загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА

У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда.

Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання серця, в основі якого лежить порушення метаболізму міокарда, пов'язане з екзо-або ендогенними патологічними впливами певної природи.

Термін "дистрофії міокарда" Ланг трактував двояко: у вузькому і широкому значенні слова.

Під дистрофії міокарда у вузькому сенсі слова він запропонував об'єднати всі метаболічні форми ураження міокарда, кото-які є наслідком патологічних впливів, що лежать поза серцево-судинної системи. У цьому випадку дистрофія міокарда повинна розглядатися як самостійна форма патології міокарда, як діагноз хвороби серця, який виставляється після обо-значення основної причини її викликала.

Під дистрофією міокарда в широкому сенсі слова потрібно розуміти зміну біохімічної структури міокарда, яке супроводжує практично будь-яке захворювання серцевого м'яза - ІХС, ГБ, міокардит, порок і т.д. Як окремий діагноз вона не виставляється, проте потрібно пам'ятати, що будь-яке страждання серцевого м'яза супроводжується порушенням нормального перебігу метаболічних процесів.

В основі міокардіодистрофії лежать порушення інервації, васкуляризації та підчас цілісності самих м'язових волокон, обумовлені насамперед порушеннями кровопостачання, тобто нейротрофічні зміни викликають порушення фізико-хімічної структури м'язи серця, енергетичного та електро-літний обмінів, ферментативних реакцій і пластичного забезпе-чення, що часто призводить до порушення скоротливої ??здатності міокарда та серцевої недостатності.

Дистрофія міокарда може розглядатися як універсальна реакція серцевого м'яза на будь-який патологічний про-цес.

В даний час виділяють три стадії розвитку міокардіоді-строфи:

1-ю - нейрофункціональних, що характеризується адаптивним напругою метаболічної процесів, спрямованих на збереження функції міокарда. Спостерігаються початкові клінічні прояви у вигляді скарг, при інструментальних дослідженнях відхилень

від норми ще немає.

2-ю - обмінно-структурний або ОРГАНІЧНИХ ЗМІН, яка характеризується стійкими клі-нічних проявами і наявністю ознак зміни міокарда, зокрема на ЕКГ.

3-ю - СТАДІЮ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ, характе-різующуюся зривом компенсаторних можливостей міокарда і вираженими змінами структури і функції серцевого м'яза.



Сучасна КЛАСИФІКАЦІЯ дистрофії міокарда дуже зручна і проста:

I. Міокардіодистрофія в широкому сенсі слова (без згадки в діагнозі) супроводжує кардиомиопатиям, гіпертрофії міокарда, міокардиту, кардіосклерозу, пухлин серця, ІХС та серцевої недостатності будь-якого генезу.

II. Міокардіодистрофія у вузькому сенсі слова (має право на діагноз з обов'язковим зазначенням етіології).

1. Нейрогенная дистрофія міокарда.

2. Дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження ня.

3. Токсичні міокардіодистрофії (ендогенні та екзоген-ні).

4. Алкогольна міокардіодистрофія.

5. Ендокринні та дісметаболітіческіе міокардіодистрофії (при феохроіоцітоме, тиреотоксикозі, цукровому діабеті та ін)

6. Аліментарні міокардіодистрофії.

7. Міокардіодистрофія при анеміях.

8. Міокардіодистрофія при впливі фізичних агентів (радіація, невагомість, вібрація, закрита травма грудної клітини).

9. Міокардіодистрофії при гострих і хр. інфекціях (тонзі-Логен)

10. Міокардіодистрофія при захворюванні шлунково-кишкового тракту (гепатагенная, гатсрогенная).

11. Міокардіодистрофія при хворобах накопичення і фільтрації.

12. Дистрофії міокарда при спадково-сімейних нервово-м'язових захворюваннях.





ДІАГНОСТИКА міокардіодистрофією.

Діагностика представляє певні труднощі, оскільки миокардиодистрофия не має чітких специфічних діагностичних критеріїв, початкові її стадії протікають малосимптомний або безсимптомно.

Важливу роль грає ретельно зібраний анамнез, необхідно з'ясувати питання про перенесені раніше захворювання, професії, заняттях спортом, шкідливих звичках тощо.

Підозра на наявність цього стану повинно виникнути при наявності у хворих скарг на:

- невизначену, частіше нерізку біль в області серця, Би-сь-рую стомлюваність і астенизацию, особливо при фізичному навантаженні, тахікардію, перебої в роботі серця, частим ознакою є задишка.
трусы женские хлопок


При об'єктивному обстеженні іноді відзначаються: розширення серця, глухість тонів (особливо I), функціональний шум над верхівкою серця, що носить дме, мінливий характер, нерідко приєднується ритм галопу.

При електрокардіографічної дослідженні найбільш характе-терну є зниження вольтажу, сплощення або інверсія зубця T, зміщення сегмента ST вище або нижче ізолінії, хоча ці ознаки не є специфічними. Певну роль у вияс-нении

генезу змін ЕКГ може грати проведення медикаментозних електрокардіографічних проб:

- Калієва проба - ЕКГ записують до прийому 4.0г калію хлориду, розчинених в 100 мл води і на висоті гіперкаліємії, через 2 години після прийому.

- Проба з b-блокаторами - ЕКГ записують вранці і через 30, 60 і 90 хвилин після прийому 40 мг обзидана.

При дистрофічних змінах в міокарді характерна позитивна динаміка ЕКГ при проведенні вищевказаних проб. Порушення серцевого ритму можуть бути найбільш ранніми проявами дистрофій міокарда, коли змін на ЕКГ ще немає. Іноді в діагностиці допомагає проведення велоергометрії або тредміл - тесту, при дистрофічних змінах при навантаженні не відзначається приросту ударного обсягу, зниження толерантності до навантаження і зменшення загального обсягу виконаної роботи-ти.

Діагноз повинен ставитися на підставі клінічних даних з урахуванням етіологічного фактора. Іншими словами, якщо у хворого на тлі будь-якого захворювання виникають кардіалгії, задишка, зміни на ЕКГ, необхідно думати про наявність міокардіодистрофії.



ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ дистрофії міокарда.

Лікування міокардіодистрофії полягає насамперед у устра-нении етіологічекого фактора, в комплексному лікуванні основного захворювання, в необхідності забезпечення повноцінного білкового син-вого харчування.

З метою впливу на дистрофічний процес в міокарді при-змінюються засоби, що поліпшують обмінні та енергетичні про-процес у м'язі серця:

- вітаміни групи В В1-по 50 мг внутрішньом'язово, В6-по 100 мг, В12-400 мг внутрішньом'язово. Вітамін С в / в 300 мг. Нера-нальних вводити разом вітаміни В12 і В1 у зв'язку з мож-можна посиленням алергічних реакцій, що викликаються В1.



Для стабілізації енергитическим обміну міокарда:

- кокарбокілаза по 100 мг в / м;

- АТФ - 1,0 в / м;

- інозит F, РИБОКСИН беруть участь у синтезі нукліотідов, стимулюють окислювально-відновні процеси в міокарді випускається в таблетках по 0,2 г добова доза 0,6 - 1,2 м. при з- х кратному прийомі.

Для потенціювання синтезу білка:

- анаболічні гормони

- Ретаболил ампули по 1 мл 5% розчину в / м 1 раз на неде-лю;

- оротат калію по 0,5 г 3 рази на день, фолієва кислота по 1т 3 рази на день;

- панангина (враховуючи гіпокаліємію) по 1-2 таблетці 3 рази вдень;

- при порушеннях ритму - антиаритмічні препарати;

- при недостатності кровообігу - глікозиди, сечогінні-ні.

- Тахікардія купірується призначенням обзидана або изоптина, останній показаний при надмірному вмісті кальцію на тлі наявної гіпокаліємії.

Незалежно від причини, що викликає велику схожість клінічних ознак дистрофій міокарда, зупинимося докладно тільки на трьох найбільш часто зустрічаються: алкогольної, викликаної фізичним перенапруженням і тонзилогенний.



АЛКОГОЛЬНА ДИСТРОФІЯ МІОКАРДА обумовлена ??не-скількома причинами:

- по-перше, ушкоджує, алкоголю і його дериватів АЦЕТІЛАЛЬДЕГІДА безпосередньо на внутрішньоклітинні структури міокарда;

- по-друге, зміною білкового обміну внаслідок порушен-ня всмоктування, викликаного алкогольним ураженням желу-дочно-кишкового тракту.

Початкові прояви дуже нагадують нейровегетативную дистонію. Хворі скаржаться на наполегливі, безпричинні, колю-щие, що тягнуть болі в області серця, перебої в роботі серця, серцебиття, почуття нестачі повітря, поганий сон, раздражи-ність, пітливість.

При об'єктивному обстеженні - вологі, холодні долоні, розширення меж серця в обидві сторони (спочатку внаслідок ги-пертрофіі, а потім і дилятации), глухі тони, систолічний шум над верхівкою серця. На пізніх стадіях приєднується недос-таточность кровообігу.

Частим проявом є аритмії. Найбільш ранні з них: синусова тахікардія, шлуночкова або передсердна екстросістолія, миготлива аритмія. Характерні порушення міжпередсердної провідності, які проявляються в розширенні зубця P, що часто імітує вкорочення інтервалу PQ на ЕКГ.
Аритмії виникають або частішають відразу після прийому алкоголю або через 2-3 доби. Крім вказаних порушень ритму і провідності відзначається збільшення, сплощення або інверсія зубця T, підйом або депресія сегмента ST.

Неодмінною умовою при лікуванні даної форми є аб-солютно утримання від алкоголю.

Крім вище зазначених препаратів при тахікардії, кардіалгіях, екстрасистолії показані b-блокатори. При недостатності глікозиди призначати дуже обережно, у таких хворих дуже часто виникає дигіталісна інтоксикація, перевагу потрібно віддавати діуретиків.

Незважаючи на важкий перебіг, прогноз щодо благопри-ятний, але відновлення основних функцій міокарда та поліп-ня самопочуття наступають дуже повільно, місяцями.



МІОКАРДІОДИСТРОФІЯ, викликаних фізичне перенапруження найчастіше зустрічається у спортсменів (спортивне серце) внаслідок надмірних змагальних і тренувальних навантажень. Може також зустрічатися при інтенсив-них навантаженнях у недостатньо фізично підготовлених осіб.

Причина полягає в порушенні рівноваги між симпатичним і парасимпатичних впливом на серце, а також у порушенні електролітного балансу, зокрема, обміну калію і натрію.

Дистрофія такого генезу може протікати безсимптомно і диаг-ностіроваться тільки по ЕКГ-ознаками. Іноді проявляється кар-діалгіямі і (або) порушеннями серцевого ритму. Необхідно відзначити, що аритмії у спортсменів зустрічаються значно ча-ще, ніж в осіб, які не займаються спортом. Найбільш часто зустріч-ются синусова брадикардія, міграція водія ритму, екстросі-столи, AV блокада I-II ступеня, іноді пароксизми миготливої ??аритмії під час максимальних навантажень.

Діагностика грунтується насамперед на змінах ЕКГ, ко-торие, незважаючи на відсутність скарг, можуть бути вельми виражений-ними. Ці зміни проявляються на початку збільшенням амплітуди зубця T і підйомом сегмента ST, характерна поява Вира-женного зубця U. Надалі розвивається глибока інверсія зубця T в стандартних і грудних відведеннях і виражена депресія сегмента ST.

Акцент в лікуванні необхідно робити на рясне білкове пі-тание, високі дози пероральних і парантерального вітамінів. Важливим є нормалізація психоемоційного статусу - транквілізатори, аутотренінг, масаж. Необхідно призначати препарати калію - панангін, хлористий кальцій. Показано призначення рибоксину.



Тонзилогенного ДИСТРОФІЯ МІОКАРДА. (Хвороба Єгора-ва).

Патогенез тонзилогенного міокардіодистрофії пов'язаний:

1. З алергічними реакціями на стафілококові антигени, виникнення яких обумовлено виробленням аутоантитіл, що надають кардіотоксичність.

2. Токсичним впливом стрептолізин О.

3. Рефлекторним впливом хронічного подразнення носоглотки, через блукаючий нерв, на трофіку міокарда.

Для тонзилогенного дистрофії міокарда характерно:

1. Виражене розбіжність між кількістю скарг і помірні-ми, зовсім значними змінами з боку міо-карда (за даними клініко-електрокардіографічних дослі-джень).

2. Відсутність лабораторних ознак запального процесу в організмі і в міокарді.

Найбільш частими клінічними проявами захворювання є при-ляють болі в області верхівки серця коле або ниючого характеру, тахікардія. Аритмії зустрічаються вкрай рідко. Грані-ці серця не змінені, кардиомегалии немає. Характерним є зв'язок скарг із загостренням тонзиліти або з простудними захворюваннями (якщо була проведена тонзилектомії). Частим супутником дистрофії міокарда тонзилогенного генезу є м'який сістолікус на верхівці. Зміни ЕКГ мінімальні: можлива тахікардія, згладженість зубця T в II, III грудних відведеннях і AVF.

  Що стосується лікування, то при необхідності призначають антибак-матеріальні препарати, десенсибілізуючі засоби поряд зі стандартною терапією. Прогноз сприятливий, як правило, через 6-8 місяців поле радикальної санації вогнищ хронічної інфек-ції настає повна регресія клінічних ознак.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА"
  1.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  6.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  7.  КАРДІОМІОПАТІЇ.
      В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  8.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  9.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...