

  Лікування. Препаратом вибору служить пеніцилін G в дозі 20 млн ЕД / сут. При стійкості або алергії до нього слід використовувати інші антибіотики, проте кожен з них слід перевірити in vitro на предмет виявлення стійких штамів збудника. Альтернативним ефективним препаратом служить хлорамфенікол (левоміцетин) в дозі 4 г / сут. Клостридій в більшості випадків (але не завжди) чутливі in vitro до цефокситину, карбеніциліну, кліндаміцину, метронідазолу, доксицикліну, Міноциклін, тетрацикліну і ванкомицину. Підбір препарату проводять при обов'язковому врахуванні специфічних умов.

  При простому забрудненні рани клостридиями лікування антибіотиками не показано. При локалізованих інфекціях шкіри і м'яких тканин хворого можна оперувати з метою видалення омертвілих тканин з рани, що більш переважно, ніж системне введення антибіотиків. Потреба в медикаментозному лікуванні виникає, якщо процес поширюється на прилеглі тканини або з'являються гарячковий стан і системні ознаки сепсису.

  При гнійних інфекціях слід проводити лікування антибіотиками. Часто використовують антибіотики широкого спектру дії, так як у розвитку інфекцій бере участь змішана флора. При захворюваннях, викликаних анаеробними грамнегативними бактеріями і змішаної флорою, можуть бути використані аміноглікозиди. Деякі фахівці рекомендують застосовувати для лікування полівалентний антитоксин проти газової гангрени. У США в даний час він не виробляється, і в більшості лікувальних установ його припинили застосовувати при підозрі на газову гангрену або післяабортний клострідіальном сепсис через сумнівну ефективності та значного ризику гиперергической реакції на кінську сироватку.

  Думка про гіпербаричної оксигенації при газовій гангрені спірно. Проведені дослідження не дозволили отримати певну відповідь на питання про ефективність, але деякі фахівці стверджують, що гіпербаричнаоксигенація сприяє швидкому поліпшенню клінічного стану. Однак існуюча в цьому питанні невизначеність може бути пов'язана з несприятливим токсичним ефектом кисню і високим атмосферним тиском. У деяких центрах, не обладнаних гіпербаричної камерами, досягнуті цілком прийнятні результати; рівень смертності свідчить про те, що найбільш важливі в лікуванні кваліфіковану хірургічну та медична допомога і боротьба з ускладненнями.

  Лікування хворих з ентероколітом, спричиненим С. difficile. Лікування передбачає скасування антибіотика, що зумовило захворювання. У деяких хворих симптоми хвороби зникають протягом 2 тижнів. Однак корисним може виявитися і специфічне лікування. Найбільш широко використовується ванкоміцин для прийому всередину. Більшість штамів С. difficile чутливі до досягається в організмі концентраціям цього антибіотика. Він насилу абсорбується з шлунково-кишкового тракту, тому в його вмісті створюються високі концентрації антибіотика. Прийом препарату слід починати з дози 125 мг на чотири прийоми на день протягом 7-10 днів, але доза може бути збільшена до 500 мг 4 рази на день. Є дані, що ефективний прийом всередину метронідазолу по 500 мг 3 рази на день протягом 7-10 днів. Відомо про кілька випадків коліту, викликаного С. difficile, що розвинувся після прийому метронідазолу з приводу інших інфекцій. У зв'язку з тим що обидва режими приблизно однаково ефективні, а метронідазол менш дорогостоящ, лікування слід починати з нього. Однак якщо діарея не купірується, рекомендується замінити препарат на ванкоміцин. Спочатку повідомлялося, що лікування холестираміном всередину сприяє швидкому поліпшенню стану хворих з псевдомембранозний коліт. Отримані в подальшому дані свідчать про те, що холестирамін, як і інші аніонові смоли, пов'язує цитотоксин, що продукується С. difficile. Однак порівняльні випробування, проведені на тваринах, дозволили визначити, що він безумовно менш ефективний, ніж ванкоміцин, прийнятий усередину. При завзятих випадках захворювання ефективно поєднання ванкоміцину і холестираміну. Бацитрацин, по всій ймовірності, може бути перспективним препаратом при псевдомембранозному коліті, хоча в експерименті він вивчений недостатньо. Цей препарат насилу абсорбується після прийому всередину, що забезпечує створення його високої концентрації в просвіті товстої кишки. При псевдомембранозному коліті токсин продукується у 5-10% лікованих хворих. Рецидивує він в 20% випадків, але хворі зазвичай стійкі до повторного курсу лікування ванкоміцином. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ІНШІ клострідіальном ІНФЕКЦІЇ"
  1.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  2.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ грамнегативний кишкових бактерій
      Денис Р. Шаберг, Марвін Тарк (Dennis R. Schaberg, Marvin Turck) Вступ. Ентеробактерії - грамнегативні, не утворюють спори палички, які хоч і є аеробами, але можуть рости і в анаеробних умовах і, як правило, населяють шлунково-кишковий тракт. Біохімічні властивості цих мікроорганізмів характеризуються здатністю ферментувати глюкозу і відновлювати нітрати до
  3.  Пневмонії (шифр J 18)
      Визначення. Пневмонія - гострий неспецифічний інфекційний запальний процес з ураженням нижніх дихальних шляхів, діагностичним критерієм якого є синдром запальної інфільтрації легеневої тканини, верифікований рентгенівськими методами. Статистика. В амбулаторній практиці на частку гострих вірусних та бактеріальних уражень респіраторного тракту припадає 25% всіх
  4.  Гіпербаричнаоксигенація
      Використання гіпербаричної оксигенації з лікувальною метою обумовлено тим, що за допомогою фізичного насичення рідинних середовищ організму киснем, суттєво збільшується його транспорт до клітин. При надмірному тиску в 3 ата наприклад, зросла киснева ємність плазми може задовольнити потреби організму в кисні без участі гемоглобіну. Позитивні ефекти гіпербарії
  5.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  7.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  8.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  9.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...