загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Дилатаційна кардіоміопатія

Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) характеризується дифузним розширенням камер серця, переважно лівого шлуночка, в поєднанні з необов'язковим помірним розвитком гіпертрофії міокарда.

Хвороба частіше зустрічається у чоловіків середнього віку у всіх географічних зонах, при цьому можливі етіологічні чинники (якщо виявиться) М0ГУт бути дуже різними. Так, ДКМП може розвиватися віслюку вірусної інфекції (є результатом вірусного міокардиту при-еРно в 15% випадків) або ж після пологів (так звана післяродова аРДІоміопатія). У числі можливих причин вказують на роль алкоголю,



202

203

дефіцит в їжі селену і недостатнє засвоєння карнітину. У 20-25% випадків захворювання носить сімейний характер (генетичні порушення) причому в цих випадках перебіг хвороби найбільш несприятливий. Однак у більшості випадків причину розвитку ДКМП виявити не вдається.

Патогенез. Розлади гемодинаміки обумовлені зниженням скорочувальної функції міокарда (спочатку лівого, а потім правого шлуночка) що призводить до розвитку застійної серцевої недостатності в малому, я надалі і у великому колі кровообігу. У 2/5 хворих у порожнинах шлуночків на пізніх стадіях хвороби утворюються пристінкові тромби з подальшим розвитком емболії по малому або великому колу кровообігу.

Клінічна картина. Специфічних ознак захворювання немає. Клінічна картина поліморфна і визначається: 1) симптомами серцевої недостатності; 2) порушеннями ритму і провідності; 3) тромбоембо-лическими синдромом. Всі ці явища розвиваються в термінальній стадії хвороби, у зв'язку з чим розпізнавання дилатаційною кардіоміопатії до появи перерахованих симптомів представляє значні труднощі.

На I етапі діагностичного пошуку в ранній стадії захворювання симптоми можуть не виявлятися. При зниженні скоротливої ??функції міокарда з'являються скарги на підвищену стомлюваність, задишку при фізичному навантаженні, а потім у спокої. Ночами турбує сухий кашель (еквівалент серцевої астми), пізніше - типові напади задухи. У 10% хворих спостерігаються характерні ангінозних болю. При розвитку застійних явищ у великому колі кровообігу з'являються важкість у правому підребер'ї (внаслідок збільшення печінки), набряки ніг.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш важливою ознакою є значне збільшення серця (ознаки клапанного пороку серця або артеріальної гіпертонії відсутні). Виявлення на ранніх стадіях хвороби кардиомегалии більшою чи меншою мірою може бути випадковим під час профілактичного огляду або звернення хворого до лікаря з приводу серцевих скарг. Кардіомегалія проявляється розширенням серця в обидві сторони, визначеним перкуторно, а також зміщенням верхівкового поштовху вліво і вниз. У важких випадках вислуховуються ритм галопу, тахікардія, шуми відносної недостатності мітрального та / або тристулкового клапанів. У 20% випадків розвивається мерехтіння передсердь. Артеріальний тиск звичайно нормальне або злегка підвищений (внаслідок серцевої недостатності).

Інші симптоми з'являються тільки при розвитку серцевої недостатності і є її виразом (холодні ціанотичний кінцівки, набухання шийних вен, набряки, збільшення печінки, застійні хрипи в нижніх відділах легень, збільшення числа подихів у хвилину).
трусы женские хлопок


На III етапі діагностичного пошуку лабораторно ніяких змін виявити не вдається. Інструментальні методи дослідження дозволяють виявити: 1) ознаки кардиомегалии; 2) зміни показників нейтральної гемодинаміки; 3) порушення ритму і провідності.

Фонокардиограмма підтверджує аускультативні дані у вигляді ритму галопу, досить частого виявлення систолічного шуму (внаслідок відносної недостатності мітрального або тристулкового клапана). При застійних явищах у малому колі кровообігу виявляють акцент II тону.

Рентгенологічно виявляється значне збільшення жолуді ° 4 'ков (часто в поєднанні з помірним збільшенням лівого передсердя). РА3 '

204

яцваюшіеся внаслідок лівошлуночкової недостатності порушення в iajioM колі кровообігу проявляються посиленням легеневого судинного малюнка, а також появою транссудату в плевральних (частіше в правій) порожнинах.

Ехокардіографія надає істотну допомогу в діагностиці, виявляючи: 1) дилатацію шлуночків зі зниженням серцевого викиду; 2) зниження руху стінок шлуночків; 3) парадоксальний рух межже-лудочковой перегородки під час систоли; 4) у допплерівському режимі можна виявити відносну недостатність мітрального і тристулкового клапанів.

На ЕКГ не відзначається будь-яких характерних змін або зрушення носять неспецифічний характер. До них відносяться ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і лівого передсердя; порушення провідності у вигляді блокади передньої гілки лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса) або повної блокади лівої ніжки (15% випадків); сплощення зубця Г в лівих грудних відведеннях; мерехтіння передсердь. Деякі складнощі виникають при появі патологічних зубців Q в грудних відведеннях, що змушує запідозрити перенесений раніше інфаркт міокарда. При морфологічному дослідженні міокарда в таких випадках виявляють безліч дрібних рубчиків (що не є наслідком коронарного атеросклерозу).

Додаткові інструментальні дослідження не є обов'язковими для постановки діагнозу, проте їх результати дозволяють деталізувати ступінь розладів гемодинаміки і характер морфологічних змін міокарда.

Дослідження показників центральної гемодинаміки виявляє низький хвилинний і ударний об'єм (хвилинний і ударний індекси), підвищення тиску в легеневій артерії.

Ангіокардіографіческі виявляють ті ж зміни, що й на ехо-кардіограмі.

Біопсія міокарда (прижиттєва) неінформативна для визначення етіології кардіоміопатії. У деяких випадках в біоптаті можна виявити вірусний антиген, а також погіршення енергопродукції мітохондріями.

Біопсія міокарда надає істотну допомогу при диференціальної діагностики дилатаційною кардіоміопатії і захворювань серця, що протікають з вираженим його збільшенням:

1) при важких дифузних міокардитах виявляється клітинна інфільтрація строми в поєднанні з дистрофічними і некротичними змінами кардіоміоцитів;

2) при первинному амілоїдозі, що протікає з ураженням серця (так званий кардіопатіческій варіант первинного амілоїдозу), спостерігаючи-ється значне відкладення амілоїду в інтерстиціальної тканини миокар-Так, який поєднується з атрофією м'язових волокон;

3) при гемохроматозе (захворювання, обумовлене порушенням обміну заліза) в міокарді знаходять відкладення железосодержащего пігменту, на-

люду різного ступеня дистрофія і атрофія м'язових волокон, Розростання сполучної тканини.


Діагностика. Розпізнавання дилатаційною кардіоміопатії представляє істотні труднощі, так як значне збільшення серця з сугствіем або наявністю серцевої недостатності зустрічається з біль-3aRH АБО меншою частотою при інших захворюваннях серця. Серед цих "вдягання - дифузні міокардити важкого перебігу, ІХС (постін-

205

фарктний кардіосклероз з розвитком аневризми серця), набуті вади серця у стадії тотальної серцевої недостатності, гіпертонічна хвороба далеко зайшли стадій, хвороби накопичення (гемохрома-тоз, первинний амілоїдоз з переважним ураженням серця).

Лікування. Основне лікування ДКПМ - боротьба з розвивається застійної серцевої недостатністю, що здійснюється за загальними принцу, пам (насамперед обмеження фізичної активності та споживання кухонної солі до 1-2 г / добу).

Найбільш ефективно застосування сечогінних препаратів. преимущ. ство віддається так званим петлевим діуретиків - фуросеміду і сяк-Рінов кислоті ( урегит). Доза препарату і частота прийому коливаються залежно від стадії недостатності кровообігу. Рекомендується починати лікування з невеликих доз: фуросемід по 20-40 мг, урегит по 25-50 мг вранці натщесерце 1-3 рази на тиждень. Високоефективні інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту ( ІАПФ): каптоприл по 25-100 мг / добу, еналаприл по 2,5-10 мг / добу, раміприл по 1,25-10 мг / добу периндоприл по 2-4 мг / добу, лізиноприл по 10-20 мг / добу . При призначенні цих препаратів слід враховувати величину АТ, оскільки вони знижують АТ. Для того щоб уникнути виникнення гіпотонії, лікування починають з невеликих доз і, переконавшись у відсутності вираженого гіпотензивного ефекту, дозу препарату збільшують.

Дигоксин призначають при миготливої ??аритмії у звичайних дозах (при цьому слід мати на увазі, що при ДКМП швидко може розвинутися дігіта-ЛІСНА інтоксикація, тому контроль за прийомом препарату повинен бути суворим).

Терапію (3 - адреноблокаторами успішно можна проводити при ДКМП і застійної серцевої недостатності. Краще переносяться селективні (3-адреноблокатори, при цьому початкова доза препаратів повинна бути дуже низькою (наприклад, метопролол - починаючи з дози 6,25-12,5 мг / добу). Лікувальний ефект препарату в основному обумовлений його брадікардітіче-ським дією і, можливо, зменшенням дії катехоламінів на міокард. При тяжкої серцевої недостатності призначають спіронолак-тони в дозі 25-50 мг / сут.

При ДКМП можна проводити трансплантацію серця. Основні показання - важка застійна серцева недостатність і відсутність ефекту від лікарської терапії.
« Попередня Наступна »
=Перейти до змістом підручника=
Інформація, релевантна "Дилатаційна кардіоміопатія"
  1. Список прийнятих скорочень
    АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  2. Міокардит
    МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  3. Стенокардія
    Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  4. Контрольні питання і завдання
    Оберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  5. Висновок
    Шановний читачу! Ви прочитали всю книгу. Ми сподіваємося, що наведені в ній відомості допомогли Вам виробити клінічне мислення, тобто вміння правильно зібрати необхідну інформацію і переробити її в розгорнутий клінічний діагноз. Загальновідомо, що досягнення науки і техніки останнього часу значно поліпшили розпізнавання внутрішніх хвороб і поглибили розуміння багатьох питань їх
  6. неінвазивний метод ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
    Рентгенографія, фонокардіографія, ехокардіографія, радіоізотопні методи, ядерний магнітний резонанс Патриція К. Ком, Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Patricia С. Come, Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Рентгенографія рентгенографія грудної клітини дозволяє отримати інформацію про анатомічні деформаціях, тобто про зміну розмірів і конфігурації серця і великих судин, а
  7. ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ У НОРМІ І ПРИ ПАТОЛОГІЇ
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Клітинні механізми серцевого скорочення Міокард складається з окремих поперечнополосатих м'язових клітин (волокон), діаметр яких в нормі составлят 10-15 мкм, а довжина - 30-60 мкм (рис. 181-1, а). Кожне волокно включає в себе безліч пересічних і з'єднаних між собою ниток (міофібрил), які йдуть на всьому протязі волокна і в
  8. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  9. КАРДІОМІОПАТІЇ І Міокардиту
      Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Кардіоміопатії Кардіоміопатії - захворювання, при яких ураження міокарда є первинним процесом, а не наслідком гіпертонії, вроджених захворювань, ураження клапанів, вінцевих артерій, перикарда. Кардіоміопатії не розглядаються в якості ведучої патології серця в країнах Заходу, тоді як у ряді
  10.  Міокардиту
      Наступна, клінічно більш значуща, група хвороб - це міокардити. Міокардити - некоронарогенні запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної, інфекційно-алергічної та інфекційно-токсичної природи. Для того, щоб полегшити сприйняття матеріалу, наведемо клінічний випадок з практики. Хвора Н., 34 років, поступила в терапевтичне відділення за направленням
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...