загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Додаткові лабораторні дослідження

Якщо результати основних лабораторних досліджень не дозволили поставити або підтвердити діагноз, проводять складніші лабораторні дослідження (див. гл . 20). Оскільки порушення різних ланок імунітету нерідко спостерігається одночасно, при виявленні патології показано повне дослідження імунної системи. Його зазвичай проводять в спеціалізованих лабораторіях. До постановки діагнозу лікування не починають.

А. Дослідження гуморального імунітету

1. Визначення числа B-лімфоцитів. На клітинній мембрані лімфоцитів знаходиться безліч гликопротеидов, які можна виявити при проточною цитофлюориметрії за допомогою моноклональних антитіл. Деякі з цих глікопротеїдів специфічні для певного типу клітин, наприклад T-, B-і NK-лімфоцитів, різних субпопуляцій T-лімфоцитів, моноцитів, і навіть для певних стадій їх дозрівання і диференціювання. Ці молекули прийнято позначати CD. Нині визначено функції багатьох CD (див. табл. 18.8). При оцінці результатів дослідження необхідно враховувати вік хворого. Крім того, необхідно постійно контролювати якість реактивів і дотримання методики, оскільки навіть незначне її порушення спотворює результати дослідження. Визначення B-лімфоцитів за допомогою проточної цитофлюориметрії засноване на виявленні імуноглобулінів, фіксованих на поверхні клітин, CD19 і CD20 (див. табл. 18.8). У дітей старшого віку і дорослих B-лімфоцити становлять 10-20% всіх лімфоцитів крові, у дітей молодшого віку їх більше.

2. Визначення титру антитіл. При підозрі на недостатність гуморального імунітету оцінюють титр антитіл до білкових і полісахаридних антигенів. Зазвичай їх визначають після вакцинації або інфекції.

А. Антитіла до білкових антигенів. У більшості випадків досліджують IgG до дифтерійного і правцевого анатоксинів до і через 2-4 тижнів після вакцинації АКДС або АДС. Оскільки майже всі дорослі вакциновані АКДС, рівень антитіл після ревакцинації служить показником вторинної імунної відповіді. Можна визначити також антитіла до антигену PRP після введення вакцини проти Haemophilus influenzae типу B. Хоча цей антиген є полісахарид, в кон'югованій вакцині він діє як білковий антиген. Іноді досліджують антитіла після імунізації інактивованою вакциною проти поліомієліту та рекомбінантної вакциною проти гепатиту B. При підозрі на імунодефіцит живі вірусні вакцини протипоказані.

Б. Антитіла до полісахаридних антигенів. Для оцінки гуморального імунної відповіді на полісахаридні антигени застосовуються пневмококова і менінгококова вакцини, що не містять білкових носіїв. Титр антитіл визначають до і через 3-4 тижнів після вакцинації. У деяких дослідницьких лабораторіях для цих цілей використовують некон'югірованная вакцину проти Haemophilus influenzae типу B. Результати оцінюють з урахуванням віку хворого. Так, у дітей молодше 2 років імунна відповідь на полісахаридні антигени слабкий, у деяких дітей він залишається таким аж до 5 років. У зв'язку з цим застосування полісахаридних вакцин у дітей молодшого віку недоцільно і навіть протипоказано, оскільки може призвести до імунологічної толерантності та неефективності ревакцинації в більш старшому віці.

В. Оцінка первинного та вторинного гуморального імунної відповіді. Для визначення кліренсу антигену, рівня IgM (при первинному імунній відповіді) і IgG (при вторинному імунній відповіді) як білкового антигену використовують бактеріофаг фіхі 174 - бактеріальний вірус, безпечний для людини. Для оцінки первинного гуморального імунної відповіді застосовують також гемоцианин черевоногих молюсків, рекомбинантную вакцину проти гепатиту B, мономерний флажеліну, вакцину проти кліщового енцефаліту.

М. Природні антитіла (ізогемагглютінінов, антитіла до стрептолізин O, Гетерофільні антитіла, наприклад антитіла до еритроцитів барана) в нормі присутні в сироватці майже всіх людей. Це пояснюється тим, що антигени, проти яких спрямовані ці антитіла, широко поширені і містяться в харчових продуктах, вдихаючих частинках, мікрофлорі дихальних шляхів.

3. Визначення підкласів IgG. Якщо при рецидивуючих бактеріальних інфекціях дихальних шляхів загальний рівень IgG в нормі або незначно знижений або виявляється ізольований дефіцит IgA, показано визначення підкласів IgG. При цьому можна виявити дефіцит IgG2 (IgG2 становить близько 20% IgG), який може бути ізольованим чи поєднуватися з дефіцитом IgA або IgG4. Слід пам'ятати, що функціональна оцінка гуморального імунної відповіді - більш інформативний метод дослідження, ніж кількісне визначення підкласів IgG. Так, при нормальному рівні IgG2 часто буває знижений рівень антитіл до полісахаридних антигенів Streptococcus pneumoniae. Поряд з цим можливий вроджений дефіцит IgG2, обумовлений порушенням синтезу важких ланцюгів, в відсутність будь-яких клінічних проявів імунодефіциту.

4. Визначення IgA. Ізольований дефіцит секреторного IgA при нормальному рівні IgA в сироватці зустрічається рідко. Як правило, спостерігається одночасне дефіцит секреторного і сироваткового IgA. Ізольований дефіцит IgA клінічно не проявляється або супроводжується легкими інфекціями верхніх дихальних шляхів. Це обумовлено тим, що при дефіциті IgA компенсаторно підвищується рівень IgG в сироватці і IgM в секреті слизових. Рівень IgA вимірюють в сльозі, слині та інших біологічних рідинах. Існує два підкласу IgA - IgA1 і IgA2. У крові і секреті дихальних шляхів переважає IgA1, в секретах ЖКТ - IgA2. Нормальні показники рівнів IgA1 і IgA2.

5. Синтез імуноглобулінів in vitro. Це дослідження дозволяє оцінити вироблення IgM, IgG і IgA стимульований B-лімфоцитами. Змішуючи оброблені різними стимуляторами T-і B-лімфоцити здорових і хворих, можна оцінити функцію T-хелперів і B-лімфоцитів. У більшості випадків дефіцит антитіл обумовлений порушенням диференціювання B-лімфоцитів у плазматичні клітини.

6. Біопсію лімфовузлів при підозрі на первинний імунодефіцит, як правило, не виробляють. Вона показана лише в тих випадках, коли діагноз неясний і у хворого збільшені лімфовузли, що вимагає виключення гемобластоза. Біопсію зазвичай виробляють через 5-7 діб після антигенної стимуляції. Антиген вводять в область, лімфа від якої відтікає до групи лімфовузлів, один з яких підлягає біопсії. При недостатності гуморального імунітету в лімфовузлі знижено кількість плазматичних клітин, кількість первинних фолікулів збільшено, вторинні фолікули відсутні, товщина коркового речовини зменшена, спостерігається перебудова тканини лімфовузла, іноді збільшується число макрофагів і дендритних клітин.

7. Біопсію кишечника виробляють при загальній вариабельной гипогаммаглобулинемии і ізольованому дефіциті IgA. Біопсія тонкої кишки показана при хронічній діареї і синдромі порушеного всмоктування для виключення атрофії ворсинок слизової і інфекцій, викликаних Cryptosporidium spp. і Giardia lamblia.

8. Швидкість виведення антитіл вивчають за допомогою мічених імуноглобулінів. Це дослідження показано при підозрі на втрату імуноглобулінів через ШКТ.

Б. Дослідження клітинного імунітету

1. Дослідження поверхневих антигенів T-лімфоцитів. Визначення поверхневих антигенів T-лімфоцитів за допомогою проточної цитофлюориметрії дозволяє вивчити їх дозрівання, диференціювання та активацію (див.
трусы женские хлопок
табл. 18.8 і гол. 2).

2. Стимуляція T-лімфоцитів in vitro. Порушення дозрівання і диференціювання T-лімфоцитів при імунодефіцитах з недостатністю клітинного імунітету відбуваються на різних рівнях. Так, при важкому комбінованому імунодефіциті порушується дозрівання T-лімфоцитів в тимусі, що проявляється відсутністю на поверхні T-лімфоцитів антигену CD2. При цьому захворюванні також можливі відсутність CD3, CD4 і нездатність T-лімфоцитів синтезувати цитокіни. При синдромі оголених лімфоцитів на мембрані активованих T-лімфоцитів відсутні антигени HLA класу II. При синдромі Віскотта-Олдрича знижена експресія антигену CD43, що бере участь в активації T-лімфоцитів. Важкі імунодефіцити з недостатністю клітинного імунітету супроводжуються вираженим порушенням функції T-лімфоцитів, хоча абсолютна і відносна кількість цих клітин може бути нормальним.

А. Для стимуляції T-лімфоцитів in vitro використовують наступні речовини.

1) мітоген - фитогемагглютинин, конканавалін A та ін - викликають неспецифічну (не обумовлену зв'язуванням з антігенраспознающімі рецепторами) активацію T-лімфоцитів.

2) Розчинні антигени - антигени Candida albicans, правцевий анатоксин - зв'язуючись з антігенраспознающімі рецепторами T-лімфоцитів пам'яті, викликають специфічну активацію цих клітин.

3) алогенних клітини (в змішаній культурі лімфоцитів) активують T-лімфоцити, оскільки несуть на своїй поверхні антигени HLA класу II.

4) Антитіла до поверхневих антигенів T-лімфоцитів, які беруть участь у їх активації, - CD2, CD3, CD43.

5) Хімічні речовини, наприклад форболмірістатацетат (активує протеїн C) і іономіцін (підвищує вміст внутрішньоклітинного кальцію).

Б. Активацію T-лімфоцитів зазвичай оцінюють за наступними показниками.

1) Проліферація.

2) Вироблення цитокінів - інтерлейкінів-2, -4, -5, інтерферону гамма і фактора некрозу пухлин.

3) Експресія маркерів активації - CD25 і антигенів HLA класу II.

4) Цитотоксичність.

В. Під дією митогенов, антигенів і алогенних клітин покояться T-лімфоцити активуються, перетворюються на бластні клітини і починають ділитися. Таким чином, активацію лімфоцитів можна оцінити по включенню 3H-або 14C-тимідину в ДНК. Реакція лімфоцитів на стимулятор змінюється залежно від дози і тривалості інкубації, тому перед проведенням дослідження необхідно побудувати нормальні криві залежності рівня включення ізотопу від дози стимулятора і часу інкубації лімфоцитів. Рівень радіоактивності клітин визначають за допомогою сцинтиляційного лічильника і виражають у кількості імпульсів в хвилину. Результат оцінюють за рівнем радіоактивності нестимульований (спонтанна проліферація) і стимульованих лімфоцитів, а також за індексом стимуляції (відношення рівня радіоактивності стимульованих лімфоцитів до рівня радіоактивності нестимульований лімфоцитів). Крім того, можна обчислити відношення рівнів радіоактивності стимульованих лімфоцитів хворого і здорової людини. Спонтанна проліферація лімфоцитів буває підвищена у хворих, що перенесли багаторазові переливання крові, хворих на алергічні і аутоімунними захворюваннями, при бактеріальних і вірусних інфекціях, а також у новонароджених.

М. Змішану культуру лімфоцитів застосовують для оцінки здатності T-лімфоцитів розпізнавати антигени HLA алогенних B-лімфоцитів і моноцитів. Стимулюючі клітини (алогенних B-лімфоцити) інактивують опроміненням або мітоміцином. Реакція лімфоцитів хворого оцінюється по включенню в ДНК міченого тимідину (див. гл. 17, п. II.А.3 і гол. 20, п. III.Б.2.а).

3. Для оцінки клітинного імунітету іноді використовують імунізацію дінітрохлорбензолом. Його вводять внутрішньошкірно і тільки з діагностичною метою. Однак оскільки дінітрохлорбензол робить сильний подразнюючу дію і є канцерогеном, це дослідження проводять рідко.

4. Біохімічні дослідження. При підозрі на комбіновану недостатність гуморального і клітинного імунітету визначають активність аденозіндезамінази і пуріннуклеозідфосфорілази (беруть участь у метаболізмі нуклеозидів). При атаксії-телеангіектазії майже завжди підвищений рівень альфа-фетопротеїну в сироватці, що дозволяє диференціювати це захворювання з іншими нервовими хворобами. До рідкісних метаболічних порушень, що супроводжується недостатністю клітинного імунітету, відносяться оротовая ацидурія і біотин-залежна недостатність карбоксилаз (проявляється алопецією і неврологічними порушеннями). При недостатності транскобаламіна II (бере участь в транспорті вітаміну B12) уражаються бистрообновляющіеся тканини, тому для цього захворювання характерні недостатність гуморального імунітету, порушення кровотворення (анемія, тромбоцитопенія), пронос і відставання в розвитку.

5. Генетичні дослідження. У хворих з тяжкою недостатністю клітинного імунітету можливий хімерізм (існування клітин різних генотипів в одному організмі). Він виникає при попаданні материнських клітин крові в кров плода, переливанні компонентів крові та трансплантації кісткового мозку. Якщо в крові хворого містяться клітини людини протилежної статі, хімерізм легко виявити, виявивши клітини з жіночим і чоловічим каріотипами. В інших випадках проводять типування клітин крові хворого за HLA. Це дослідження також дозволяє виявити відсутність антигенів HLA класу II на активованих T-лімфоцитах при синдромі оголених лімфоцитів.

6. Скануюча електронна мікроскопія виявляє T-лімфоцити, на поверхні яких немає мікроворсинок, що характерно для синдрому Віскотта-Олдрича.

7. Біопсія тимуса проводиться у ряді випадків для підтвердження діагнозу важкого комбінованого імунодефіциту. При недостатності клітинного імунітету в тимусі визначаються скупчення ретікулоепітеліальних клітин, відсутність тілець Гассаля і чіткої межі між кірковим і мозковим речовиною, різке зниження числа тимоцитів. Біопсію тимуса проводять хірурги, що володіють технікою цієї операції.

  8. Біопсія лімфовузлів. При недостатності клітинного імунітету в біоптаті лімфовузла виявляється спустошення паракортикальной зони. Через ризик ранової інфекції і ускладнень анестезії біопсію лімфовузлів проводять тільки в тому випадку, коли інші лабораторні дослідження не дозволяють підтвердити діагноз.

  В. Дослідження фагоцитів показано при хронічних і рецидивуючих бактеріальних інфекціях, якщо дослідження гуморального і клітинного імунітету не виявило відхилень від норми. Недостатність фагоцитів може бути обумовлена ??порушенням міграції, хемотаксису, адгезії фагоцитів, а також порушенням власне фагоцитозу. Крім того, недостатність фагоцитів може бути обумовлена ??дефіцитом опсонінов (антитіл і комплементу) і порушенням метаболізму фагоцитів.

  1. Тест відновлення нітросинім тетразолия застосовується в діагностиці хронічної гранулематозной хвороби. Суть методу полягає в наступному: до фагоцитам додають жовтий барвник нітросинім тетразолієм, в нормі при його поглинанні метаболічна активність фагоцитів зростає, нітросинім тетразолієм відновлюється, продукти цієї реакції пофарбовані в синій колір. Про порушення метаболізму фагоцитів судять по зниженню інтенсивності синього забарвлення.
 При виявленні порушень визначають рівень цитохрому b558 та інших білків фагоцитів.

  2. Хемілюмінесценція також дозволяє оцінити функціональну активність фагоцитів. У нормі при фагоцитозі з'являється велика кількість вільних радикалів кисню, що окислюють субстрат, наприклад компоненти клітинної стінки бактерій. Окислення супроводжується випромінюванням видимого або ультрафіолетового світла. За інтенсивністю випромінювання можна судити про функціональну активність фагоцитів.

  3. Оцінка фагоцитарної активності - найбільш інформативний спосіб дослідження опсонінов та функціонального стану фагоцитів.

  а. Техніка проведення

  1) Лейкоцити, виділені з крові хворого, відмивають від сироватки, підраховують і поміщають в середу, що містить сироватку здорового чи хворого (джерело опсонінов) і живі бактерії (зазвичай Staphylococcus aureus або Escherichia coli).

  2) Суміш інкубують при 37 ° C, відбираючи проби через 0, 30, 60 і 120 хв після початку інкубації. Для визначення числа життєздатних бактерій кожну пробу швидко охолоджують і роблять посів.

  3) Через 2 год після початку інкубації суміш центрифугують. Лейкоцити і фагоцитовані бактерії осідають на дно, а нефагоцітірованние бактерії залишаються в надосадової рідини. В осаді і надосадової рідини визначають число життєздатних бактерій.

  б. Оцінка результатів. У нормі протягом 2 год фагоцитами поглинається і руйнується близько 95% бактерій. При хронічній гранулематозной хвороби число зруйнованих бактерій не перевищує 10%, а всередині лейкоцитів виявляються життєздатні бактерії. Присутність живих бактерій в лейкоцитах при інкубації з сироваткою здорового свідчить про порушення переварювання бактерій в відсутність зниження здатності до захоплення бактерій. Підвищений вміст життєздатних бактерій в надосадової рідини при інкубації з сироваткою хворого свідчить про дефіцит опсонінов.

  4. Хемотаксис лейкоцитів. Порушення хемотаксису може бути обумовлено дефектом фагоцитів, наявністю інгібіторів хемотаксису, дефіцитом сироваткових або тканинних факторів хемотаксису.

  а. Метод шкірного вікна. За допомогою скальпеля видаляють поверхневий шар епідермісу площею 4 мм2 (при цьому має з'явитися невелика кількість крові). На пошкоджену ділянку поміщають покривне скло. Протягом доби кожні 0,5-2 год покривне скло змінюють. Потім скла забарвлюють і досліджують під мікроскопом знаходяться на них лейкоцити. У нормі протягом перших 2 год спостерігається приплив нейтрофілів до місця пошкодження. Протягом наступних 12 год нейтрофіли заміщуються моноцитами.

  б. Дослідження хемотаксису in vitro заснована на стимуляції виділених з крові фагоцитів факторами хемотаксису. Здатність фагоцитів до спрямованої міграції можна оцінити, помістивши їх в камеру Бойд або чашку Петрі з агарози.

  5. Адгезія лейкоцитів. Порушення адгезії лейкоцитів обумовлено зниженням експресії або відсутністю на їх поверхні молекул адгезії, наприклад CD11/CD18. Для визначення молекул адгезії застосовують проточну цитофлюориметрії. Відсутність CD11/CD18 на нейтрофілах і моноцитах проявляється пізнім відпаданням пуповини, рецидивуючими бактеріальними інфекціями, пародонтитом. Адгезію лейкоцитів можна також оцінити за їх здатності прилипати до ендотеліальних клітин. Однак це дослідження проводять лише в деяких дослідницьких лабораторіях.

  6. Діагностика аспленій. Селезінка відіграє важливу роль у захисті від інфекції, так як містить величезну кількість макрофагів і плазматичних клітин. У хворих з аспленіей часто спостерігається сепсис, в мазках крові виявляються деформовані еритроцити і тільця Говелл-Жолли. Аспленію виявляють за допомогою сцинтиграфії та інших інструментальних методів дослідження.

  7. Інші дослідження. Визначення активності мієлопероксидази, глутатіонпероксидази, лізоциму, Г-6-ФД, піруваткінази і електронну мікроскопію проводять для виявлення незначних порушень функцій фагоцитів і в наукових цілях. При нейтропенії показані повторні визначення числа лейкоцитів у крові, визначення числа лейкоцитів у крові після введення кортикостероїдів, адреналіну і ендотоксину, визначення антитіл до лейкоцитів, дослідження кісткового мозку.

  8. Дослідження кісткового мозку проводять при стійкій лейкопенії або лейкоцитозі, зміні морфології лейкоцитів, виявленні бластних форм в крові.

  Г. Дослідження комплементу. Якщо дані анамнезу (див. табл. 18.9) та основних лабораторних досліджень вказують на недостатність комплементу, показано його поглиблене дослідження. Воно включає кількісне визначення і функціональну оцінку компонентів комплементу, дослідження альтернативного шляху активації комплементу, визначення опсонінов і факторів хемотаксису в сироватці. Про дефіцит опсонінов в досліджуваній сироватці свідчить її нездатність посилювати фагоцитоз бактерій і дріжджових грибів нормальними лейкоцитами.

  Д. Пренатальна діагностика і генетичне консультування. На сьогоднішній день встановлено, що багато імунодефіцити є спадковими захворюваннями: відомий тип їх успадкування, виявлена ??локалізація дефектного гена, визначений продукт цього гена (див. табл. 18.4). В даний час стало можливим виявлення носійства дефектного гена. Так, гетерозиготное носійство дефектного гена, що кодує небудь фермент, можна виявити по зниженню активності цього ферменту, наприклад при аутосомно-рецесивним важкому комбінованому імунодефіциті знижена активність аденозіндезамінази, при хронічній гранулематозной хвороби - ферментів дихального ланцюга, при X-зчепленої агамаглобулінемії - тирозинкінази в B-лімфоцитах. Виявлено також цілий ряд дефектів, не пов'язаних з порушенням синтезу ферментів, наприклад при X-сцепленим важкому комбінованому імунодефіциті - порушений синтез гамма-ланцюга рецептора до інтерлейкіну-2, синдромі гіперпродукції IgM - синтез гликопротеида клітинної мембрани gp39 - ліганда рецептора CD40 B-лімфоцитів. У дівчаток з X-зчепленими імунодефіцитами, що проявляються порушенням диференціювання лімфоцитів (X-зчеплення агаммаглобулінемії, X-зчеплений важкий комбінований імунодефіцит, синдром Віскотта-Олдрича), в крові виявляються як диференційовані, так і недиференційовані лімфоцити. Це обумовлено тим, що X-хромосома, що несе дефектний ген, инактивирована лише в частині клітин. Наявність недиференційованих лімфоцитів в відсутність клінічних проявів цих імунодефіцитів вказує на носійство дефектного гена. Аналіз поліморфізму довжин рестрикційних фрагментів також дозволяє виявити носіїв дефектного гена в сім'ї. Лабораторні методи пренатальної діагностики засновані на дослідженні клітин пуповинної крові та навколоплідних вод, а також ворсин хоріона. Так, при всіх формах важкого комбінованого імунодефіциту в пуповинної крові відсутні T-лімфоцити, при синдромі Віскотта-Олдрича виявляються тромбоцитопенія і T-лімфоцити, позбавлені мікроворсинок. У табл. 18.4 зазначений тип спадкування і можливість застосування генетичних методів для діагностики деяких первинних імунодефіцитів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Додаткові лабораторні дослідження"
  1.  Клініка і діагностика
      додаткових пір, функція vasa vasorum. Ендотелій судин - це величезне рецепторное поле для зв'язування циркулюючих в крові імуноглобулінів, антигенів, комплементу. Пошкоджений ендотелій сам ставати мішенню для «прилипання» ЦВК, тромбоцитів, пошкоджених клітин. Порушення цілісності ендотелію, базальної мембрани, еластичного бар'єру сприяє проникненню ІК через всі шари
  2.  ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
      додаткових лабораторних досліджень, що виходять за рамки рутинних, а також радіологічного та / або урологічного досліджень і послідовних клінічних спостережень. У цьому розділі представлені основні характерні ознаки таких синдромів, наведені основні дані лабораторних і клінічних досліджень, необхідні для їх виявлення, і перераховані хвороби, що викликають розвиток цих
  3.  Ревматичної лихоманки
      додаткові лабораторні дослідження. Однак, виявлення 2-х кардинальних симптомів гострого ревматизму - кардита і поліартриту, в поєднанні з характерним анамнезом, дозволяє діагноз гострого ревматизму при першому знайомстві з хворим поставити майже напевно. Гострий ревматизм / хвороба Сокольського-Буйо / і ревматична лихоманка - синоніми. Під цими поняттями мається на увазі системне
  4.  КЛАВІЦЕПСТОКСІКОЗИ
      додаткового лабораторного дослідження на загальний вміст алкалоїдів). Корми, що містять споринью до 0,05%, можна давати коням, 4 ... 5-місячним поросятам, поросним маткам в першій половині вагітності, відгодовують рогатій худобі, телятам у віці 6 міс і старше. Лікування. Специфічних протиотрут немає. Лікувальна допомога спрямована на видалення отрути з шлунку і кишечника. Роблять
  5.  ПОРЯДОК ПРОВЕДЕННЯ ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ ПРОДУКТІВ ТВАРИННОГО ПОХОДЖЕННЯ НА ПРОДОВОЛЬЧИХ РИНКАХ
      додатковому лабораторному дослідженню. М'ясо та м'ясні продукти допускаються до продажу на ринках протягом встановлених Держсанепіднагляду термінів для швидкопсувних продовольчих товарів. При закінчення терміну реалізації або сумнівної ступеня свіжості їх за результатами лабораторного аналізу направляють на промислову переробку або в утилізацію. Не допускається до продажу на ринках
  6.  Основні лабораторні дослідження
      додаткові дослідження (див. гл. 18, п. IV). Лабораторні дослідження, застосовувані для діагностики імунодефіцитів, перераховані в табл. 18.6 і гол. 20. А. Загальний аналіз крові дозволяє виявити анемію, лейкопенію або тромбоцитопенію. Загальне число нейтрофілів в нормі повинно бути не менше 1800 мкл-1, лімфоцитів - 1000 мкл-1, у дітей молодше 2 років число лімфоцитів в нормі повинно бути не менше
  7.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      додатково 1 г циклофосфану. Останнім часом все частіше стали прнбегать до призначення іммуннорегуляторов, зокрема, Левамізол (декарис) посилює функціюТ-лімфоцитів. До засобів базисної терапії відносять D-пеніциламін (купреніл), що приводить до руйнування імунних комплексів. Він володіє імунодепресивною і протизапальну дію. Застосовується при наявності висцеритов,
  8.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      додаткові методи дослідження. При рентгенографічних досліджень виявляється посилення легеневого малюнка переважно в нижніх відділах. При вираженому фіброзі виникає груба тяжистая перебудова, легеневої тканини, з розвитком емфіземи, що не рідко при бронхографії вдається відзначити бронхозктази. Найбільш ранніми є зміна функції зовнішнього дихання, що виражається в зниженні
  9.  КЛІНІКА
      додаткові лабораторні та інструментальні дослідження. Лабораторна діагностика хронічного коліту включає: 1. копрологіческое дослідження калу; 2. посів калу на дисбактеріоз; 3. посіви жовчі і сечі (бактеріурія з висівом із сечі кишкової мікрофлори - ознака генералізації дисбактеріозу). Копрологіческого ознаками захворювання є запальні елементи в калі: слиз,
  10.  КЛІНІКА.
      додаткові III і IV тони як прояв зниження тонусу серцевого м'яза. Частим симптомом міокардиту є систолічний "ми-шечно" тихий шум, обумовлений відносною недостатністю мітрального клапана внаслідок кардиомегалии або пролабированием передньої стулки мітрального клапана, яке викликане зниженням тонусу папілярних м'язів. При важкому перебігу на перший план виступають
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...