загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Діспропріоцепція і патологія ЦНС

Багато фахівців в області ДЦПологіі пишуть і говорять про необхідність відновлення нормального проприоцептивного аферентного припливу до структур ЦНС, важливість якого важко переоцінити. Потоки сенсорних імпульсів відіграють вирішальну роль в організації онтогенезу нервової системи аж до лежать в його основі процесів нейронного рівня. Доведено, що надмірність сенсорного припливу здатна викликати акселерацію, а сенсорна депривація - дезінтеграцію нейроонтогенеза, особливо на ранніх стадіях онтогенетичного розвитку.

І. М. Сеченовим (1886), П. К. Анохіним (1968), Л.А.Орбелі (1962) висунуто положення, що становлення і розвиток руху відбуваються в процесі самого руху (виділено мною. - І.С.). Шляхи зворотного зв'язку від соматичних рецепторів - м'язових веретен, сухожильних органів Гольджі і суглобових рецепторів проводять найбільш важливу інформацію про параметри поточного руху. Ці шляхи формують закінчення на різних рівнях ЦНС аж до кори. Показано, що найбільш ефективними стимулами для нейронів моторної кори є розряди пропріоцепторів при активному русі кінцівок (RBDaroff, 1974; R.Porter, M.Lewis et al., 1972) або при порушеннях цього руху (А.С.Батуев, О. П.Таіров, 1978). Широко відомо крилатий вислів Тіссо (1781 - цит. По: Я.І.Ажіпа, 1990): "Вплив будь-якого лікувального засобу може бути замінено відповідно підібраним вправам, але жодне з лікувальних засобів не може замінити дію рухів" (виділено мною. - І.С.).

Гіподинамія (у тому числі і паралітичну. - І.С.), вказують Ж.Ж.Рапопорт з співавт. (1983) і Г.В.Фетісов (1982), слід розглядати як один з найбільш обтяжливих факторів, що гальмує фізичний розвиток дітей. На думку А.А.Заварзіна (1950), існування нервової системи без м'язової не виправдано (виділено мною. - І.С.). Це фундаментальне положення нерідко ігнорується в неврології, при лікуванні ДЦП та інших неврологічних - і не тільки! - Захворювань, хоча з нього слід і найважливіший для побудови лікувально-реабілітаційних програм висновок - відновлення функціонування нервової системи без поліпшення функцій м'язової системи безперспективно.

З одного боку, фізичне навантаження - найбільш керований фактор зовнішнього середовища. Але при цьому дуже важливо використовувати фізичні навантаження, адекватні віку і можливостям хворої дитини і рівню готовності її організму. Необхідно враховувати не тільки досягнутий рівень зрілості (функціональної готовності), але і "зону найближчого розвитку" (Л.С.Виготський, 1963 - цит. По: Г.П.Юрко, О.В.Сіліна, 1989), щоб насильно НЕ прискорювати, але й не гальмувати його розвиток.

В даний час одна з невирішених завдань у ДЦПологіі - це розробка такого рухового режиму, який би забезпечував використання найкращим чином (обмеженого) потенціалу фізичних, психічних і розумових можливостей хворої дитини. Якщо для здорових дітей оптимальною величиною рухової активності вважають 12-15 тис. рухів за денний час перебування в дитячому саду з енерговитратами 50-70% добової витрати енергії (Г.П.Юрко, О.В.Сіліна, 1989), то для дітей , хворих на дитячий церебральний параліч, такий режим не розроблений. Положення ускладнюється тим, що, з одного боку, шкода гіпокінезії безперечний, а з іншого боку, при спонтанної рухової активності хворого ДЦП відбувається ще більше закріплення існуючого порочного рухового стереотипу. Питання це, незважаючи на свою актуальність, дуже далекий від свого рішення, і тема ця ще чекає свого дослідника.

У цьому плані становить інтерес робота, виконана А.С.Семеновим і Б.Л.Жізневскім (1994). Автори досліджували динаміку антителогенеза у 16 ??хворих ДЦП віком від 13 років до 21 року в ході курсу відновлювальної терапії з включенням методу біомеханічної динамічної пропріоцептивної корекції (БДПК) за допомогою пристрою ЛК-92 "Аделі", основним принципом якої є зміна сформованого патологічного рухового стереотипу шляхом нормалізації аферентації, що надходить в ЦНС з пропріоцепторів м'язово-суглобово-зв'язкового апарату.

Показано, що у 7 хворих з різною вихідною тяжкістю захворювання, які виявили під впливом курсу лікування методом БДПК позитивну динаміку з оцінкою 2 бали (за трибальною системою), рівень виявляються в сироватці антитіл (АТ) до білків альфа-2-GP, S-100 по класах G і M знижувався незалежно від вихідного рівня АТ. У 3 з цих хворих знизився також рівень АТ до основного білка мієліну (МВР) класу М, що залишився стабільним у 4 хворих.

У 1 хворого, оцінка ефективності терапії якого була неоднозначною. Відзначено загальне зниження АТ до білків альфа-2-GP і S-100 класів G і M, але йому супроводжувало підвищення рівня АТ до МВР класу М.

Рівень АТ у 8 хворих з менш вираженим ефектом терапії (1 бал) був знижений лише з тієї чи іншої частини спектра АТ при стабільності або підвищенні рівня АТ іншій частині спектра.

Рівень IgA до цих білків несуттєво відрізнявся від норми, а випадки його зміни не виявляли яких клінічних кореляцій.

Важливим є той факт, що всі зміни рівнів виявляються в сироватці АТ корелювали виключно з динамікою стану хворого і не залежали від його вихідного статусу, тяжкості неврологічної симптоматики, а також від початкового рівня АТ (виділено мною. - І.С.).

Таким чином, ці результати вказують на те, що у хворих з пізньою резидуальной стадією ДЦП поліпшення їх клінічного стану під впливом терапії, що включає метод БДПК, супроводжується зміною рівня антитіл до білків ЦНС S-100 і альфа -2-GP за класами IgG і IGM, а також до МВР класу М, що свідчить про необхідність диференціювання патогенетичного або гомеостатического значення виявляються антитіл.

Осмислюючи отримані результати, А.С.Семенов і Б.Л.Жізневскій роблять кілька висновків: а зміна потоку афферентной імпульсації від пропріоцепторів м'язово-суглобово-зв'язкового апарату призводить до модуляції діяльності специфічного ланки імунокомпетентних системи ( ІКС) через центральні імунорегуляторні механізми ЦНС, б про участь нейроіммунних процесів в патогенезі пізньої резидуальної стадії ДЦП; в про взаємозв'язок між ефективністю терапії і динамікою антителогенеза у хворих ДЦП незалежно від початкового рівня виявляються в сироватці антитіл; г про можливість використання спектра антитіл як засоби моніторингу ефективності терапії, зокрема, методу БДПК.

Мабуть, пише К.А.Семенова (1994), у разі застосування БДПК масивний скоригований аферентний потік, спрямований на усунення патологічних синергій, досягає в структурах ЦНС максимальної та оптимальної генералізації і дозволяє реалізуватися прихованим резервним можливостям і компенсаторним механізмам, що виявлялося нездійсненним при застосуванні інших методів впливу на хворого. У даному випадку не є винятком і центральні регуляторні структури ІКС, нормалізація діяльності яких супроводжується корекцією гомеостазу організму.

Відомо (Я.І.Ажіпа, 1990; Г.Н.Крижановскій, 1997), що рівень висхідній аферентації є вбудованим ендогенним механізмом розвитку мозку і його функціональних систем, детерминирующим багато сторін структурно-функціонального дозрівання , що, безперечно, пов'язано з аферентним потоком трофічних стимулів, які визначають рівень обмінних процесів спочатку в тілах нейронів, яким належать аферентні аксони, а потім в нейронах інших популяцій, прямо беруть участь у здійсненні рухових актів, і в нейронних популяціях, що беруть участь в організації та координації цих актів. На думку І.А.Замбржіцкого (1989), розміри тіла нейронів і складність нейронної організації знаходяться в прямій залежності від числа системних впливів, тобто від обсягу надходить. Показано (О.В.Богданов, Т.П.Блінкова та ін, 1972), що фізіологічне вимикання проприоцептивной і м'язової афферентной імпульсації закономірно призводить до пригнічення біопотенціалів мозку, що свідчить про провідне значення зазначеної афферентной системи у забезпеченні тонічного збудження центральних нервових утворень . Підтверджується відома думка И.М.Сеченова про роль "темного м'язового почуття" (пропріоцепції) у формуванні діяльності центральної нервової системи. Л.А.Орбелі (1955 - цит. По: О.В.Богданов, Т.П.Блінкова, ін, 1972) неодноразово зазначав, що аферентні імпульси з кінцівок, безперервно надходячи в ЦНС, створюють і підтримують у ній рівень возбудительного процесу. У ряді робіт (А.І.Ройтбак, 1955; Т.А.Степушкіна, 1962 та ін), показано, що електрична активність нервових центрів в кожен конкретний період визначається взаємодією аферентації, зокрема, значенням якості роздратування пропріоцепторів. Ці та багато інших дані підтверджують висновок про те, що сенсорне надходження з проприоцептивного і м'язового апарату відіграє величезну роль у підтримці тонічного збудження в ЦНС, особливо в період індивідуального розвитку.

Численний експериментальний матеріал свідчить, що на ранніх етапах ембріогенезу провідною афферентацией, що забезпечує функціональне дозрівання ЦНС і формування інтегративної діяльності є сенсорні свідчення з м'язово-суглобового апарату, які визначають формування нейродинамічних процесів в центральних нервових структурах. Дана сенсорна система істотно впливає і на функціональний гістогенез центральної нервової клітини, викликаючи серйозні порушення при її дозріванні. Систематичні спостереження DHBarron (1948, 1956) привели його до висновку, що приплив аферентації з м'язів контролює і спрямовує процес появи нових нейронів з нейробластів.

В експериментах О.В.Богданова, Т.П.Блінковой та ін (1972) показано, що на функціональний гістогенез нервових клітин впливає не тільки вимикання сенсорного припливу з рецепторною зони, але і його обмеження . Ослаблення аферентних імпульсів з м'язово-суглобового апарату в центральні нервові утворення призводить до затримки диференціації цитоплазми нейронів і деякому зростанню ядер, який в нормальному ембріогенезі припиняється в ранні терміни розвитку (М.В.Коваленкова, 1966).

Існує постійна кільцева залежність між афферентацией, рецепцією і моторикою (в кожному русі - рецепція, в кожній рецепції - рух). В даний час немає відомостей про більш фізіологічному методі стимуляції різних систем людського організму, ніж м'язова діяльність. Вплив м'язової активності настільки глибоко, здатне змінити активність генетичного апарату і біосинтезу білків (В.В.Фролькіс, 1975). У свою чергу, показано (Г.Д.Бердишев, 1974; Г.Д.Бердишев та ін, 1975), що нервова система своє регулюючий вплив на функцію клітини і організму теж може надавати, крім інших можливих шляхів, і через генетичний апарат клітини. При цьому такого роду вплив може здійснюватися як через нормальний шлях, так і, мабуть, за допомогою прямого дії нервових імпульсів. Цілком очевидно, пише Т.І.Серганова (1995), що в організмі, що розвивається дитини перцептивная і рухова афферентация є найважливішим ендогенним фактором розвитку мозку. А нормалізація аферентного потоку в ЦНС є найважливішим чинником, що сприяє нормалізації її діяльності. Дуже чітко ця ідея сформульована А.Ф.Самойловим (1929 - цит. По: О.В.Богданов, Т.П.Блінкова, ін, 1972), який підкреслював, що м'язи також є органами почуттів, "виховують" інші органи почуттів і саму ЦНС.

Пропріоцептивна імпульсація відіграє провідну роль у підтримці збудливості гіпоталамуса і кори мозку. Клінічно й експериментально доведено, що в ЦНС припинення або ослаблення роздратування екстро-або интерорецепторов супроводжують гіпотрофіческіе зрушення в аферентних, центральних і еферентних нейронах, а також у відповідних виконавчих тканинних структурах, особливо при ослабленні не одного, а декількох рецепторних полів. Провідне значення в походженні цих порушень займає обмеження рухової активності. Особливо несприятливо діє поєднання загальної гіпокінезії з вимушеною позою і локальними м'язовими навантаженнями (В.С.Лобзін і співавт. (1979).

В цілому роль м'язово-суглобової рецепції в поразках нервово-психічної сфери представляє ще майже непочатий поле для клініцистів і фізіологів (В.С.Лобзін і співавт., 1979).

Крім цього, м'язи при скороченні діють як м'язові насоси, чинячи тиск на вени зовні. Причому чим частіше і активніше рух, наприклад, при ходьбі, тим ефективніше це "насосне дію". AAPollack і EHWood (1949) виявили, що під впливом навіть одного тільки кроку тиск у венах зменшується в 2 рази, а потім повертається до первісного рівня, рівному 90 мм рт. ст., зі швидкістю, яка від кровотоку в цій кінцівки. Під впливом повторюваних рухів, наприклад, при ходьбі, венозний тиск у стопі може знизитися приблизно до 30-40 мм рт. ст., якщо тільки венозні стовбури в стегнах і литкових м'язах не встигають заповнюватися заново в проміжках між окремими кроками. Скорочення м'язів черевного преса веде до витіснення значної кількості крові з судин печінки, кишечника і селезінки і т.д. Тому під час ритмічної навантаження кровопостачання набагато збільшується.

Розвантаження мозку від нормального припливу аферентних сигналів може приводити до серйозних порушень нервової діяльності. В експериментах на тваринах показано, що перерізання зорових, слухових, вестибулярних, нюхових нервів і навіть вагуса істотно не відбивається на афферентной ретикулярної імпульсації в кору головного мозку, в той час як усунення імпульсів від шкіри і м'язів негайно призводить до гальмування ретикуло-кортикальних висхідних впливів.

  Дефіцит афферентной стимуляції ЦНС (який, можливо, є одним з периферичних метаболічних сигналів, що запускає апоптоз. - І.С.) супроводжується дистрофічними змінами у вигляді фізико-хімічних і структурних змін субклітинних утворень в нервовій тканині головного, спинного мозку, центральних і периферичних відділів вегетативної нервової системи, симпатичної і парасимпатичної її частини. У нейронах розвиваються гіпотрофіческіе зрушення, структурні деформації, катаболічні процеси, разлажіваются біосинтез медіаторів нервового збудження, порушуються взаємини між нейронами і популяціями нейронів різних центральних і периферичних нервових структур. Навіть терміни миелинизации провідних шляхів мозку, закладені в програмі індивідуального розвитку, можуть бути зірвані при хронічному дефіциті аферентації.

  Ослаблення стимуляції нервових центрів з пропріоцепторів м'язів і викликане цим ослаблення нервових еферентних впливів на серце, судини, внутрішні органи і залози внутрішньої секреції призводить до порушення обміну речовин, що негативно позначається на функції життєво важливих органів. Ще И.М.Сеченов зазначав, що, крім рефлекторної діяльності, нервова система виконує функцію підтримки "анатомічної, хімічної та функціональної цілісності організму". І.Павлов показав, що в регуляції діяльності внутрішніх органів дуже важливою є роль центральної нервової системи. При цьому передбачалося, що такі процеси, як "хімічний життєвий процес кожної тканини регулюється в його інтенсивності особливими відцентровими нервами".

  Учень І. П. Павлова - К. М. Биков (1947) обгрунтував і довів принцип двосторонніх зв'язків між корою головного мозку і внутрішніми органами.
трусы женские хлопок
 Він навів докази того, що нервові впливу чинять вплив на найінтимніші сторони життєдіяльності організму і обмін речовин. В результаті гіпо-та / або деафферентаціі змінюються рівень АКТГ, кортизону, альдостерону та ін надниркових стероїдів, гормонів щитовидної і паращитовидної залози, інсуліну, глюкагону, підвищується мобілізація кальцію з кісткової тканини. Відбуваються зміни білкового обміну у вигляді придушення анаболічних процесів з поступовим наростанням розпаду білкових структур і негативний баланс азоту, підвищенням виділення з сечею продуктів азотистого обміну, збільшенням інтенсивності аутолиза тканин, появою дисбалансу і зменшенням або збільшенням вмісту вільних амінокислот, зниженням вмісту білка в тканинах. Порушуються також ліпідний, вуглеводний обмін, змінюється кількість еритроцитів, лейкоцитів. Знижується резистентність тканин, активується фагоцитоз, відбуваються фазні зміни антителогенеза та ін Всі ці порушення знаходять відображення в морфологічних змінах тканинних утворень, їх трофічного стану. Майже у всіх внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни і склероз інтерстиціальної тканини. Ці зміни пояснюють бездіяльністю клітин при недостатній нервової і гуморальної стимуляції. Відзначають різку депресію репаративних процесів в цітоструктурах органів (тобто нейроендокринний і вісцеральний статус приходить у відповідність з метаболічними потребами м'язової системи. - І.С.). Д. С. Саркісов (Структурні ..., 1987) підкреслює, що ... при інтенсивній роботі тієї чи іншої системи органів багато інших знижують інтенсивність свого функціонування, ... в одній і тій же клітині адаптивна інтенсифікація вироблення одних ферментів обов'язково супроводжується пригніченням продукції інших.

  На думку Ж.Ж.Рапопорта і Е.І.Прахіна (1989), що виявляють у дітей в ході пристосування до нових умов життя ті чи інші психічні, біохімічні, імунологічні та функціональні зміни необхідно розглядати не тільки як відхилення того чи іншого параметра від вихідного стану, але і як ознака переходу на новий рівень життєдіяльності, показник мобілізації резервів і оцінювати ступінь напруги функціональних систем, величину "плати" за адаптацію. За аналогією з "синдромом полярного напруги" В.П.Казначеева (В.П.Казначеев, 1984; В.Ю.Куліков, Л.Б.Кім, 1980), під яким він розуміє якісно особливий стан, що займає проміжне положення між здоров'ям і хворобою, можна ввести поняття "синдрому лікувального напруги", особливо при кінезіотерапевтіческіх та інших активують, що апелюють до рефлекторної сфері, навантажувальних і енерговитратних - катаболічних лікувальних заходах як "міру плати" за планований терапевтичний результат. Але ж навіть у здорових дітей, порівняно з дорослими, рівень функціональних резервів багато нижче, і ризик зриву адаптації є дуже значним (Ж.Ж, Рапопорт, Е.І.Прахіна, 1989). Екстремальні лікувальні, як і будь-які інші, навантаження викликають колосальну перебудову в стані всього організму і призводять до порушення гармонійної діяльності багатьох систем і органів за відомим у фізіології принципом домінанти. І найбільш вразлива при цьому виявляється ЦНС. Дуже часто лікування, особливо надтривалим або навіть довічне, як при дитячому церебральному паралічі, супроводжується станом хронічного лікувального, "ятрогенного стресу" - як тут не згадати Ганса Сельє. Водночас, виснаження резервів гомеостазподдержівающіх механізмів (незалежно від причини. - І.С.) веде до зриву адаптації і створює можливість розвитку хвороби (В.П.Казначеев, С.В.Казначеев, 1986), у тому числі і можливість ятрогенной "(пост) лікувально-(пост) реабілітаційної хвороби". Дитина з ДЦП, втім, як і з будь-якої іншої тривало існуючої патологією, по-своєму "гармонійний" і збалансований, і при лікуванні цю "гармонію" і цей баланс належить зруйнувати, щоб створити "нову гармонію" і новий баланс.

  Мається багато й інших даних, що свідчать про те, що вроджена чи набута недостатність афферентной сигналізації затримує розвиток і зростання, морфофункциональное дозрівання і диференціювання різних органів і систем організму на різних етапах онтогенезу (Я.І.Ажіпа, 1990 та ін.) Справедливо положення, висловлюване В.М.Угрюмовим з співавт. (Вісцелярна патологія ..., 1975), що патологія будь-якого внутрішнього органу не може розглядатися відірвано від залучення в патологічний процес центральних, зокрема, нервово-провідникових і нейрогуморальних, регуляторних систем. Саме в цьому аспекті - з позицій церебро-органного етіопатогенезу - має бути переглянуто і доповнено сучасне вчення про патології внутрішніх органів. Необхідно, пишуть автори далі, розглядати будь-яка поразка головного мозку як порушення функції цілісного організму з розвитком комплексної патології.

  Відомо, що між нейроном і иннервируемой їм кліткою відбувається постійний обопільний транссінаптіческого обмін трофічними факторами. Він здійснюється, завдяки двосторонньому аксоплазматіческого току (Я.І.Ажіпа, 1990; Г.Н.Крижановскій, 1995, 1997). За образним висловом Galambos (цит. за: В.В.Дергачев, 1977) мозок подібний величезному клубка мікроскопічних хробаків, ні на хвилину не припиняють свого руху. Клітини нейрона, пишуть Р.Н.Глебов і Г.Н.Крижановскій (1978), подібні до так званої безсмертної амебі Гартмана: якщо у амеби постійно ампутувати шматочки цитоплазми, то вона перестане ділитися і практично не старіє. Нейрон ж не ділиться і довго зберігає "молодий" рівень обміну тому, що частина цитоплазми безперервно відтікає в аксон (і дендрити), забезпечуючи постійне оновлення частини, що залишилася в результаті синтезу нових молекул.

  Вперше пропозицію про переміщення макромолекул з тіла клітини в аксон висловили P.Weiss, HBHiscoe (1948 - цит. По: Л.О.Бадалян, І.А.Скворцов, 1986). Дослідженнями різних авторів (JHSchwartz, 1979 та ін) доведено участь у реалізації аксонального транспорту всіх основних аксональних компонентів: аксоплазми, мітохондрій і гладкого ЕПР. Аксоплазматіческого елементи, складові клітинний скелет і містять розчинні білки, ферменти та ін, повільно (1-4мм/сут) в спеціальних "контейнерах" просуваються в ортоградном напрямку. Природно, що це постійний рух (хвилі повільних скорочень аксонів, амебовідние рух тіла нейронів, обертання їх ядер, рух відростків нейронів, поява і зникнення шипиків на дендритах) вимагає постійного і потужного енергетичного постачання. Енергія, необхідна для пересування аксональних компонентів, виходить в результаті Са-залежного актин-миозинового взаємодії, в результаті якого по оболонці аксона проходять мікроперістальтіческіе хвилі (В.Н.Швалев, 1971, 1975).

  Еферентні волокна містять пептидний фактор з молекулярною масою в кілька тисяч дальтон, стерпний до м'яза з перікаріона моторного нейрона з струмом аксоплазми, таким чином надає модулюючий вплив на експресію гена, що визначає структуру білка Na-каналу, або змінює адаптивні властивості м'язових волокон (О.М . Волков, 1990).

  Як вважає Р.К.Данілов (1996), є вагомі підстави припускати існування, поряд з нейрогенним, і миогенного контролю нервово-м'язових взаємин. Про це свідчить, наприклад, той факт, що ізоляція сегмента спинного мозку при збереженні зв'язків його з відповідними м'язами вимикає спонтанну імпульсну активність, але не призводить до дегенерації, в той час як руйнування м'язів призводить до дегенеративних змін відповідних нервових центрів (Дж. Екклс, 1966).

  Основне призначення ретроградного транссінаптіческого струму - інформаційний молекулярний обмін між м'язом і нейроном. При блоці аксонального струму або при аксотоміі нейрон позбавляється молекул, ретроградно доставляються з м'язів і пресинаптичних просторів. Крім цього, з кукси аксона повертаються раніше ортоградного спрямовані макромолекули. Все це є своєрідним сигналом для запуску метаболічної перебудови нейронів, що забезпечує регенерацію аксона (Л.О.Бадалян, І.А.Скворцов, 1986).

  J.Valmier et al. (1993) виявили, що екстракт скелетного м'яза містить активні молекули, що відрізняються від відомих нейротрофічних факторів, що роблять специфічний стимулюючу дію на нейрони. В даний час з різних ділянок нервової системи та іннервіруємих тканин виділені багато трофічні фактори, здатні здійснювати нейротрофічні ефекти (Г.Н.Крижановскій, 1997). Джерелами трофогенов є нейрони, іннервіруемие клітини, гліальні клітини і леммоціти, імуноцити та ін Нейрон і иннервируемая їм клітина (інший нейрон, м'яз, епітеліальна, залозиста та інші соматичні клітини) разом з глиальной клітиною і леммоцитом утворюють регіонарний трофічний контур, або регіонарну трофічну систему (Г.Н.Крижановскій, 1995), в якій обидві частини є і структурами-продуцентами (донорами), і структурами-реципієнтами трофічних факторів, вони трофически взаємозалежні. А на рівні нервової, ендокринної, імунної систем і периферичних тканин утворюється вже загальна трофічна система організму. У той же час за вказаною генералізованої трофічної мережі поширюються також токсини, віруси, антитіла до нервової тканини і, ймовірно, патотрофогени.

  Існує постійний обопільний транссінаптіческого обмін трофічними факторами (трофогенамі) між м'язом і нейроном шляхом проксимально-дистального і дистально-проксимального аксоплазматического струму, з яким передаються різні речовини і клітинні органели (Я.І.Ажіпа, 1990; Г.Н.Крижановскій, В. К.Луценко, 1995; Г.Н.Крижановскій, 1997). Зокрема, речовини, що утворюються в м'язовому волокні і в підошві кінцевої пластинки, надходять транссінаптіческого у зворотному напрямку в терміналь і далі з ретроградним аксоплазматіческого струмом в тіло нейрона (ядро, перікаріона) і його дендрити. Потім деякі з цих речовин надходять транссінаптіческого в інший нейрон через пресинаптичне закінчення його аксона. Зв'язок даного нейрона з іншими нейронами через пресинаптичні закінчення їх аксонів забезпечує вихід регіонарної трофічної системи в генералізовану нейронну трофічну систему. Саме тому порушення нервово-м'язового взаємодії призводить не тільки до порушення взаємовпливів на структуру, трофіку і функцію (Я.І.Ажіпа, 1990), але може опосередковано патологічно впливати на цілі нейронні популяції і, очевидно, на ЦНС в цілому. Це положення особливо актуально при такому захворюванні, як дитячий церебральний параліч, характеризується залученням до патологічного процесу великих м'язових груп, в яких гістологічно виявляються атрофія і дистрофія м'язових волокон, їх жирове переродження і супутні дистрофічні зміни в нервових волокнах, синапсах, судинах в поєднанні з розростанням сполучної тканини (К.А.Семенова, 1968). Патологічні механізми цих змін, згадаємо, пов'язані з ослабленням кровообігу в м'язовій тканині, порушенням моторних стимулів, що запускають і регулюючих роботу м'язових волокон, і одночасно трофічних стимулів, які несуть з собою моторні волокна, ослабленням трофічних стимулів, що надходять до м'язів з потоком крові у вигляді КА, що виділяються закінченнями симпатичних волокон, супроводжуючих кровоносні судини аж до капілярів, і т.д. Р.М.Могендовіч з співавт. (1957) показали, що тонус вегетативної нервової системи підтримується сигналами, що виникають в працюючих м'язах.

  Саме ці положення і дозволяють вважати енцефалопатію при дитячому церебральному паралічі в якійсь мірі і з якогось етапу вторинної, прогресування якої обумовлено персистуючої деафферентаціі, в свою чергу, обумовленої патологією м'язової сфери. Такі патологічні нервово-м'язові взаємовпливу зазвичай розглядаються як порочне коло, з чим не можна погодитися - хоча б тому, що така точка зору веде від пошуків дійсної причини хвороби, того самого фактора, без якого конкретна дана хвороба не може ні виникнути, ні саморозвиватися (Д . С.Саркісов, 1993). До того ж визнання реального існування всіляких патологічних хибних кіл рівнозначно визнанню реальності вічного двигуна. Саме постійно діюча етіологія постійно індукує, безперервно підтримує, ускладнює і комбінує ці патологічні каскади (патогенетичні механізми), помилково вважають патологічної замкнутої самоподдерживающейся системою або порочним колом. Ці процеси є симптоматичним і сіндромологіческому фасадом, ретельно приховує етіологію, яку, ймовірно, потрібно шукати не тільки серед клінічних та параклінічних - в тому числі і патоморфологічних - знахідок, а й у порушенні межсистемного (як дистантно-резонансного, так і кабельно-комунікативного) взаємодії. Все це зайвий раз свідчить про величезну важливість проблеми пошуку реально існуючої, але невловимої поки етіології церебрального паралічу. Без цього неможливо очікувати істотного терапевтичного прориву ні в сьогоденні, ні в майбутньому. Це жодною мірою не свідчить про непотрібність і марність подальшої розробки питань симптоматичної та патогенетичної терапії, а вказує на недостатність тільки такого способу вирішення проблеми.

  Розробка способів терапії та профілактики вторинної прогресуючої деафферентаціонной енцефалопатії (термін мій. - І.С.) представляється дуже актуальною. Фактично тканинної регіон, перестає посилати афферентную импульсацию в ЦНС, як би випадає з її "поля зору", тому, у свою чергу, і сам перестає отримувати необхідні еферентні і трофічні стимули. Таким чином, мова йде про дефектному взаємодії двох дефектних систем. Настає як дистантно-резонансне (нейрогормонального), так і кабельно-комунікативний (нервово-провідникове) роз'єднання системи ЦНС-тканина та її подальше своєрідне зникнення з "поля зору" не тільки нервової системи, але і організму в цілому. Але не загибель. Це той випадок, коли мовчання функції не є свідчення загибелі структури.

  При взаємної (ЦНС-тканина) атрофії бездіяльності необхідно вирішити питання: з чого починати лікування. Заманливо (що повсюдно і робиться) почати з проявів енцефалопатії. Але як одночасно впливати на перевантажені та недовантажені нейрони - та так, щоб при цьому не порушувати функціонування нормальних? До того ж в розрахунок необхідно приймати безліч патологічних (або компенсаторних?) Змін, - бути може, правильніше сказати, взаємин, - наявних у цих хворих: нейро-ортопедичних, нейро-ендокринних, вісцеро-соматичних, иммуноаллергической, біохімічних та інших.

  Невролог, ортопед, педіатр, ендокринолог, лікар ЛФК, фізіотерапевт, біохімік ... - Всі вони приведуть масу "правильних" доводів для обгрунтування своїх призначень. Лікарі цих спеціальностей почнуть вирішувати (і, ймовірно, частково і на якийсь час зможуть вирішити) свої вузькопрофесійні проблеми, не враховуючи при цьому, що наявний у хворих церебральним паралічем рівень функціонування ЦНС є в тому числі і своєрідним "дзеркалом", що відображає наявні на даний момент потреби соми в регуляторних і трофічних нервових впливи.

  Хворий на дитячий церебральний параліч, - як, втім, і багатьма іншими хворобами, - повторимося, по-своєму гармонійний і збалансований. Функціонування центральної і периферичної нервової системи, ендокринних залоз і внутрішніх органів у нього відповідає потребам локомоторного апарату, хоча і відрізняється від "нормального".
 Тому при побудові терапії необхідно чітко уявляти, що змінювати необхідно все. Не може, наприклад, ендокринна система, достатня для інваліда, забезпечити потреби здорового; те ж саме можна сказати і про серцево-судинній системі, шлунково-кишковому тракті і т.д. Необхідно відповісти і на такі питання: які методи лікування найбільш ефективні? як довго збережеться ефект лікування? що необхідно зробити у разі отримання негативних результатів лікування? Цей перелік питань можна продовжити ...

  На думку Г.Н.Крижановского (1997), заходи, спрямовані на відновлення функцій мозку, але порушують виниклу адаптивну перебудову, можуть погіршити адаптоване стан мозку. Тому, ускладнення, які виникають від тієї чи іншої терапії, у великій мірі обумовлені різкою зміною діяльності якої системи. Ймовірно, саме цим пояснюється поява симптомів "на відстані" - від "місця", яке "лікують-реабілітують", - коли ятрогенно активована система "вимагає" від іншої системи (тканини, органу) стільки, скільки та "дати" не може, і відбувається її - непосильно востребуемой системи - декомпенсація з запуском каскаду патологічних реакцій. З цих міркувань правильніше почати працювати з кістково-м'язово-суглобової системою, яка потім фізіологічні затребує на більш високому рівні і нервову та ендокринну системи, і судини, і внутрішні органи - і саму себе. Така терапія повністю фізіологічно обгрунтована і буде опосередковано впливати на весь спектр існуючих порушень: невральних, вісцеральних, соматичних, ендокринних, метаболічних і т.д. Це дозволить обмежити або в ряді випадків відмовитися від фармакотерапії, хірургічних втручань, тобто в підсумку від поліпрагмазії.

  Всі нові хірургічні пропозиції, наскільки б оригінальні вони не були, як правило, не враховують складного різноманіття факторів, що визначають особливості пози і ходьби хворих ДЦП, впливу патологічних тонічних рефлексів, розвитку патологічних синергій і виникає у сумарному результаті гри м'язового тонусу, силового дисбалансу м'язів, біомеханіки пристосувальних процесів. Ігнорування кожного з цих компонентів, прагнення будь-якої оригінальної операцією ефективно усунути деформацію одного або навіть декількох суглобів, в кінцевому рахунку, може не поліпшити, а погіршити стан хворого. Так, оперування дітей за наявності у них патологічних тонічних рефлексів призводить, як правило, або до рецидивів деформацій, або до утворення зворотних, ще більш важких деформацій. Подовження або переміщення м'язів - згиначів гомілки за наявності у хворого rectus-синдрому (контрактури прямого м'яза стегна) хоча і сприяє випрямленню нижніх кінцівок, неминуче призводить до нахилу тулуба вперед і ходьбу на непохитних ногах - ситуації, значно ускладнює пересування хворого в умовах сучасного міста. Подібні приклади можна продовжити, але вже з наведених видно, що принцип локальної ортопедичної діагностики («згинальних контрактура кульшового суглоба», «згинальних контрактура колінного суглоба» і т.п.), закладений у показаннях до хірургічного лікування, потребує перегляду (І. С.Перхурова та ін, 1996).

  В ідеалі вплив має бути монотерапевтичного і бути спрямованим на усунення тієї - ще невіднайденій - першопричини, що лежить в основі всіх або більшості симптомів і синдромів цього страждання. Усунення етіологічного фактора радикально впливало б на ДЦП і раз і назавжди усунуло причини персистирования - псевдосамоподдержіванія - всіх патологічних ланок, ланцюгів, каскадів, синдромів і симптомів.

  На думку Т.І.Сергановой (1995), тільки цілеспрямована афферентация зруйнує, дестабілізує намітилася патологічну систему зв'язків, видоизменит центральні механізми. Нею можна перетворити синаптический апарат мозку, домогтися активної мобілізації його функціональних систем. При цьому необхідно враховувати ступінь здатності дітей з церебральними паралічами до нейромоторную (пере) навчання.

  Справедливе зауваження К.А.Семенова (1996), що якщо здоровій дитині, що навчається письму, потрібно проробити сотні одноманітних рухів для написання букви, перш ніж ці рухи стануть правильними і напівавтоматичними, то у хворого на дитячий церебральний параліч процес оволодіння схемою будь-якого невідомого йому раніше руху - його відтворення, поступове виконання і закріплення - відбувається на основі значно більш тривалого, постійно коррігіруемий проприоцептивного потоку, що виникає в процесі руху та регульованого самим рухом на основі принципу зворотного аферентації. Для цього, насамперед, необхідно подолати склався патологічний руховий стереотип, але стійке його подолання і обмеження можливості поновлення вимагають одночасної досить тривалої корекції вестибулопроприоцептивного потоку, що надходить від усіх сегментів тіла, а не послідовної, поетапної корекції їх положення, як це має місце при звичайній роботі методиста лікувальної фізкультури або при гіпсуванні.

  Якщо продовжити розвивати аналогію з педагогікою, то можна додати, що нейромоторне навчання має бути, як і звичайне шкільне навчання, етапним і тривалим, щоб дитина не залишився нейромотороно неосвіченим, недовчена, своєрідним нейромоторне "неуком". На жаль, на сьогоднішній день такі нейромоторние педагогічні програми, - правильніше сказати, тиражовані технології - відсутні.

  Виникає питання - як це зробити. Очевидно, загальні недиференційовані фізичні навантаження, до того ж не інтегровані в більш складні психомоторні акти і в результаті не спрямовані на формування социализирующих локомоторно-поведінкових патернів, не є універсальним засобом корекції цих розладів. Заняття "просто ЛФК" призводять до того, що посилюється (ненормально посилюється) імпульсація з працюючих м'язів і не зростає з бездіяльних. Йде посилення і без того спотвореного аферентного потоку. Це може призвести до ще більшої гіперфункції тих нейронів і нейронних популяцій, які й так надмірно збуджені і, отже, схильні до перевантаження, декомпенсації, епілептізаціі. Підтвердженням цьому є, зокрема, велика кількість патологічних феноменів, реєстрованих при ЕЕГ-дослідженні під час проведення різних кінезітерапевтіческіх і багатьох інших активують лікувальних впливів. Потрібна була навіть розробка спеціальних ЕЕГ-показань - "дозволів" і протипоказань - "заборон" на проведення ортопедохірургіческіх операцій, ЛФК, для призначення різних натрапив, активаторів і т.д. дітям з енцефалопатія та ДЦП.

  До слова, складу групи натрапив до теперішнього часу так остаточно і не визначився. Часто в цю групу, крім традиційно відносяться похідних піролідину (пірацетам, етірацетам, анірацетам, оксірацетам, прамірацетам, діпрацетам, ползірацетам), піридоксину (пиритинол, гутімін) і ГАМК (нікотиноїл ГАМК, фенибут, пантогам, гаммалон, баклофен), включають цереброваскулярні кошти (ніцерголін, вінпоцетин, вінкамін, гідергін), нейропептиди та їх аналоги (АКТГ і його фрагменти - семакс, вазопресин, окситоцин, тіроліберін, меланостатин, ендогенні опіоїди, піроглютаміл, дипептиди), антиоксиданти (ионол та ін), препарати інших груп, включаючи окремі психостимулятори, адаптогени, засоби метаболічної терапії (А.В.Вальдман, Т.А.Вороніна, 1989). А останнім часом зроблені спроби виділення в особливу групу лікарських засобів, що оптимізують вищі функції мозку в нормі і при патологічних станах, або, згідно з термінологією П.Д.Шабанова і Ю.С.Бородкіна (1989), "ноетіков". Ці препарати належать до різних фармакологічних груп (психостимулятори, ноотропи, нейропептиди, псіхоенергізатори, адаптогени, актопротектори, деякі вітаміни) - практично тим же, що і ноотропи. Це ускладнює для клініциста вибір препаратів, оцінку їх терапевтичної активності та механізмів дії на центральну нервову систему і різко підвищує небезпеку виникнення ятрогении.

  В.Л.Голубев і співавт. (1999), обговорюючи питання профілактики синдрому паркінсонізму, закликають до "розумному використанню" ряду препаратів з урахуванням їх можливого паркинсонического ускладнення, зараховуючи до них, поряд з нейролептиками, також такі широко поширені препарати, як стугерон (циннаризин), церукал і т.д . Ці автори пишуть, що, у зв'язку з широким розповсюдженням в останні роки лікарських форм паркінсонізму (етіологія яких - лікарська інтоксикація), їх доцільно виділити в самостійну етіологічну групу - і в багатьох країнах ця група виходить на перше місце серед інших етіологічних форм паркінсонізму. Очевидно, до таких препаратів також можна віднести і кавінтон, СЕРМІОН, папаверин, дибазол, церебролізин, ноотропіл, енцефабол, рослинні адаптогени і т.п.

  У клініці при проведенні терапії нерідко забувають про те, що деякі препарати знижують стійкість організму до гіпоксії. Наприклад, широко застосовуваний в психоневрології вітамін В6 підвищує активність прокоагулянтів в звичайних умовах і при гострій гіпоксії створює небезпеку виникнення тромбоемболічних ускладнень. (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

  В цілому проблема сполучуваності лікарських і нелекарственних методів лікування все ще дуже далека від свого вирішення. Можна погодитися з В.М.Шайтор і І.Н.Шайтор (1994), що нейрофармакологічні препарати роблять найрізноманітніший ефект при формуванні нових рухових навичок. Справедливо також зауваження О.С.Брусова і співавт. (1995), що, незважаючи на широке вивчення і обговорення причин резистентності до психофармакотерапії, патофізіологічні механізми її формування залишаються нез'ясованими, що ускладнює пошук засобів обгрунтованого подолання цього феномена.

  Компенсаторне посилення функції решти нейронів перекриває до певного часу структурні пошкодження та дефекти, і створюється враження повного благополуччя. Однак патологічні процеси розвиваються латентно, і коли перекривають механізми виявляються недостатніми, ці процеси проявляються (Г.Н.Крижановскій, 1997). Очевидно, що фармакологічна та / або інша (пере) стимуляція таких нейрональних ансамблів - і так працюють на межі своїх можливостей! - Чревата "обвалом функції«. Не менш, якщо не більш небезпечна аферентна перевантаження нейронів, що знаходяться в стані деафферентаціі. Отже, однією з умов ефективності ЛФК і будь-якого іншого лікувального методу повинна бути його здатність не перевантажувати гіперфункціонірующей зони ЦНС, а фізіологічно стимулювати гіпофункціонірующіе і затребувати "мовчазні".

  Необхідно також враховувати і структурно-функціональний стан м'язового апарату. Іншими словами, кінезітерапевтіческое вплив має бути, в плані аферентації - топічні адресним, в плані анатомічного впливу - строго селективним, квантірованним під временнoм відрізку, тобто відповідним тривалості і черговості елементарної локомоции в структурі розроблюваного локомоторного патерну. Тільки в цьому випадку воно буде фізіологічним, активирующим, що модулюють, інтегруючим, а не дестабілізуючим, епілептізірующім, истощающим і в підсумку руйнують. Таким умовам не задовольняють багато фармакопрепарати, т.к. вони не володіють селективним дією і стимулюють і без того активні, часом, перевантажені нервові структури.

  Особливий інтерес для лікарів представляє метод корекції рухових неврологічних дефектів - застосування лікувального костюма (ЛК) "Аделі-92". Запропонована теоретична концепція, заснована на уявленні про різко индуцированном ЛК "Аделі-92" афферентном проприоцептивного потоці, стимулюючому формування функціональних систем мозку, що затрималися у своєму постнатальному розвитку, спирається на дослідження позних моторно-вегетативних співвідношень (К.А.Семенова, 1990). ЛК "Аделі-92" застосовується для реабілітації хворих не тільки з церебральними паралічами, але також і при судинних церебральних ураженнях, важких черепно-мозкових травмах, гіперкінетичних синдромах; він визнаний "високоефективним" і "... найбільш повно відображає комплексний немедикаментозний підхід до лікуванню рухових порушень "(С.Б.Шварков з співавт., 1996).

  Оперативні методи лікування також радикально не вирішують проблему. Масаж взагалі неможливо назвати лікувальним методом, тому що створюється тільки дифузна, неквантованная аферентна пульсація (та й не з тих рецепторів). Роздратування периферичних рецепторних приладів шляхом різних електростимуляції і регулярним інвазивним, особливо топічні адресованим введенням різних лікарських сумішей (фактично - за типом пікових навантажень, своєрідних біохімічних "ударів") теж викликає лише дифузні, неселективні і неквантірованние, а, отже, нефізіологіческіе аферентні потоки. До того ж висока ймовірність того, що такі методи лікування, які є, по суті, кіндлінга (розгойдуванням), в результаті временнoй сумації подпорогових стимулів індукують такі патологічні пластичні зміни в нервовій системі (у вигляді следового структурно-функціонального зміни, що посилюється і потенциируют подальшими впливами - sprouting), які приведуть з часом до підвищення збудливості утворень мозку і зростанню його судомної готовності. Як відомо, примітною особливістю кіндлінга є те, що обумовлене ним стан підвищеної судомної готовності мозку може зберігатися тривалий - місяці, роки - час. Довгострокове збереження цього стану, вказує Г.Н.Крижановскій (1997), свідчить про значні і стабілізованих структурно-функціональних перебудовах нейронів, їх популяцій і зв'язків, обумовлених стійким зміною геному клітини. Кіндлінга, продовжує же автор, є ілюстративної моделлю того, як незначні, але постійні патогенні чинники, що діють на нервову систему, можуть викликати в ній стійкі патологічні зміни внаслідок їх закріплення пластичними процесами і тому резистентні до ендогенних контролюючим механізмам і до лікувальних впливів. Як відомо, епілептичний синдром нерідко супроводжує ДЦП або з'являється в процесі лікування.

  Нерідко судоми у дітей з ДЦП провокуються мікрохвильової резонансної терапією - МРТ, масажем, окремими фізіотерапевтичними процедурами і деякими стимуляторами обмінних процесів нервової системи (М.Л.Сумеркіна, 1997). Мікрохвильова резонансна терапія, за даними М.Л.Сумеркіной (1997), провокує напади або призводить до їх почастішання в 16% випадків навіть на тлі протиепілептичної терапії. Тому питання про призначення такої - та багато іншої! - Терапії хворим на ДЦП (поки) без епілептичного синдрому, на думку цього автора, має вирішуватися позитивно лише за відсутності епілептичної активності на ЕЕГ.

  Хірургічне втручання значно впливає на потік сенсорної імпульсації: міо-і тенотомії, артродеза виключають руху в суглобах і практично припиняють потік пропріоцептивних імпульсів. ... Пересадка м'язів також змінює аферентний потік, проникаючи таким чином в механізми сенсорних корекцій (І.С.Перхурова та ін, 1996). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Діспропріоцепція і патологія ЦНС"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  3.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...