загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВЗ-СИНДРОМ)

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання - критичне розлад системної коагуляції, що характеризується поширеним кровотечею і тромбоутворенням, поліорганної недостатністю, активацією прокоагулянтів та / або фібринолізу, споживанням антикоагулянтів.

ДВС - це динамічний процес: фаза гіперкоагуляції змінюється фазою гіпокоагуляції (внаслідок виснаження факторів згортання і активації фібринолізу), гіперкоагуляція, як правило, короткочасна і в клінічній практиці малопомітна.

Виділяють гостру і хронічну форми синдрому. Обидві форми мають злоякісний перебіг, насилу піддаються лікуванню і потенційно небезпечні для життя.

Патофізіологічні аспекти. У нормі у відповідь на тканинну травму відбувається місцеве і контрольоване споживання тромбіну. Як наслідок в просвіті пошкоджених судин утворюється тромб і кровотеча припиняється.

При ДВС-синдромі у відповідь на тканинну травму розвивається генералізований і неконтрольоване споживання тромбіну. В результаті цього виникають тромбоз мікроциркуляторного русла на великому протязі, а потім тканинна ішемія і порушення функцій окремих органів. Компенсація досягається надлишковим синтезом плазміну (фибринолизина) з наступним розчиненням дисемінованих згустків. Активне содружественное споживання тромбіну і плазміну становить патогенетичну суть ДВС-синдрому, визначаючи його основні клінічні та лабораторні прояви.

Основні причини гострого ДВЗ-синдрому:

- інфекції: бактеріальний або грибковий сепсис, важкі форми вірусної інфекції (ВІЛ, цитомегаловірусна пневмонія, герпес), малярія;

- онкологічні захворювання: гемобластози (гострий мієлолейкоз), аденокарцинома підшлункової та передміхурової залоз;

- акушерські ускладнення: еклампсія, відшарування плаценти, емболія амніотичної рідиною;

- травми: політравма, опіки;

- трансфузійні: апаратний гемоліз, масивні переливання донорської крові, реінфузія частково лізованої або інфікованої крові;

- хвороби печінки : гостра печінкова недостатність (вірусний гепатит).

Клінічна картина характеризується генералізованими кровотечами і / або тромбозами. Їх вираженість значно варіює. Наслідком найтяжких розладів коагуляції виявляються гіповолемія, системна і органна гипоперфузия, інфаркти.

ДВС-синдром - переважно клінічний діагноз. Лабораторні дані служать додатковим підтвердженням останнього і допомагають контролювати проведену терапію.

Серцево-судинна система. Розлади кровообігу аналогічні таким при гіповолемії: артеріальна гіпотензія, тахікардія, периферична вазоконстрикція, ознаки органної гіпоперфузії (олігурія, порушення свідомості). У важких випадках клінічна картина відповідає типовому геморрагическому шоку. На клапанах серця, в глибоких венах і магістральних артеріях нижніх кінцівок утворюються тромби. Можливий інсульт.

Травна система. Виникають множинні виразки на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту на всьому його протязі, які найчастіше служать джерелом масивної кровотечі, що загрожує життю. Накопичення крові в просвіті кишечника призводить до парезу, інтоксикації.

Урогенітальна система. Крім шлунково-кишкового тракту, типовим місцем виникнення кровотечі є матка. Розвивається важка форма нефропатії з олігурією і азотемією.

Шкірні покриви. Ураження шкіри, як правило, великі і представлені петехіями діаметром менше 3 мм. Іноді спостерігають так звану блискавичну пурпуру, коли протягом кількох годин на великих ділянках шкіри з'являються множинні екхімози діаметром більше 3 мм. Можливий розвиток вогнищ шкірного некрозу і гангрени кінцівок. Типові також глибокі підшкірні гематоми.
трусы женские хлопок
Додатковим джерелом кровотечі є операційна рана.

Дихальна система. Характерно ураження легень за типом РДСВ. Можливі рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії, інфарктпневмоніі. Слизова оболонка трахеобронхіального дерева при контакті з бронхоскопом або катетером для відсмоктування мокротиння рясно кровоточить.

Центральна нервова система. Спостерігають неспецифічні порушення свідомості (від легкого оглушення до коми). Вогнищева неврологічна симптоматика, як правило, відсутня.

Лабораторна діагностика:

- визначення D-димеру - єдиний тест, який дає достатні підстави для постановки діагнозу ДВС-синдрому. D-димер представляє собою один з продуктів деградації фібриногену (ПДФ) і його поява в кровотоці свідчить про двох послідовних подіях - генерализованном освіту фібрину і активному фібринолізі. Тест на D-димер проводять за допомогою моноклональних антитіл і вважають позитивним при титрі> 1:40;

- визначення ПДФ (методом аглютинації) дає в основному інформацію про активність первинного фібринолізу, який відбувається поза зв'язку з генералізованим тромбоутворенням. Діагностична цінність такого тесту невелика. Проте підвищений рівень ПДФ виявляється у 85-100% хворих;

- рівень фібриногену в плазмі крові звичайно буває нижче 150 мг / дл. Слід, однак, мати на увазі, що фібриноген відноситься до білків «гострої фази», тому його зміст на початковій стадії ДВС-синдрому може виявитися підвищеним. У вагітних та хворих з печінковою недостатністю через початково високого рівня фібриногену його подальше зниження також може бути невираженим;

- вміст тромбоцитів, як правило, нижче рівня 150,0 x109 / л. Рівень тромбоцитів менше 50,0-109 / л вважають критичним. У мазку периферичної крові при мікроскопії знаходять великі тромбоцити і фрагментовані еритроцити - так звані шізоціти. Функціональна активність тромбоцитів завідомо порушена і при цьому не потрібно спеціальне вивчення. Подібна гематологічна картина отримала назву мікроангіопатичною гемолізу. Її спостерігають не тільки при ДВС-синдромі, а і при гемолітичний уремічний синдром і тромботичної тромбоцитопенічна пурпура;

- час згортання, протромбіновий індекс і АЧТЧ відносять до категорії недостовірних критеріїв ДВС-синдрому. Ці показники відображають в основному активність споживання тромбіну. Їх зміна досить часто спостерігають у практиці інтенсивної терапії поза будь ДВС.

Типові для ДВС-синдрому ознаки - гіпокоагуляція і тромбоцитопенія - можуть спостерігатися при гемодилюції (наприклад, внаслідок масивної інтраопераційної крововтрати). Диференціальний діагноз у цій ситуації проводять за змістом D-димера і реакції на свіжозамороженої плазми. При ділюціонной коагулопатии D-димер не утворюється, а 1-2 дози свіжозамороженої плазми, як правило, зупиняють кровотечу.

Лікування. Відсутність переконливих даних про ефективність будь-якого лікувального алгоритму при ДВС-синдромі перетворює терапію його в свого роду мистецтво балансування на межі можливого і неприпустимого. Рекомендації з лікування ДВЗ-синдрому в основному невизначені і суперечливі. Вибір тих чи інших медикаментозних засобів - компонентів крові, антикоагулянтів або антифібринолітиків - обмежений численними умовами і протипоказаннями. Тому оптимальна тактика лікування в кожному конкретному випадку визначається за принципом ex juvantibus, під постійним моніторингом клінічних та лабораторних показників.

Основне завдання лікування ДВЗ-синдрому - усунення його причини. Слід пам'ятати, що критична коагулопатія нерозв'язна до тих пір, поки діють її пускові механізми. У більшості випадків специфічна терапія спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму протягом періоду, необхідного для корекції первинної патології (за допомогою антибіотиків, операції та ін
).

Переливання компонентів крові показано при триваючому кровотечі та / або при необхідності хірургічного втручання. Лабораторні дані при цьому служать підставою тільки для вибору обсягу замісної терапії та контролю її ефективності. Лабораторні ознаки коагулопатії в відсутність (або при припиненні) кровотечі є нераціональним підставою для трансфузій, наслідки яких в цьому випадку погано прогнозуються.

При числі тромбоцитів нижче 50.0-109 / л вводять тромбоконцентрат з розрахунку 1 доза/10 кг маси тіла хворого. Важка форма анемії (Нb 8 г / дл) служить показанням для переливання еритроцитної маси (переважно відмитої).

Необхідність в свіжозамороженої плазмі теоретично обгрунтована очевидним дефіцитом плазмових факторів згортання (тобто коагулопатією споживання). Ефективною дозою плазми вважають 15 мл / кг маси тіла. Необхідно підтримувати рівень фібриногену 100-150 мг / дл, а зміст інших плазмових факторів не нижче 50% їх норми. Однак на відміну від донорських тромбоцитів і еритроцитів при ДВС-синдромі введення свіжозамороженої плазми небезпечно. Її введення, як показує клінічний досвід, може підтримати або посилити існуючу коагулопатію.

Антикоагулянти. Достовірних відомостей про позитивний або негативний вплив антикоагулянтів на результат ДВС-синдрому немає. Відповідно регламент такої терапії точно не визначений. Незважаючи на ефективність антикоагулянтів у деяких хворих при їх призначенні потрібна особлива обережність, а при гострій акушерської патології, печінкової недостатності або ураженні ЦНС слід від них відмовитися.

Введення гепарину доцільно тільки при клінічно очевидному тромбозі і не раніше 4-6 годин після початку етіотропного лікування. Переважні його «малі» дози - по 500 ОД / год або 5-10 ОД / кг / год у вигляді постійної інфузії. Так як антикоагулянтний потенціал гепарину реалізується тільки в присутності антитромбіну III, то кожні 2-3 год необхідно вводити по 1-2 дозі свіжозамороженої плазми. На цьому тлі доза препарату може бути збільшена до 750-1000 ОД / ч. Терапія проводиться під контролем АЧТЧ. Припустимо дворазове збільшення цього показника.

Антифібринолітиків при ДВС-синдромі протипоказані, так як вони підвищують ризик утворення микротромбов та інфарктів. Проте у ряді випадків їх все ж застосовують - після того як всі терапевтичні можливості вичерпані, а кровотеча продовжується. Подібна міра обов'язково повинна підкріплюватися документальним свідченням гострого фібринолізу (підвищеного рівня плазміну).

«Нагрузочная» доза амінокапронової кислоти - 5-10 г, підтримуюча - 2-4 г / ч. Амінокапронова кислота абсолютно протипоказана при шлуночкової тахікардії, гіпотензії та гіпокаліємії.

Інгібітори протеаз (контрикал та ін) вводять по 350 000 - 700 000 ОД внутрішньовенно одноразово і 150 000 ОД кожні наступні 1-4 ч. Гемостатичний ефект таких мегадоз, однак, не підтверджений, і їх застосування зважаючи на надзвичайно високу вартість представляється невиправданим.

Особливості догляду за хворими. Слід утриматися від будь-яких інвазивних маніпуляцій або замінити їх альтернативними, неінвазивними. Так, оксигенацію і вентиляцію можна контролювати за допомогою пульсоксиметр, а не по пробам артеріальної крові. При неминучості інвазивних процедур необхідно забезпечити максимальну їх безпеку. Катетеризацію центральної вени краще проводити під ультразвуковим контролем. Для продовженої інтубації переважні трубки з манжеткою низького тиску. Місцеве застосування судинозвужувальних засобів (розчин адреналіну 1:100 000) знизить ризик геморагічних ускладнень ендоскопічної санації трахеобронхіального дерева.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВЗ-СИНДРОМ) "
  1. Геморагічні діатези
    Геморагічні діатези (ГД) - група вроджених чи набутих хвороб і синдромів, основним клінічним проявом яких є підвищена кровоточивість - схильність до повторних кровотеч або крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм. Підвищена кровоточивість може бути: 1) основним проявом захворювання (наприклад, тромбоцітопеніче-ської
  2. ЧУМА ТА ІНШІ ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ієрсинії
    Дарвін Л. Пальмер (Darwin L. Palmer ) Визначення. Чума - гостре інфекційне захворювання людини, диких гризунів і їх ектопаразитів, яке викликається грамнегативної бактерією Yersinia pestis. Хвороба персистує через стійкого збереження її в екосистемах, які об'єднують гризунів і бліх. Ці системи широко поширені в усьому світі. Контакт з диким гризуном призводить до спорадичним
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  5.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  6.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  7.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  8.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  9.  Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові
      Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-син-дром) являє собою порушення гемостазу, в основі якого лежить поширене згортання крові з утворенням великої кількості мікросгустков і агрегатів клітин крові, що призводить до порушення мікроциркуляції (аж до повної її блокади) в органах і тканинах, розвитку виражених дистрофічних змін. Етіологія.
  10.  СПИСОК ОСНОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
      АТС - адреногенітальний синдром АДА - Акцелерация - децелерація - Акцелерация АДГ - антидіуретичний гормон АлАТ - аланінамінотрансфераза АсАТ - аспартатамінотрансфераза АФП -?-Фетопротеїн АФС - антифосфоліпідний синдром АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час БПР - біпаріетальний розмір БФП - біофізичний профіль WZ - virus Varizella-Zoster
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...