Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаСпадкові , генні хвороби
« Попередня Наступна »
Асанов А. Ю.. Основи генетики і спадкові порушення розвитку у дітей, 2003 - перейти до змісту підручника

ДОКАЗИ ГЕНЕТИЧНОЇ РОЛІ нуклеїнових кислот

Історія вивчення нуклеїнових кислот починається з 1869 р., коли швейцарський хімік Ф.Мішер виявив у клітинному ядрі особливі речовини, які мають властивості кислот. Він дав їм назву нуклеїнових кислот (від лат. Nukleus - ядро). Довгий час нуклеїнові кислоти не привертали уваги дослідників. І тільки після того як у дослідах англійської бактеріолога Ф.Гріффіта (1928) була продемонстрована здатність пневмококів до трансформації, було висунуто припущення про те, що «трансформирующий агент», що ототожнюється з «речовиною спадковості», знаходиться в ядрі. Суть експерименту Гріффіта полягала в наступному. При введенні мишам непатогенних штамів пневмококів (рис. IV.1) тварини захворювали (Б). При введенні патогенних штамів миші гинули (А), однак при введенні патогенних мікробів, убитих нагріванням, миші залишалися здоровими (В). Гріффіт показав, що при одночасному введенні.

Брехливих непатогенних і вбитих патогенних мікробів миші гинули (Г). Гріффіт уклав, що живі мікроби непатогенного штаму в присутності клітин штаму патогенного набувають спадково закріплені властивості патогенності (трансформуються). У подальшому було доведено, що трансформація відбувається не тільки в живому організмі, але і in vitro, тобто в пробірці. Наступне чудове відкриття належить О. Звірі, К. Маклеод і М. МакКарті, які в 1944 р. точно визначили хімічну природу «трансформуючого агента» та ідентифікували його як дезоксирибонуклеїнову кислоту. Чистий ДНК, виділена з клітин патогенного штаму, при додаванні в культуру непатогенньгх клітин трансформувала останні, надаючи їм властивості патогенності. Це нове властивість передавалося при подальшому розмноженні. При обробці трансформирующего агента специфічними речовинами, що руйнують ДНК, трансформація не здійснювалась.
Таким чином, було отримано прямий доказ генетичної ролі ДНК. Ще одним кроком у доказі генетичної ролі нуклеїнової кислоти є відкриття правила еквівалентності, згідно з яким в ДНК, виділених з організмів різних видів, співвідношення пуринових і піримідинових підстав завжди одне й те ж і становить 1:1 (правило Е.Чаргаффа).

До початку 50-х рр.. було отримано безліч даних (на різних об'єктах), свідетельствуюшіх про універсальність ДНК як носія генетичної інформації. Велика кількість експериментів було проведено на вірусах. Віруси, як було сказано раніше, мають відносно просту будову: вони складаються з білкової оболонки, що містить атоми сірки, і укладеної всередині неї молекули нуклеїнової кислоти, що містить атоми фосфору. У 1952 р. А.Херші і М.Чейз проводили експерименти з бактеріофагом Т2 - особливим видом вірусу, що вбиває заражену бактеріальну клітину (звідси і назва «бактеріофаг», тобто пожирач бактерії). Бактеріофаг, проникаючи в кишкову паличку Еscherichia coli (Е. соli), швидко в ній розмножується. Експериментатори розмножували бактеріофаги в клітинах Е. соli, які росли на двох різних середовищах: на середовищі, що містить радіоактивний ізотоп сірки (35S), і на середовищі, що містить радіоактивний ізотоп фосфору (32Р). Фаги, які розмножилися на клітинах, що виросли на середовищі з радіоактивним ізотопом сірки, включали 35S тільки в свої білкові оболонки. Фаги, розмножилися на клітинах, які виросли на середовищі з радіоактивним фосфором, містили ДНК, мічену 32Р. Потім отриманими бактеріофагами заражали клітини Е. соli, вирощені на звичайному середовищі. Через короткий час ці клітини інтенсивно струшували, щоб відокремити бактеріофаги від стінок Е. соli. Потім робили аналіз бактерії на наявність радіоактивності. Виявилося, що бактерії, заражені фагами, що виросли на 35S, не містили радіоактивної мітки, тоді як бактерії, заражені фагами, розмножилися на 32Р, були радіоактивними.
Отримані результати дозволили авторам зробити два принципових висновки: 1) в бактеріальну клітину проникає тільки фагова ДНК, яка, розмножуючись в клітці Е. соli, дає початок численному потомству; 2) спадковим матеріалом є ДНК, яка визначає не тільки структуру і властивості ДНК потомства, а й властивості фагових білків.

У 1953 р. Дж. Уотсон і Ф. Крик на підставі результатів рентгеноструктурного аналізу і біохімічних даних запропонували просторову модель структури ДНК, що пояснює всі її властивості. Згідно запропонованої моделі молекула ДНК складається з двох комплементарних (відповідних) ниток. М. Мезельсон і Ф. Сталь довели напівконсервативний механізм реплікації (подвоєння) ДНК.

З'ясування структури і функції нуклеїнових кислот дозволило зрозуміти, яким чином живі організми відтворюють себе і як здійснюються кодування генетичної інформації, її зберігання та реалізація, необхідні для протікання всіх життєвих процесів.

До теперішнього часу істотно збагачені знання про структуру та функції ДНК, значно розширені можливості для досліджень. Було виявлено, що ДНК може пошкоджуватися і може відновлюватися, що молекули ДНК можуть обмінюватися один з одним частинами, закручуватися і розкручуватися. Було показано, що ДНК служить матрицею для синтезу РНК, а також сама здатна синтезуватися в процесі зворотної транскрипції з РНК. ДНК функціонує не тільки в ядрі, але і в мітохондріях. В даний час дослідники здатні визначати послідовність нуклеїнових підстав в ДНК і здійснювати її синтез.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ДОКАЗИ ГЕНЕТИЧНОЇ РОЛІ нуклеїнових кислот "
  1. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2. Структура вірусу грипу
    П. В. ШОППІН І Р. В. КОМПАНС (PW CHOPPIN, Я. W. COMPANS) I. ВСТУП Вивчення вірусу грипу протягом тривалого часу перебувало «а передовому рубежі структурних досліджень у вірусології. Вірус грипу одним з перших був вивчений: допомогою електронної мікроскопії (Taylor et al., 1943), і при використанні саме цього об'єкта в якості моделі було "вчинено, що деякі віруси
  3. . Світлочутливих ТА ІНШІ РЕАКЦІЇ НА СВІТЛО
    Мадхукар Л. Патак, Томас В. Фітцпатрік, Джон А. Парріш (Madhukar A. Pathak, Thomas B. Fitzpatrick, John A. Parrish) Еволюція людини відбувалася в умовах впливу на нього сонця . Людина залежить від нього і в даний час, і не тільки тому, що воно служить непрямим джерелом живлення і підтримує тепловий режим Землі. Природне світло завжди вважали силою, що забезпечує
  4. ВРОДЖЕНІ ПОРУШЕННЯ МЕТАБОЛІЗМУ (ОГЛЯД)
    Леон Нею Розенберг (Дущт У. Кщиутіукп) Взаємодія генів і навколишнього середовища. Під поняттям «обмін речовин» розуміють усі процеси утворення (анаболізм) і руйнування (катаболізм) живої матерії. Вони починаються з самих ранніх хімічних реакцій, що призводять до утворення сперматозоїда і яйцеклітини, тривають в періоди запліднення, росту, дозрівання і старіння і неминуче
  5. ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
    Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  6. ХВОРОБИ Кори надниркових залоз
    Гордон Г. Уилльямс, Роберт Дж. Длюхі (Gordon H. Williams, Robert К. Diuhy) Біохімія і фізіологія стероїдів Номенклатура стероїдів. Структурною основою стероїдів служить циклопентенпергидрофенантрановое ядро, що складається з трьох 6-вуглецевих гексанової кілець і одного 5-вуглецевого пентанових кільця (D, на рис. 325-1). Вуглецеві атоми номеруются в послідовності , починаючи з кільця А
  7. А
    список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  8. Шпаргалка. Ветеринарна генетика, 2011
    ТюмГСХА, спеціальність 600 - ветеринарія, 1й курс-2й семестр Предмет і методи генетики Види ізменчівості.Віди наследственності.Клетка як генетична сістема.Роль ядра та інших органел в прередачі, збереження і реалізації спадкової інформації Морфологічна будова і хімічний склад хромосом.Каріотіп і його видові ообенності.Роль генотипу і умов середовища у формуванні фенотипу
  9. Нуклеїнові кислоти, докази їх ролі в наслндственності
    Генетична інформація реалізується в процесі біосинтезу білків. Всі основні властивості живих істот визначаються структурою і функцією білкових молекул. В останні 40 років у низці лабораторій різних країн світу було з'ясовано, що синтез специфічних білків визначений генетично. Матеріальним субстратом спадковості є ДНК. У молекулах ДНК зашифрована спадкова інформація про
  10. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека