Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Інші іони

Електрофізіологічні механізми



Тільки вкрай висока або занадто низька концентрація кальцію в плазмі крові здатна спричинити клінічно значущі електрофізіологічні аномалії. У діапазоні концентрацій, сумісних з життям, кальцій відносно мало впливає на мембранний потенціал спокою. Тривалість фази 2 потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду збільшується при зниженні концентрації кальцію і зменшується при її підвищенні [55]. Цей ефект, очевидно, вторинний по відношенню до змін калієвих струмів, обумовленим, з одного боку, зміною внутрішньоклітинної концентрації кальцію, і з іншого - зміною рівня плато потенціалу дії [56]. Ці зміни залежать також від частоти серцевого ритму і концентрації магнію в плазмі крові [55, 57]. Зниження концентрації кальцію пригнічує скоротливість, зменшує поріг збудливості і трохи сповільнює діастолічну деполяризацію у волокнах Пуркіньє. Підвищення концентрації кальцію має позитивний інотропний ефект, збільшує поріг збудливості і злегка прискорює діастолічну деполяризацію у волокнах Пуркіньє. Кальцій відіграє важливу роль у проведенні імпульсів, залежному від потоку іонів, що проходять через так звані повільні канали. Ці ефекти будуть обговорюватися нижче.

Підвищення концентрації натрію збільшує (а її зниження зменшує) швидкість наростання потенціалу дії. Підвищена концентрація натрію протидіє розвитку багатьох ефектів гіперкаліємії завдяки прискоренню деполяризації. Високий вміст натрію в плазмі крові збільшує тривалість потенціалу дії, проте це навряд чи має клінічне значення.

Зміни концентрації магнію, що спостерігаються в клінічних ситуаціях, не роблять істотного впливу на потенціал дії, у всякому разі при нормальному рівні калію і кальцію [57]. При низькій концентрації кальцію зниження рівня магнію погіршує ефекти низького кальцію, а підвищення рівня магнію коригує його ефекти [55, 57].
Це передбачає існування деякої конкуренції між кальцієм і магнієм в клітинній мембрані. Підвищення концентрації калію може також змінити електрофізіологічні прояви високого рівня магнію.



Вплив на ЕКГ і порушення ритму серця



У хворих з гіперкальціємією сегмент ST укорочений або зовсім відсутній, а тривалість інтервалу Q-Т зменшена [11]. Експериментальна гіперкальціємія збільшує тривалість інтервалу Р-R і комплексу QRS, а також викликає поява ектопічних комплексів і фібриляції шлуночків. У собак гіперкальціємія знижує частоту синусового ритму і збільшує інтервал А-Н під час штучної стимуляції передсердь, проте ці прояви відзначаються лише при підвищенні плазматичної концентрації кальцію до 10,5 і 9,6 мекв / л відповідно [58]. У хворих з тяжкою гіперкальціємією QRS і Р-R часто збільшені, іноді спостерігається АВ-блок другого або третього ступеня [59].

Поки не отримано переконливих даних про те, що гіперкальціємія підвищує частоту ектопічних збуджень. Проте було висунуто припущення, що раптова смерть хворих під час гіперпаратіреоідной кризу і при інших станах, пов'язаних з важкою гіперкальціємією, може бути викликана фібриляцією шлуночків [59]. В одному випадку постопераційна раптова смерть хворого з плазматичною концентрацією кальцію 18 мекв / л, як вважають, була пов'язана з аритмією.

У хворих з гіпокальціємія сегмент ST і інтервал Q-Т збільшені. Тривалість сегмента ST обернено пропорційна концентрації кальцію в плазмі крові [11]. Збільшення інтервалу Q-Т пов'язано з більшою тривалістю рефрактерного періоду шлуночків. Цей ефект як такої навіть за відсутності неоднорідності рефрактерних періодів або змін проведення може розглядатися як причина аритмії. Помірна гіпокальціємія, викликана введенням Na2EDTA, пригнічує надшлуночкові і шлуночкові ектопічні порушення приблизно у 50% хворих [60]. Ектопічні комплекси, пригнічувані при гіпокальціємії, знову з'являються після введення кальцію [60].


Вплив високою або низькою концентрації натрію на ЕКГ-прояви, частоту серцевого ритму і проведення, мабуть, незначно, якщо її величина залишається в межах значень, сумісних з життям. Проте у хворих з порушеннями внутрижелудочкового проведення, викликаними гиперкалиемией, гіпернатріємія зменшує, а гіпонатріємія збільшує тривалість комплексу QRS.

Хоча гіпомагніємія, як і гіпермагніємія, здатна чинити певний вплив на рефрактерность і проведення, будь-які специфічні для цих порушень ЕКГ-прояви поки не виявлені [11]. Гіпермагніємія пригнічує передсердно-желудочковое і внутрішньошлуночковий проведення. В експерименті на тварин пригнічення передсердно-шлуночкового проведення може спостерігатися, коли концентрація магнію досягає 3 - 5 ммоль / л [57]. Така концентрація значно вище тієї, яка викликає зупинку дихання. Внутрішньовенне введення солей магнію може сприяти усуненню аритмії як за наявності, так і за відсутності лікування препаратами наперстянки [61]. Серйозна шлуночкова аритмія при гіпомагніємії описана у хворих з різними клінічними станами, звичайно зв'язаними з гіпокаліємією та іншими аномаліями електролітного балансу. Однак роль самої гіпомагніємії в розвитку порушень ритму встановити досить важко. Усунення аритмії шляхом введення магнію не може служити доказом того, що порушення ритму викликані дефіцитом магнію, оскільки магній володіє безумовним антиаритмічну дію. Більше того, відсутні достовірні дані про розвиток аритмії у експериментальних тварин в умовах штучного дефіциту магнію.

Ацидоз і алкалоз зазвичай супроводжуються зміною концентрації калію або іонізованого кальцію в плазмі крові. Тому важко визначити, чи викликають зміни позаклітинного рН як такі небудь специфічні ЕКГ-прояви.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Інші іони "
  1. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F . Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  4. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  5. Біологічно активні білки вірусу грипу. Активність транскриптази в клітинах і вирионах грипу
    Р. В. ОІМПСОН і В. Д. БІН (RW SIMPSON, WJ BEAN, JR.) I. ВСТУП Ця глава «освячена досить новому розділу в біології вірусу грипу, у зв'язку з чим більша частина інформації фрагментарна по-своєму складу сі включає велике число невирішених питань. Основне твердження, на якому грунтується дана глава, полягає в тому, що мікоовіруси є вірусами з негативним геномом
  6. КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
    доділять В.Ш . Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  7. Лікувальний ефект контрацептивних гормонів
    Дисфункціональні маткові кровотечі У тому випадку, якщо маткова кровотеча виникає в результаті порушення циклічної продукції гормонів яєчниками при відсутності будь-якої органічної патології, його називають дисфункціональним маточним кровотечею (ДМК). За визначенням ряду авторів, ДМК - це «діагноз виключення», який можна поставити тільки в тому випадку, якщо після ретельного
  8. СУЧАСНА КОНЦЕПЦІЯ нейроендокринної регуляції менструального циклу
    Проблема репродуктивного здоров'я людини набуває в по-останню роки все більшого значення і стає проблемою медико-соціальної. При вирішенні питань регуляції народжуваності розглядаються дві абсолютно протилежні ситуації: з одного боку - значна частина населення планети потребує надійних і сучасних засобах контрацепції, з іншого - мільйонам подружніх пар вимагається
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Протягом багатьох років різні дослідники намагалися з'ясувати етіологію і патогенез ПМС. Існує безліч теорій, що пояснюють механізми виникнення ПМС. Однак до теперішнього часу патогенез ПМС вивчений недостатньо. Гормональна теорія. Є найбільш поширеною. В її основі - порушення співвідношення естрогенів і гестагенів на користь перших. Історія вивчення ПМС налічує більше
  10. III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
    6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека