Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ДИСКОМФОРТ в грудній клітці і СЕРЦЕБИТТЯ

Євген Браунвальд (Eugene Braunwald)



Дискомфорт у грудній клітці



Дискомфорт у грудній клітці-одна з найбільш частих скарг, які змушують хворого звертатися за лікарською допомогою; можлива користь (чи шкода) від правильно (або неправильно) поставленого діагнозу і надання відповідної допомоги хворому з цією скаргою величезна. Гіпердіагностика такого потенційно небезпечного стану, як стенокардія, може, ймовірно, мати згубні психологічні та економічні наслідки і призвести до таких непотрібним складним процедурам, як катетеризація серця або артеріографія коронарних судин, в той час як нездатність розпізнати такі серйозні захворювання, як ішемічна хвороба серця або рак середостіння, може призвести до летальної затримці такого необхідного лікування. Кореляція між виразністю дискомфорту в грудній клітці і тяжкістю викликали його порушень мала. Тому у хворих зі скаргами на дискомфорт або на біль у грудній клітці часто доводиться проводити диференціальну діагностику між тривіальними розладами та ішемічною хворобою серця та іншими серйозними порушеннями.

Іррадіацією болю, що виникла у внутрішніх органах грудної порожнини, можна пояснити особливостями іннервації цих органів (див. гл. 3). У деяких хворих локалізацію дискомфорту не можна логічно пояснити. У більшості випадків у таких пацієнтів виявляють кілька причин, здатних викликати нездужання у грудній клітці. Наявність одного хворобливого стану може призвести до іррадіації болю, викликаної іншим захворюванням. Наприклад, коли почуття дискомфорту, викликане транзиторною ішемією міокарда (стенокардія), поширюється на область спини або живота, у хворого може мати місце виражений артрит хребта або таке порушення верхнього відділу черевної порожнини, як грижа стравохідного отвору діафрагми, захворювання жовчного міхура, панкреатит або виразка шлунка. Больові імпульси, які у один сегмент спинного мозку, можуть поширюватися і порушувати поруч розташовані сегменти. Таким шляхом у хворих з хронічним холециститом біль, обумовлена ??ішемією серцевого м'яза, може відображатися в епігастральній ділянці.

Не слід вважати, що наявність такого об'єктивного відхилення від норми, як грижа стравохідного отвору діафрагми або відхилення на електрокардіограмі, обов'язково означає, що атипова біль у грудній клітці обов'язково виникає в стравоході або в серце. Таке припущення виправдане, тільки якщо проведено ретельне. Клінічне обстеження з відповідними лабораторними аналізами, яке вказує, що характер випробовується хворим дискомфорту сумісний з положенням джерела болю, передбачуваного на основі об'єктивних даних.

Міф лівої руки. Існує традиційне уявлення, рівною мірою підтримуване лікарями і не лікарями, що дискомфорт у лівій руці, особливо коли він поєднується з нездужанням у грудній клітці, служить ознакою неодмінної наявності у пацієнта ішемічної хвороби серця, - це міф, який не має ні теоретичної, ні клінічної основи. Нервові імпульси від таких соматичних утворень, як шкіра, і таких внутрішніх органів, як стравохід і серце, сходяться в місці загального скупчення нейронів у задніх рогах спинного мозку. Їх походження може бути помилково інтерпретовано корою головного мозку. Роздратування одного з нервів грудного відділу хребта, який також іннервує серце, наприклад при випинання міжхребцевого. Диска, може бути помилково прийнято за біль кардіогенного походження.

З теоретичної точки зору будь-яке порушення, що зачіпає глибокі аферентні нервові волокна лівій верхній, половини грудної клітини, здатне викликати нездужання у грудній клітці, лівій руці або відразу в обох областях. Отже, майже будь-яка причина, здатна викликати нездужання у грудній клітці, може призводити до поширення болю на ліву руку. Така локалізація болю звичайна не тільки для осіб із захворюванням коронарних судин, але також для хворих з іншими численними типами болю в грудній клітці. Хоча нездужання, обумовлене ішемією серцевого м'яза, найбільш часто локалізується за грудиною, поширюється вниз від ліктя лівої руки (див. гл. 189) і носить сдавливающий, стискає характер, його локалізація, поширення і характер мають менше діагностичне значення, ніж умови, при яких воно виникає і зникає.

Багато хто також вважає, що серцевий біль локалізується в лівій половині грудної клітини, ось чому біль в лівій частині грудей є одним з найбільш частих симптомів, які змушують хворого звертатися за порадою до лікаря. Це відчуття докорінно відрізняється від дискомфорту, зумовленого ішемією серцевого м'яза, тобто стенокардією. Біль в області серця являє собою або короткочасну, гостру і ріжучий біль, або ж тривалу, тупу біль, періодично переривається нападами гострого болю. Зменшення дискомфорту нестенокардіческой природи відбувається раптово або повільно і тільки після тривалого спокою і може не співвідноситися в часі з прийомом нітрогліцерину. На відміну від стенокардії такий біль в області серця зазвичай не пов'язана з фізичним навантаженням, може супроводжуватися посиленням хворобливості при натисканні на область серця і часто спостерігається у хворих, у яких зазначаються напруженість, швидка стомлюваність, стан патологічного страху або психоневротичні порушення. Стенокардія, з іншого боку, зазвичай описується як дискомфорт, а не як виражена біль в грудній клітці, і для неї характерна загрудинная, а не околосердечная локалізація. Це положення буде докладніше розглянуто нижче.

Дискомфорт, обумовлений ішемією міокарда. Фізіологія коронарного кровообігу. Дискомфорт, обумовлений ішемією міокарда, відбувається тоді, коли серце забезпечується киснем в меншій мірі, ніж це необхідно. Споживання кисню серцем тісно пов'язане з фізіологічним зусиллям, вчиненим у процесі скорочення. Воно залежить насамперед від трьох чинників: розтягування, развиваемого серцевим м'язом; скорочувального (інотропного) стану серцевого м'яза і частоти серцевих скорочень. Коли ці три показника залишаються відносно постійними, збільшення ударного об'єму крові викликає реакцію ефективного типу, оскільки вона призводить до збільшення зовнішньої роботи серця (тобто обсягу хвилинного серцевого викиду та артеріального тиску), що супроводжується невеликим збільшенням потреби міокарда в кисні. Таким чином, збільшення кількості протікає крові (поки істотно збільшується розтягнення стінки шлуночка серця шляхом значного збільшення преднагрузочного тиску) викликає менший приріст у споживанні кисню серцевим м'язом, ніж приріст споживання кисню, викликаний порівнянним збільшенням роботи серця в результаті збільшення артеріального тиску або частоти серцевих скорочень. Підсумкові результати зміни цихгемодинамічних змінних залежать не тільки від потреби міокарда в кисні, а швидше від співвідношення між потребою в кисні і постачанням ім. Серце завжди активно функціонує, і венозна коронарна кров звичайно значно біднішими киснем, ніж кров, відтікає від інших областей тіла. Таким чином, видалення більшої кількості кисню з кожної одиниці об'єму крові, що є одним з пристосувань, характерних для працюючої скелетної м'язи, постійно має місце в серці. Тому зрослі потреби серця в кисні насамперед задовольняються шляхом збільшення коронарного кровотоку.

Потік крові, що проходить через коронарні артерії, прямо пропорційний градієнту тиску між аортою і міокардом шлуночка під час систоли і повністю шлуночка під час діастоли, але також пропорційний четвертого ступеня радіуса коронарних судин. Отже, відносно невелика зміна діаметра коронарних артерій нижче критичної величини може викликати значну зміну струму крові через коронарну артерію, незважаючи на те що інші фактори залишаються постійними. Ток крові в коронарних судинах здійснюється насамперед під час діастоли, коли він не зустрічає опору через систолічного стиснення міокардом коронарних судин. Він регулюється насамперед потребою серцевого м'яза в кисні, ймовірно, шляхом вивільнення таких судинорозширювальних метаболітів, як аденозин, і шляхом зміни величини парціального тиску кисню РО2 в серцевому м'язі. Регуляція просвіту коронарної артерії за допомогою вегетативної нервової системи та гідравлічних факторів являє собою додаткові механізми регуляції коронарного кровотоку.

Коли коронарні артерії епікарду загрозливо звужені (> 70% діаметра просвіту), внутріміокардіальнимі артеріоли розширюються, намагаючись підтримати загальний коронарний потік крові на рівні, який здатний запобігти ішемію серцевого м'яза у спокої. Подальше розширення артерій, яке зазвичай відбувається при фізичному навантаженні, стає неможливим. Отже, будь-який стан, при якому збільшується частота серцевих скорочень, артеріальний тиск або скорочувальна здатність міокарда, що відбувається на тлі обструкції коронарних судин, призводить до виникнення нападу стенокардії через потреби міокарда в кисні при незмінному постачанні ім. Брадикардія, якщо вона виражена помірно, зазвичай надає протилежну дію. Цим, очевидно, можна пояснити той факт, що стенокардія рідко зустрічається у хворих з повною блокадою серця, навіть коли це розлад пов'язано з ішемічною хворобою серця.

Причини ішемії міокарда. Найчастіша причина, що лежить в основі ішемії серцевого м'яза, полягає в органічному звуженні коронарних артерій внаслідок атеросклерозу. У більшості хворих з хронічною стенокардією виявляється динамічний компонент збільшеного опору коронарних судин до розтягування, вторинний по відношенню до спазму основних судин епікарду, часто локалізується в області атеросклеротичної бляшки і місця стиснення дрібніших коронарних артеріол. Рідше причиною ішемії може бути сифілітичний аорти або розшарування аорти. Відсутні достовірні відомості про те, що системний спазм артерій або збільшення скорочувальної активності серця (збільшення частоти серцевих скорочень або артеріального тиску або збільшення скоротливості, обумовлене вивільненням катехоламінів або збільшенням адренергической активності), викликані емоційним хвилюванням, можуть викликати напад стенокардії при відсутності звуження коронарних судин.

Крім станів, які звужують просвіт коронарних судин, єдиною іншою частою причиною ішемії міокарда є такі захворювання, як стеноз аорти та / або регургітація (див. гл. 187), які викликають значну невідповідність між перфузійним тиском і потребою серця в кисні. У таких випадках не відбувається збільшення систолічного артеріального тиску в лівому шлуночку, як це має місце при гіпертензивних станах, за рахунок збалансованості його відповідним збільшенням тиску в аорті.

Збільшення частоти серцевих скорочень особливо небезпечно для хворих з атеросклерозом коронарних судин і зі стенозом аорти, оскільки, з одного боку, воно збільшує потребу серцевого м'яза в кисні і, з іншого боку, вкорочує діастолу більшою мірою , ніж систолу, і тому зменшує загальний час перфузії в розрахунку на 1 хв.

Хворі з вираженою гіпертензією правого шлуночка можуть відчувати біль при фізичному навантаженні, яка дуже схожа на біль при стенокардії. Ймовірно, це відбувається через відносну ішемії правого шлуночка, викликаної збільшенням потреби в кисні і зниженням здатності серцевого м'яза до розтягування, поряд із зменшенням великого в нормі градієнта систолічного тиску, який забезпечує кровообіг в цьому відділі серця. Стенокардія звичайна для хворих з сифилитическим аортитом, у яких Важко оцінити відносне значення регургітації в аорті і звуження усть коронарних судин. З усього сказаного вище очевидна роль тахікардії, зменшення артеріального тиску, тиреотоксикозу або зменшення вмісту кисню в артеріальній крові (як, наприклад, при анемії або кисневої недостатності) у виникненні гіпоксії серцевого м'яза. Однак ці фактори скоріше варто розглядати як сприятливі і посилюючі умови, а не причини, що лежать в основі стенокардії. Як вже було зазначено, майже завжди її причиною служить звуження коронарних артерій.

Прояви ішемії міокарда. Звичайним проявом ішемії серцевого м'яза є ангінозний дискомфорт, деякі деталі якого будуть розглянуті в гл. 189 Зазвичай хворі описують цей стан як сильне стиснення або здавлювання грудної клітини, відчуття задухи або сорому у грудній клітці, печіння, відчуття тяжкості або як утруднення дихання. Ці відчуття виникають частіше при ходьбі, головним чином після їжі, в холодні дні, проти вітру або в гору. Характерно, що ішемія міокарда розвивається поступово під час фізичного навантаження, після рясної їжі, а також при гніві, хвилюванні, фрустрації та інших емоційних станах; вона не посилюється при кашлі або дихальних рухах чи інших рухах тіла. Якщо стенокардія пов'язана з ходьбою, хворий змушений зупинятися або зменшувати швидкість руху; характерно, що напад усувається спокоєм і нітрогліцерином. Точний механізм виникнення дискомфорту при стенокардії все ще нe відомий, але він, ймовірно, пов'язаний з накопиченням метаболітів в серцевому м'язі. У найбільш типових випадках біль виникає в загрудинной області, в середній третині грудини; вона може віддавати в межлопаточную область (або, рідко, виявлятися тільки в ній), в руки, плечі, зуби і в черевну порожнину. Вона рідко іррадіює в області, розташовані нижче пупка, задню частину шиї або потилицю. Чим важче напад, тим далі від грудини виникають иррадиирующие болю: в ліву руку, особливо в її ліктьову частину.

  Інфаркт міокарда супроводжується почуттям дискомфорту, якісно близьким до стенокардії, але більш тривалим (зазвичай 30 хв) і настільки інтенсивним, що воно кваліфікується як справжня біль. На відміну від стенокардії біль при інфаркті міокарда не усунено спокоєм або коронарорасшіряющімн лікарськими засобами, для її усунення можуть знадобитися великі дози наркотиків. Такий біль може супроводжуватися діафорез, нудотою і гіпотензією (див. гл. 190).

  Іншим проявом ішемії міокарда служить зміна на електрокардіограмі (див. гл 178. 179 і 190). Багато хворих зі стенокардією мають нормальні електрокардіограми між нападами, і крива може залишатися без змін навіть в період нападу болю. Однак фізичне навантаження при ішемії серцевого м'яза викликає опущення сегмента ST на електрокардіограмі, що може супроводжуватися відчуттям дискомфорту; крім того, електрокардіографічні зміни у хворих на стенокардію зустрічаються і в спокої, незалежно від тою, відчуває пацієнт дискомфорт у грудній клітці чи ні. Горизонтальна або спадна депресія сегмента ST> 0,1 мВ під час нападу болю з поверненням до звичайної величиною після зникнення болю з великою ймовірністю вказує на те, що біль має стенокардитического походження. У гол. 189 обговорюється діагностична цінність і обмеження електрокардіографічних методів з навантаженням у хворих зі стенокардією.

  Для ішемії серцевого м'яза характерно погіршення скоротливості міокарда. Кінцеве діастолічний тиск в лівому шлуночку і тиск в легеневій артерії в момент прісгупа стенокардії можуть зростати, особливо якщо ці напади тривалі й викликані зменшенням скоротливої ??здатності чи растяжимостью ішемізованих відділів міокарда. Під вpeмя нападу стенокардії часто можна прослухати IV тон серця; при пальпації грудної клітини в області серця можна виявити патологічну пульсацію, яку можна записати при верхівкової кардіографії. Двомірна ехокардіографія або ангіографія лівого шлуночка, проведені під час приступу ішемії часто виявляють дисфункцію лівого шлуночка, т. е, гипокинезию або акінезія (див. гл. 179) в області закупореного судини (або судин).

  Іншою характерною рисою ішемії міокарда є високий ризик раптової смерті (гл. 30). Раптова смерть може ніколи не відбутися, незважаючи на тисячі перенесених нападів стенокардії. Однак відомі випадки, коли вона наступала на ранній стадії захворювання і навіть при першому нападі. Звичайний механізм раптової смерті полягає, ймовірно, в фібриляції шлуночків, викликаної ішемією, але зрідка ВОНА може наступити в результаті зупинки серця у хворих з порушенням АВ провідності.



  Біль, обумовлена ??запаленням серозних оболонок або суглобів.

  Перикардит. Вісцелярна поверхню. Перикарда зазвичай нечутлива до болю, як і париетальная поверхню за винятком її нижній частині, яка містить відносно невелике число больових нервових волокон, що входять до складу діафрагмальних нервів. Вважається, що обумовлена ??перикардитом біль пов'язаний із запаленням парієтальної плеври. Ці положення пояснюють, чому неінфекційний перикардит (наприклад, перикардит, пов'язаний з уремією і з інфарктом міокарда) і тампонада порожнини перикарда при відносно слабкому запаленні зазвичай безболісні або ж супроводжуються тільки слабкими больовими відчуттями, тоді як інфекційний перикардит, будучи майже завжди більш гострим і поширюється на сусідню плевру, зазвичай супроводжується болем, що має деякі риси ПЛЕВРИТНОГО болю, т.
 е. загострюється при диханні, кашлі і т. д. Оскільки центральна частина діафрагми іннервіруєтся чутливими волокнами від диафрагмального нерва (який відходить від СIII-СV спинного мозку), біль, яка виходить із нижніх відділів париетального перикарда і від центрального сухожилля діафрагми, зазвичай відчувається в верхній частині плеча, по сусідству з трапецієподібним гребенем, і в шиї. Участь в патологічному процесі більш латеральної частини діафрагмальноїплеври, иннервируемой гілочками 6-10 міжреберних нервів, викликає біль не тільки в передній частині грудної клітини, але також у верхній частині живота або у відповідній області спини, іноді симулюючи біль, що виникає при гострому холециститі або панкреатиті .

  Перикардит викликає два типи болю (див. гл. 194). Найбільш характерна ПЛЕВРИТНОГО біль, пов'язаний з дихальними рухами і що ускладнюється кашлем та / або глибоким вдихом. Її іноді викликає ковтання, оскільки стравохід розташований якраз за задньою стінкою серця і його становище часто змінюється у зв'язку зі зміною положення тіла; в положенні лежачи на спині стравохід стає більш вигнутим і розташовується лівіше; коли хворий сидить прямо, нахилившись вперед, стравохід коротшає. Цей біль часто відображається в шию, вона більш тривала, ніж біль при стенокардії. Такий тип болю обумовлений ПЛЕВРИТНОГО компонентом інфекційного плевроперикардитом.

  Другий тип перикардіальної болю є стійку давящую загрудинную біль, яка імітує гострий інфаркт міокарда. Механізм цієї стійкої загрудинноїболю не ясний, але вона може виникнути в результаті обширного запалення щодо чутливої ??внутрішньої парієтальної поверхні перикарда або подразнення аферентних нервових волокон серця, що лежать в періадвентіціальном шарі поверхневих коронарних артерій. Зрідка обидва типи болю можуть бути присутніми одночасно.

  Больові синдроми, які можуть виникати через травми серця або операції на серці (тобто посткардіотоміческій синдром) або інфаркту міокарда, обговорюються у наступних розділах (див. гл. 190 і 194). Такий біль часто, але не завжди, виходить з перикарда.

  Плевральна біль зустрічається дуже часто; як правило, вона виникає в результаті розтягування запаленої парієтальної плеври і за своїм характером може бути ідентична болю при перикардиті. Вона має місце при фибринозном плевриті, а також при пневмонії, коли процес запалення досягає периферичних відділів легені. Пневмоторакс і пухлини легені, займаючи частину плеврального простору, також можуть викликати роздратування парієтальної плеври і викликати плевральну біль; остання характеризується гострим, кинджальним поверхневим відчуттям, яке посилюється при кожному вдиху або покашлюванні, відрізняючись тим самим від глибокої, тупий, щодо стійкої болю при ішемії міокарда.

  Біль, що виникає в результаті емболії легеневої артерії, може нагадувати біль при гострому інфаркті міокарда; при масивної емболії вона локалізується загрудинное. У хворих з менш вираженою емболією біль виникає латеральнее, має плевральное походження і може супроводжуватися кровохарканням (див. гл. 211). Масивна легенева емболія й інші причини гострої пульмональной гіпотензії можуть викликати важку, стійку загрудинную біль, ймовірно обумовлену розтягуванням легеневої артерії. Біль при медіастинальної емфіземи (див. гл. 214) може бути інтенсивною і гострої, може віддавати з загрудинной області в плечі; часто чутна крепітація. Біль, пов'язана з медіастинітом і з пухлинами середостіння, зазвичай нагадує біль при плевриті, але частіше вона особливо виражена в загрудинной області і пов'язана з відчуттям стиснення або здавлювання може бути помилково прийнята за інфаркт міокарда. Біль, обумовлена ??гострим розшаруванням аорти або розширенням аневризми аорти, виникає в результаті подразнення адвентіціальной оболонки; вона зазвичай дуже сильна, локалізована в центрі грудної клітини, триває годинами і вимагає для свого усунення незвично високих доз болезаспокійливих засобів. Вона часто іррадіює в спину, але не посилюється при зміні положення тіла або дихання (див. гл. 197).

  Реберно-хрящове і грудинно-хрящове зчленування - найбільш часті області локалізації болю в середній частині грудей. Об'єктивні ознаки у вигляді припухлості (синдром Титце), почервоніння та гіпертермії рідкісні, але часто спостерігається чітко локалізована хворобливість. Біль може бути стріляє і триває тільки декілька секунд або ж тупий (ниючий), триваючої години або дні. Часто відзначається пов'язане з болем відчуття напруженості, обумовлене спазмом м'язів (див. нижче). Коли нездужання зберігається лише протягом декількох днів, в історії хвороби можна часто виявити вказівку на незначну травму чи якесь незвичне фізичне зусилля. Натискання на область реберно-хрящового і грудинно-хрящового зчленувань складає необхідну частину дослідження будь-якого хворого з болем у грудній клітці і допомагає виявити джерело болю, якщо він розташований в цих відділах .. Велике число хворих з болем реберно-хрящового зчленування, особливо ті, які мають також незначні доброякісні зміни зубця Т на електрокардіограмі, помилково розглядаються як хворі із захворюванням коронарних судин. При натисканні на мечоподібний відросток можна також викликати біль (ксіфоденія).

  Біль, вторинну по відношенню до субакроміального бурситу і артриту плечового суглоба і суглобів хребта, можна зменшити шляхом фізичних вправ окремих областей, але не загальної фізичної навантаженням. Її можна викликати пасивним рухом ураженої області, а також кашлем. Інші типи болю в грудній клітці включають «прекардіальну затримку дихання», яка може бути пов'язана з незручним положенням тіла і триває в типових випадках тільки кілька секунд. Міофасцііт грудних м'язів або тендонит двоголового м'яза можна сплутати зі стенокардією, але їх можна диференціювати за допомогою натискання на грудні м'язи або головки двоголового м'яза.

  Біль, обумовлена ??розривом тканини Прорив або розрив органу може викликати біль, який виникає раптово і майже негайно ж досягає максимальної інтенсивності. Така ситуація може бути викликана розшаруванням аорти, пневмотораксом, емфіземою середостіння, синдромом шийного міжхребцевого диска або прободением стравоходу. Проте стан хворого може бути настільки важким, що йому важко згадати точні обставини захворювання. Іноді біль може бути атипової, а інтенсивність її поступово наростати. Більше того, такі відносно доброякісні стану, як зміщення реберного хряща або спазм міжреберних м'язів, також можуть викликати раптову біль.

  Клінічні аспекти найбільш частих причин болю в грудній клітці. Такі найбільш серйозні причини болю в грудній клітці, як ішемія міокарда, розшарування аорти, перикардит і патологічні порушення плеври, стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і підшлункової залози, розглянуті у відповідних розділах.

  Біль, що виникає в стінці грудної клітини або в верхньої кінцівки. Цей тип болю може виникнути в результаті напруги м'язи або зв'язки, викликаної незвичним фізичним зусиллям, і відчуватися в реберно-хрящовому або грудинно-хрящовому зчленуваннях або в м'язах грудної стінки. До інших причин відносять остеоартрит дорсальних або торакальних відділів хребта і розрив дисків шийних хребців. Біль у лівій верхній кінцівці і в прекардиальной області може бути обумовлена ??стисненням плечового нервового сплетіння шийним ребром або спазмом і вторинним укороченням сходовому м'язи через високого становища ребер і грудини. Нарешті, болі у верхній кінцівки (плечовий синдром) і в грудних м'язах можуть зустрічатися у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Механізм їх ще не з'ясований.

  Біль, що виникає в грудній стінці або в плечовому поясі, або у верхніх кінцівках, зазвичай розпізнається на підставі локалізації, що визначається при натисканні ураженої області і чіткого зв'язку болю з зміною положення тіла. Глибокий вдих, поворот або нахил грудної клітини, руху плечовим поясом і руками можуть викликати і посилювати біль. Біль може бути дуже короткою, що триває тільки декілька секунд, або сильної і тупий, що триває годинами. Тривалість цього типу болю або більше, або менше, ніж при нелікованою стенокардії, яка зазвичай становить тільки кілька хвилин.

  Ці скелетні болі часто мають різкий або колючий характер. Крім того, часто спостерігається відчуття напруженості, яке, імовірно, обумовлено присоединяющимся спазмом міжреберних або грудних м'язів. Останній може викликати «ранкове задубіння», що спостерігається при дуже багатьох скелетних розладах. У цих випадках нітрогліцерин не робить ніякого ефекту, але часто допомагає інфільтрація хворобливих ділянок прокаімом. Якщо біль у грудній стінці виникла порівняно недавно і їй передувала травма, розтягнення або якесь незвичайне фізичне зусилля, в якому брали участь грудні м'язи, діагноз не представляє особливої ??складності. Однак, оскільки обидва порушення зустрічаються досить часто, тривала скелетна біль часто спостерігається у хворих, які також страждають стенокардією. Це паралельне співіснування двох різних типів болю в грудній клітці у одного і того ж хворого часто призводить до плутанини, оскільки він не може чітко диференціювати поколювання при стенокардії від скелетної болю. Таким чином, кожен хворий середнього або похилого віку, який тривалий час відчуває біль в передній частині грудної клітини, вимагає ретельного обстеження на наявність у нього ішемічної хвороби серця.

  Наявність доброякісної скелетної болю погіршує достовірність історії хвороби і, ймовірно, є найбільш загальною причиною помилок (як позитивних, так і негативних) при діагностиці стенокардії. Допомогти в цьому випадку може спостереження за хворим, потрібно спробувати встановити, чи здатна фізичне навантаження або ж фізичне навантаження після прийому їжі викликати біль. Можуть знадобитися повторні дослідження, які порівнюють відносні впливу плацебо і нітрогліцерину, попередні фізичному навантаженні, на величину навантаження, необхідного для того, щоб викликати біль. Коли дані історії хвороби непереконливі, з метою діагностики ішемії міокарда можна виконати тест з дозованим фізичним навантаженням, а у хворих з сумнівними результатами тесту - радіосцінтіграфію з талієм (див. гл. 179) при фізичному навантаженні. У рідкісних випадках може знадобитися артеріографія коронарних судин.

  Біль, пов'язана зі стравоходом. Вона зазвичай проявляється як біль у глибині грудей; вона виникає в результаті хімічного (кислотного) подразнення слизової стравоходу в результаті рефлюксу кислоти або спазму м'язів стравоходу і звичайно треба за ковтанням. Раптове послаблення болю після одного-двох ковтків їжі або води наводить на думку про біль стравохідного походження. Супровідний біль дисфагія, регургітація неперетравленої їжі і зменшення маси тіла прямо вказують на захворювання стравоходу (див. гл. 32 і 234). Проба Берштейна, за допомогою якої робиться спроба відтворити біль вливанням в стравохід 0,1 М НСl, може надати допомогу при встановленні рефлюксу кислоти з шлунку в стравохід як причини болю.

  Визначення тиску в стравоході і в нижньому сфинктере стравоходу, іноді в поєднанні зі стимуляцією ергоновін, допомагає ідентифікувати спазм стравоходу як джерело болю.

  Емоційні розлади. Емоційні розлади також можуть викликати біль у грудній клітці. Зазвичай нездужання сприймається як почуття напруги, іноді як тривала тупий біль, підчас що досягає великої інтенсивності. Оскільки цей тип дискомфорту майже завжди супроводжується почуттям напруги або стиснення і часто локалізується за грудиною, стає зрозумілим, чому його часто плутають з проявами ішемії міокарда. Як правило, воно триває півгодини або більше, зберігається протягом дня або характеризується повільними коливаннями інтенсивності. Зазвичай визначається зв'язок з втомою або емоційною напругою, хоча почуття дискомфорту може не розпізнаватися хворим до тих пір, поки його про це не запитають. Біль, ймовірно, розвивається в результаті несвідомого і тривалого підвищення м'язового тонусу, можливо посиленого супутньої гипервентиляцией легень (спричиненої скороченням м'язів грудної стінки, подібним больовим тетанічних скороченням м'язів кінцівок). Імовірність діагностичної помилки збільшується, коли гіпервентиляція легенів і / або обумовлені страхом поєднані адренергічні ефекти також викликають доброякісні зміни зубця Т і сегмента ST на електрокардіограмі. Однак тривалий характер болю, втрата будь-якого зв'язку її з фізичним навантаженням, залежність від втоми або напруги і в той же час існування світлих проміжків без будь-яких обмежень здатності до фізичного навантаження зазвичай роблять абсолютно ясною її відмінність від болю при ішемічній хворобі серця.

  Інші причини болю в грудній клітці. Патологічні процеси в черевній порожнині, які можуть часом імітувати біль при ішемічній хворобі серця, можна запідозрити на підставі даних анамнезу, в якому, як і при болях стравохідного походження, зазвичай можна знайти вказівку на їх взаємозв'язок з ковтанням, прийомом їжі, відрижкою і т. д. Біль, що виникає в результаті виразки шлунка або дванадцятипалої кишки (див. гл. 235), локалізується в епігастральній ділянці або загрудинное, виникає через 1-1,5 години після їжі і зазвичай швидко проходить після прийому антацидного лікарського засобу або молока. Вирішальне значення має рентгенографія шлунково-кишкового тракту. Рентгенологічне дослідження також часто допомагає диференціювати біль при захворюванні жовчних проток, шлунково-кишкового тракту, аорти, легень і скелета від болю при стенокардії. Виявлення грижі стравохідного отвору діафрагми не є суттєвим доказом, що біль в грудній клітці, на яку скаржиться хворий, обумовлена ??саме цим. Такі порушення часто безсимптомні і нерідко зустрічаються у хворих, що страждають стенокардією.

  Відчуття дискомфорту за грудиною також часто спостерігається при трахеобронхите; воно описується хворим як відчуття печіння, посилення при кашлі. Різноманітні порушення молочної залози, включаючи запальні захворювання, доброякісні та злоякісні пухлини, а також мастодиния є частими причинами болю в грудях. Локалізація болю в молочній залозі, поверхнева припухлість і болючість при доторканні мають діагностичне значення. Багато інші причини болю або нездужання у грудях, включаючи артрит хребта, оперізуючий лишай, синдроми передній сходовому м'язи і сверхотведенія кінцівки, стиснення корінців нервів шийного відділу хребта, злоякісні ураження ребер, хоча і є менш частими причинами болю, зазвичай можуть легко діагностуватися при відповідному обстеженні .

  Діагностичні підходи до хворого з дискомфортом у грудній клітці. Більшість хворих з цією скаргою можна розділити на дві основні групи. До першої групи належать особи з тривалою і часто інтенсивним болем без очевидних викликають біль факторів. Такі пацієнти часто мають серйозні захворювання. Завдання полягає в тому, щоб диференціювати такі серйозні стану, як інфаркт міокарда, розшарування аорти та емболія легеневої артерії, один від одного і від менш тяжких порушень. У деяких випадках ретельно зібраний анамнез і результати об'єктивних методів дослідження представляють суттєві діагностичні критерії, які можуть потім бути доповнені даними лабораторних тестів (електрокардіограма, визначення ферментів в сироватці крові, отримання візуальних зображень різними методами), зазвичай забезпечують правильний діагноз.

  Другу групу складають хворі з короткочасними нападами болю, які не пред'являють ніяких інших скарг. У цих випадках на електрокардіограмі у спокої рідко виявляють якісь порушення, але характерні зміни часто можна виявити на електрокардіограмі в процесі або відразу ж після закінчення фізичного навантаження або больового нападу (див. гл. 189). Часто буває також корисна радіоізотопна сцинтиграфія міокарда у спокої і під час фізичного навантаження (див. гл. 179). Однак у багатьох випадках уважне вивчення суб'єктивних ознак, тобто болю як такої, призводить до правильного діагнозу. З декількох методів дослідження, які застосовуються у таких хворих, три мають кардинальне значення.

  Найбільш важливим методом є докладне й ретельне вивчення характеру болю. Мають значення локалізація, поширення, характер, інтенсивність і тривалість нападів. Важливо встановити викликають і полегшують біль чинники. Різке загострення болю при вдиху, кашлі або інших дихальних рухах зазвичай вказує на плевру і околосердечную область або середостіння в якості можливого джерела болю, хоча на біль у грудній стінці, ймовірно, також впливають дихальні рухи. Подібним чином, біль, яка регулярно виникає при швидкій ходьбі і зникає через кілька хвилин після зупинки, як і раніше вважається типовою ознакою стенокардії, хоча подібне явище зрідка може відзначатися у хворих з порушеннями скелета.

  Коли історія хвороби не дає переконливих даних вирішальну інформацію часто приносить обстеження хворого під час спонтанного нападу. Наприклад, електрокардіограма, яка залишається нормальною спокій і навіть під час або після фізичного навантаження в відсутність болю, може виявляти суттєві зміни, якщо вона записана під час нападу.
 Подібним чином радіографічне дослідження стравоходу або шлунка може не виявити кардіоспазм або грижу стравохідного отвору діаграми, за винятком випадків, коли воно проводиться під час больового нападу.

  Третій метод обстеження являє собою спробу штучно відтворити я ліквідувати біль. Цей прийом необхідний тільки тоді, коли існує сумнів щодо даних анамнезу або коли воно необхідне в психотерапевтичних цілях. Таким чином, виявлення, що локалізований біль, що виникає при натисненні на грудну клітку, повністю усувається локальним просяканням цій області прокаїном, часто має вирішальне значення в переконанні хворого в тому, що серце є джерелом болю. Якщо біль зменшується після внутрішньовенного введення ергоновін, і це супроводжується підйомом сегмента ST на електрокардіограмі і коронарним спазмом при артеріографії, можна говорити про те, що біль пов'язана зі стенокардією Принцметала.

  Коли, як це часто трапляється, історія хвороби не типова, правильного діагнозу стенокардії може допомогти спостереження за реакцією хворого на прийом нітрогліцерину. Зникнення болю після прийому нітрогліцерину під язик не обов'язково доводить, що в цьому випадку дотримується співвідношення причини і дії. Необхідно бути впевненим, що біль зникає швидше (зазвичай до 5 хв) і більш явно при прийомі лікарського препарату, ніж без нього. Помилково негативні результати можуть бути отримані в результаті використання руйнування препарату при зберіганні на світлі. У сумнівних випадках може виявитися необхідним повторне обстеження з дозованим фізичним навантаженням з попереднім введенням нітрогліцерину і без нього. Той факт, що час і інтенсивність фізичного навантаження, що викликає біль, вище на тлі прийому таблетки нітрогліцерину, ніж плацебо, може в деяких випадках бути вагомим доказом наявності у пацієнта стенокардії. Негативні результати таких повторних досліджень говорять проти діагнозу стенокардії. Напад стенокардії рідко проходить через кілька секунд після лежання, він також не зменшується раптово при нахилі тулуба вперед.

  Коли питання про наявність або відсутність у хворого ішемічної хвороби серця не може бути вирішене незважаючи на проведення зазначених вище клінічних та лабораторних досліджень, включаючи електрокардіографію при фізичному навантаженні (див. гл. 178) і сцинтиграфію міокарда (див. гл. 179), можуть знадобитися катетеризація серця і артеріографія коронарних судин. Навантажувальний тест, який можна провести під час катетеризації, спрямований на те, щоб поетапно збільшити частоту серцевих скорочень шляхом електричної стимуляції серця; розвиток депресії сегмента ST на електрокардіограмі і відтворення болю говорить про ішемії міокарда. Артеріографія коронарних судин серця показує небезпечне (більш ніж на 70%) звуження діаметра просвіту принаймні одного основного судини у хворих з обструктивним захворюванням коронарних судин (див. гл. 180 і 198).



  Серцебиття



  Серцебиття є часто зустрічається неприємним симптомом, який можна охарактеризувати як відчуття хворим биття власного серця. Це відчуття в більшості випадків буває пов'язано з порушенням серцевого ритму або збільшенням скорочувальної здатності серця. Прискорене серцебиття не є характерною ознакою якого окремого типу порушень; дійсно, воно часто відображає не первинне фізичний розлад, а психологічне хвилювання. Навіть коли серцебиття вказується хворим в якості основної скарги, діагноз лежить в його основі патології ставиться в значній мірі на підставі інших, супутніх йому симптомів і скарг. Незважаючи на це, серцебиття часто викликає занепокоєння хворих, які побоюються, що воно може вказувати на серйозне захворювання серця; їм може здаватися, що прискорене серцебиття є ознакою загрозливого нещастя. Оскільки подібне тривожний стан може супроводжуватися збільшенням активності вегетативної нервової системи з подальшим збільшенням частоти і сили серцевих скорочень, у хворого ймовірно розвиток порочного кола, який врешті-решт може призвести до втрати працездатності.

  Відчуття серцебиття може описуватися хворими по-різному: «посилене», «тріпотливе», «провалюють» і «стрибуче» серце, і в більшості випадків стає очевидним, що скарга обумовлена ??відчуттям порушення серцевого скорочення. Чутливість до змін серцевої активності варіює у різних людей. Деякі хворі нічого не підозрюють про наявність у них серйозних порушень ритму, в інших викликає сильне занепокоєння звичайна екстрасистолія. Хворі, що знаходяться в стані тривоги, часто володіють зниженим порогом, при якому порушення частоти і ритму серцевих скорочень призводить до прискореного серцебиття. Відчуття серцевих скорочень також найбільш типово в нічний час або періоди, коли хворий зосереджується на своєму стані, але менш значно в період активності. Хворі з органічними захворюваннями серця і хронічними порушеннями ритму або ударного обсягу мають тенденцію пристосовуватися до цих відхилень і часто менш чутливі до них, ніж здорові люди. Стійка тахікардія і / або миготлива аритмія може не супроводжуватися тривалим серцебиттям на відміну від раптового короткочасного зміни частоти серцевих скорочень, які часто викликають значні суб'єктивні нездужання. Серцебиття особливо виражено, коли фактор, що збільшує частоту серцевих скорочень або скоротливу здатність, має недавній, минущий і епізодичний характер. Навпаки, емоційно стійкі люди поступово пристосовуються до серцебиття, хоча його причина (наприклад, анемія, часті екстрасистоли, повна атріовентрикулярна блокада) зберігаються.

  Патогенез серцебиття. У звичайних умовах ритмічні серцеві скорочення не відчуваються здоровою людиною спокійного або навіть помірного темпераменту-Почастішання серцебиття можуть відчувати здорові люди під час інтенсивної фізичної роботи, а також емоційного чи сексуального збудження. Цей тип почастішання серцебиття є фізіологічним і означає нормальне відчуття підвищення активності серця, при якій збільшується частота скорочень і скоротність. Почастішання серцебиття, обумовлене посиленою роботою серця, може також відзначатися при деяких патологічних станах, наприклад при лихоманці, гострої та тяжкої анемії, при тиреотоксикозі.

  Якщо почастішання серцебиття носить інтенсивний і регулярний характер, воно буває викликано збільшенням ударного об'єму серця і може виникнути питання про регургітації в аорті або про різні гіперкінетичних циркуляторних станах (анемія, артериовенозная фістула, тиреотоксикоз і так званий ідіопатичний гіперкінетичний серцевий синдром). Почастішання серцебиття може відбутися негайно ж після початку уповільнення серцевої діяльності, як це відбувається при раптовому розвитку повної атріовентрикулярної блокади або при переході від фібриляції передсердь до синусовому ритму. Часто причинами серцебиття є також незвичайні-руху серця в грудній клітці. Таким чином можуть відчуватися ектопічне скорочення серця і компенсаторна пауза, оскільки обидва ці явища обумовлені змінами в діяльності серця.



  Основні причини серцебиття. Див також гол. 184.

  Екстрасистоли. У більшості випадків цей діагноз можна припустити на підставі історії хвороби. Передчасне скорочення серця і наступне за ним скорочення часто описуються хворим як «плюхатися» або відчуття «перевернутого серця». Пауза слідом за передчасним скороченням може відчуватися як «зупинка серця». Перше скорочення шлуночка, наступне за паузою, може відчуватися як незвично сильне і описуватися як «гупання».

  Коли екстрасистоли виникають часто, диференціювати їх від фібриляції передсердь можна будь-яким методом, який викликає виражене збільшення частоти скорочень шлуночка; при все більшої і більшої частоті серцевих скорочень екстрасистоли зазвичай стають рідше і потім зникають, тоді як порушення функціонування шлуночків, викликане фібриляцією передсердь, збільшується.

  Ектопічні тахікардії. Ці стани, деталі яких розглянуті в гл. 184, є частими і клінічно важливими причинами почастішання серцебиття. Шлуночкова тахікардія, одна з найбільш грізних аритмій, рідко проявляється почастішанням серцебиття; вона може мати відношення до патологічної послідовності функціонування серця і, отже, до порушення координації та сили скорочення шлуночків. Якщо обстеження хворого проводиться між нападами, діагноз ектопічної тахікардії та визначення її типу буде залежати від відомостей, що містяться в історії хвороби, але точний діагноз може бути поставлений тільки тоді, коли електрокардіограма і проба з натисканням на область каротидного синуса виконані під час нападу. Характер початку і закінчення останнього допомагає віддиференціювати синусовую від інших форм ектопічної тахікардії; синусова тахікардія починається і закінчується протягом хвилин або секунд, але не миттєво, як ектопічні ритми. Для визначення причини цього стану надзвичайно корисно провести добове електрокардіографічне моніторування за Холтером і ретельно розпитати хворого для виявлення за щоденними записами часу початку і припинення нападу серцебиття.

  Інші причини. До інших причин почастішання серцебиття відносять тиреотоксикоз (див. гл. 324), гіпоглікемію (див. гл. 329), феохромоцитому (див. гл. 326), лихоманку (див. гл. 9) і деякі лікарські препарати. Встановлено взаємозв'язок між розвитком прискореного серцебиття я вживанням тютюну, кави, чаю, алкоголю, адреналіну, ефедрину, амннофілліна, атропіну та екстракту з щитовидної залози.

  Почастішання серцебиття як прояв стану тривоги. У деяких ситуаціях почастішання серцебиття може спостерігатися у здорових і емоційно стійких осіб. Почастішання серцебиття зазвичай відбувається в процесі і відразу ж після закінчення важкої фізичної роботи або в момент раптового емоційної напруги. У погано пристосовуються людей без захворювання серця синусова тахікардія при фізичному навантаженні може бути надмірною і поєднуватися з прискореним серцебиттям.

  У деяких осіб почастішання серцебиття може бути одним із проявів нападів сильного страху. У інших прискореним серцебиттям може проявлятися тривалий невроз страху або стан, що характеризується непостійним функціонуванням вегетативної нервової системи, що існує в протягом усього життя. Залишається неясним, чи є цей стан проявом хронічного, вкоріненого стану страху або ж воно залежить від нестабільності вегетативної нервової системи. У всякому разі клінічне значення диференціації минущих і тривалих форм серцебиття полягає в тому, що перші часто зникають під впливом твердих переконань лікаря, тоді як останні зазвичай стійкі навіть при ретельній та кваліфікованої психіатричної допомоги. В останньому випадку хворим слід призначити ретельно сплановану терапію транквнлізіруюшімі лікарськими препаратами в поєднанні з психологічною допомогою Хронічна форма почастішання серцебиття відома під різними назвами, а саме як синдром д Акости, «солдатське серце», синдром посилення, легко збудливі серце, нейроциркуляторна астенія і функціональне серцево -судинне захворювання. Крім прискореного серцебиття, провідними симптомами є стан страху.

  Обстеження об'єктивними методами зазвичай виявляє типові ознаки гіперкінетичного синдрому. Ці дані включають припухлість біля грудини з лівого боку, прекордіальних або апікальний систолічний шум, широкий розкид пульсового артеріального тиску, швидкий підйом пульсу і посилене потовиділення. Електрокардіограма може показати невелику депресію ST-з'єднання і інверсію зубця Т і, отже, зрідка призводить до помилкового діагнозу захворювання коронарних судин; ймовірність помилкового діагнозу підвищується, коли ці дані поєднуються зі скаргами хворого на відчуття тривалої тупий, але не гострого болю або на відчуття напруги за грудиною, що зазвичай мають місце при емоційному стресі. Будь-яке органічне захворювання може лежати в основі почуття страху, яке часто підсилює цей функціональний синдром. Таким чином, навіть коли є безсумнівно об'єктивне доказ наявності у хворого органічного захворювання серця, необхідно розглянути можливість, що накладається на це захворювання стан страху може виявитися відповідальним за описані вище симптоми. Почастішання серцебиття, поєднане з органічним захворюванням серця, майже завжди супроводжується аритмією або тахікардією, хоча цей симптом може зустрічатися і при регулярній частоті серцевих скорочень 80 або менше ударів на хвилину у хворих у стані страху. Стан страху на відміну від захворювання серця викликає задишку при вдиху. До того ж, біль, локалізована в області верхівки серця, або короткочасна і ріжуча, або що триває протягом годин або днів і супроводжується гіперестезією, зазвичай буває обумовлена ??станом страху, а не органічним захворюванням серця. Запаморочення, пов'язане з цим синдромом, звичайно може бути викликано гіпервентиляцією-легких або зміною положення тіла від горизонтального до вертикального.

  Лікування стану страху, що супроводжується прискореним серцебиттям, складно і залежить від усунення причини. У багатьох випадках ретельного дослідження серця і переконання хворого в тому, що воно здорово, буває достатньо. Поради лікаря випробувати більшу, а не меншу фізичне навантаження, підтвердять ці твердження. Коли стан тривоги є проявом хронічного неврозу страху або якогось близького емоційного порушення, то, найімовірніше, ці симптоми збережуться.

  У табл. 4.1 наведені основні моменти, на які необхідно звернути увагу, збираючи анамнез у хворого з серцебиттям. Електрокардіограма і точна кореляція в часі частоти серцевих скорочень і виникнення відчуття серцебиття надзвичайно важливі для встановлення або виключення аритмії, якщо симптом не виявляється при безпосередньому обстеженні хворого. У цьому сенсі ефективність антиаритмического лікування можна також оцінити об'єктивно, причому немає необхідності покладатися тільки на суб'єктивні симптоми, одержувані від самого хворого. Бета-адренергічні блокада за допомогою пропранололу, починаючи з дози 40 мг на день, розділеної на кілька введень, і кінчаючи 400 мг на день, може виявитися надзвичайно ефективною у хворих з серцебиттям і синусовим ритмом або синусової тахікардією.



  Таблиця 4.1. Основні моменти, які необхідно з'ясувати при зборі анамнезу





  Одне положення заслуговує на спеціальну увагу. Як правило, почастішання серцебиття призводить до страху і побоюванню без будь-якого врахування його серйозності. Коли причина серцебиття точно визначена і пояснена хворим, занепокоєння часто зменшується і може повністю зникнути.



  Список літератури



  Areskog N. Н., Tibbling L. Differential diagnostic asoects of chest pain. - Acta

  med. scand. (Suppl.), 1980, 644.

  Braunwald E. Control of myocardial oxygen consumption. Physiological and clinical considerations. - Amer. J. Cardiol., 197), 27, 416. Christie L. G. el al. Systematic aproach to evaluation of angina-iike chest pain.

  Pathophysiology and clinical testing with emphasis on objective documentation

  of myocardial ischemia. - Amer. Heart J., i981, 102, 897. Cohn P. F., Braunwald E. Chronic ischemic heart disease. - In: Heart Disease

  2nd ed. / Ed. E. Braunwald. Philadelphia, Saunders, 1984, Chap. 39, 1334. Constant J. The clinical diagnosis of nonanginal chest pain. The differentiation

  angina from nonanginal chest pain. The differentiation of angina from no-

  nanginal chest pain by hystory. - Clin. Cardiol., 1983, 6, 11. DeMeester et al. Esophagial function in patients with angina-type chest pain and

  normal coronary angiograms. - Annu. Surg., 1982, 196, 488. Dressier W. Clinical Aids in Cardiac Diagnosis. New York, Grune and Stratton,

  1970. Goldschlager N. Use of treadmill test in the diagnosis of coronary artery disease

  in patients with chest pain. - Annu. Intern. Med., 1982, 97, 383. Hurst /. W. et al. The history. Past events and symptoms related to cardiovascular

  disease. - In: The Hert. 6th ed. / Ed. J. W. Hurst. New York, McGraw-Hill,

  1986, 113.

  Levine D. L. Chest Pain. Philadelphia, Lea and Febiger, 1977, 203. Patterson D. R. Diffuse esophagial spasm in patients with undiagnosed chest

  pain. - J. Clin. Gastroenterol., 1982, 4, 415 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДИСКОМФОРТ в грудній клітці і СЕРЦЕБИТТЯ"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  2.  КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
      Доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  3.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  4.  ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
      Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
  5.  ПІДХОДИ ДО ОБСТЕЖЕННЯ пацієнтам із захворюваннями серця
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Симптоми захворювання серця найчастіше є результатом ішемії міокарда, порушення скорочувальної здатності серцевого м'яза або нормального ритму серця і частоти його скорочень: У більшості випадків ішемія міокарда сприймається як дискомфорт в загрудинной області. У свою чергу погіршення роботи серця обумовлює слабкість і швидку
  6.  Клапанними вадами СЕРЦЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  7.  Ішемічна хвороба серця
      Ендрю П. Селвін, Євген Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald) Ішемія виникає внаслідок нестачі кисню через неадекватну перфузії. Етіологія ішемічної хвороби серця дуже різноманітна. Спільним для різних форм ішемічної хвороби серця є порушення роботи серцевого м'яза внаслідок невідповідності між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.
  8.  СТАНУ СТРАХУ
      К. Т. Бріттон, С. К. Ріш, Дж. К. Джіллін (К. Т. Button, S. С. Risch, J. С. Gillin) Стан тривоги - це нормальна відповідна реакція людини на мінливості життя. У нерізко вираженій формі такий стан є по суті адаптивної реакцією. Так, наприклад, студент не може добре здати іспиту, не відчуваючи ніякої тривоги перед ним. Однак у крайньому своєму вираженні стан
  9.  Організація лікування
      Показання до екстреної госпіталізації в кардіологічне відділення. Синдром злоякісної артеріальної гіпертонії з ускладненнями (гостра левожел уд очкова недостатність, внутріочні геморагії, мозкові інсульти). Життєво небезпечні ускладнення гіпертонічної хвороби 3 ступеня. Гіпертонічні кризи 1-го типу по Фергюссону. Показання до планової госпіталізації. Одноразова госпіталізація
  10.  ІХС: стенокардія (шифр 120)
      Визначення. Стенокардія - безнекротіческій епізод локальної ішемії міокарда. У класичному варіанті, по А.Л. М'ясникову, це стискають, що тиснуть болі нападів характеру, що розташовуються за грудиною, рідше в області серця, що віддають у ліве плече, ліву руку, ліву половину обличчя і шиї. Болі проходять через 1-2 хв після прийому нітрогліцерину. Стенокардію характеризують пароксізмал'ность,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека