загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДИЛАТАЦІЙНА КАРДІОМІОПАТІЯ

Визначення

ДКМП - захворювання серцевого м'яза, що характеризується дилатацією і систолічною дисфункцією ЛШ при відсутності порушень наповнення (гіпертензія, клапанні вади) або ІХС, здатних викликати глобальне погіршення систолічної дисфункції. Може також бути присутнім дилатація і дисфункція ПШ, однак це не обов'язково для постановки діагнозу.

Епідеміологія

Про істинної поширеності ДКМП судити важко, оскільки частота її виявлення в різних регіонах неоднакова. Ідіопатичну ДКМП відзначають в 0,4 випадки на 1 тис. населення, щороку виявляють 0,08 нового випадку на 1 тис. населення, що становить приблизно 25% всіх випадків кардіоміопатії і є причиною щорічної смерті 10 тис. хворих. Чоловіки хворіють в середньому в 3 рази частіше, ніж жінки.

Етіологія

Етіологія ДКМП остаточно не встановлена. Багато дослідників дотримуються поліетіологічною гіпотези походження захворювання - описано достатньо випадків розвитку ДКМП, що є кінцевим результатом різних патологічних процесів. Виділяють ідіопатичну, сімейну (або генетичну), вірусну (і / або імунну) і асоційовану з відомими серцево-судинними захворюваннями ДКМП.

Ідіопатична ДКМП, яка є первинним захворюванням міокарда невідомої причини, розвивається у 40% хворих. Сімейна ДКМП головним чином асоціюється з мутаціями в генах цитоскелета і екстрацелюлярного матриксу.

Останнім часом досягнуто значного прогресу в галузі молекулярної генетики ДКМП. У 20% хворих захворювання успадковується або є вказівки в сімейному анамнезі. При спадкових формах встановлений аутосомнодомінантному, аутосомно-рецесивний, а також пов'язаний з Х-хромосомою гена або мітохондріальної трансмісією тип спадкування. Мутації виявлені в генах кардіоміоцитів, які кодують контрактильні білки або їх регулюючі елементи, включаючи компоненти саркомера, цитоскелета, а також різні механізми, що забезпечують сполучення процесів збудження - скорочення, бетаадренергіческіе шляху проведення і процеси, що призводять до дефіциту енергетичних механізмів, у тому числі мутації мітохондрій , метаболізм глікогену, обмін кальцію, а також транскріпторную регуляцію.

Виникнення ДКМП пов'язують з варіантами мутацій гена актину, важливе значення також відводиться патології гена білка дистрофина, що входить до складу комплексу, що зв'язує м'язовий цитоскелет кардиомиоцита з екстрацелюлярний матриксом.

Результати дослідження CARDIGENE (1999) свідчать, що при ДКМП мають значення генетичні порушення шляхів ендотеліну і поліморфізм гена ендотелінових рецепторів типу А - перший ідентифікований генетичний фактор ризику розвитку захворювання.





Патологічна анатомія

Існує вірусно-імунологічна теорія виникнення ДКМП. При ДКМП виявлено ряд порушень імунної регуляції, включаючи гуморальную і клітинну аутоіммунну реактивність по відношенню до міоцитах, зниження вмісту і клітинної активності природних кілерів і відхилення в діяльності супресорних клітин. Наявність порушень імунної регуляції і безлічі антіміокардіальних антитіл при ДКМП узгоджується з цією гіпотезою: при імунологічному дослідженні підвищення титрів антитіл до вірусу Коксакі В3 виявляли у 40% хворих з ДКМП і тільки у 2% - у групі здорових осіб, при цьому в ендоміокардіальний биоптатах не визначається ознак міокардиту. У 50% хворих ДКМП виявляють антитіла до міокарду, у 49% - антіінтерфібріллярние антитіла, у 30% - сенсибілізацію до серцевого антигену. Активація аутоімунних процесів призводить до утворення антитіл до міозин і р1-адренорецепторам.

Причиною пригнічення активності природних кілерів може служити первинне порушення їх дозрівання, детерміноване антигенами системи HLA, у хворих з ДКМП найчастіше виявляють гаплотипи HLA В27, HLA А2, HLA DQ4 і HLA DR4, що вказує на спадкову схильність до захворювання і свідчить про можливу його імунній основі. Незважаючи на виявлення порушень гуморального імунітету, в цілому вірусно-інфекційно-автоімунна гіпотеза на сьогодні залишається недоведеною.

Патогенез

Патогенез ДКМП слід передусім розглядати на молекулярному рівні, оскільки порушується експресія генів, що призводить до зміни фенотипу. Виділяють кілька механізмів, що лежать в основі розвитку захворювання: одиночний генний дефект; поліморфні зміни генів-модифікаторів (в гені АПФ та інших компонентах РААС і р2-адренергічних рецепторах), порушення експресії нормальних генів, що кодують білки, які регулюють скоротливу функцію серця або формують структуру його порожнин.

Мутації генів, що кодують білки позаклітинного матриксу, можуть служити причиною ослаблення механічної взаємозв'язку між останнім і кардиомиоцитами, можливим наслідком чого є прогресуюча дилатація серця. У решти кардіоміоцитах відбувається пошкодження внутрішньоклітинних органел, в тому числі і відповідають за енергетику клітини. Внаслідок цього швидко розщеплюється АТФ, що веде не тільки до порушення процесу скорочення, а й до контрактури міокарда в результаті браку енергії і кальцієвої перевантаження.

Певна роль у розвитку фіброзу відводиться деградації нормального коллагенового матриксу метал опротеіназамі, активація яких відбувається внаслідок активації прозапальних цитокінів та експозиції вільних кисневих радикалів (оксидантного стресу).

При пошкодженні міокарда і дилатації серця відбувається активація різних компенсаторних механізмів, спрямованих на нормалізацію серцевої діяльності (схема 9.1).

Довготривалі компенсаторні механізми включають розвиток гіпертрофії залишилися життєздатних кардіоміоцитів і зміна геометрії камер серця, що становить суть ремоделювання ЛШ.

Гіпертрофія міокарда не досягає адекватної ступеня і не відповідає потребам дилатированного серця, оскільки скорочувальна активність гіпертрофованого міокарда на одиницю маси нижче, ніж у здоровому серці. Поступово відбувається зміна геометрії шлуночка від нормальної еліпсоїдної до сферичної форми (ремоделювання) і поступове переважання дилатації над гіпертрофією його стінки. Серцевий викид підтримується тахікардією і великим об'ємом діастолічного наповнення, який в свою чергу підвищує внутріміокардіальнимі напругу як в систолу, так і діастолу і збільшує потребу міокарда в кисні. Ці процеси є пусковим механізмом активації РААС і стимулюють виділення норадреналіну симпатичними терминалями, а також секрецію НУП.

Тривала надмірна активація РААС надає шкідливу дію, наслідком чого є потенціювання активності інших нейрогормональних систем, коронарна і системна вазоконстрикція, безпосередню токсичну шкідливу дію ангіотензину II на кардіоміоцити, що призводить до їх дисфункції і загибелі.

Тривала активація САС надає ряд негативних ефектів на серцево-судинну систему, включаючи підвищення потреби в кисні, зменшення сили скорочення (внаслідок підвищення ЧСС), підвищення концентрації катехоламінів в плазмі крові, зниження чутливості р-адренорецепторів до катехоламінів, пригнічення функції мітохондрій, порушення окисно-відновного рівноваги, що опосередковується через р-рецептори серця і цАМФ.



Схема 9.1.

Компенсаторні механізми при розвинений



В результаті порушень з боку B-адренергічних шляхів проведення, значною мірою модулирующих функцію серця на рецепторном та клітинному рівнях, відбувається значне зменшення кількості та щільності B1-рецепторів в ураженому серце, тоді як щільність B2-рецепторів залишається практично без змін. У сукупності з підвищенням концентрації блокуючих G-протеїнів і посиленням процесів р-рецепторного фосфорилювання ці зміни посилюють порушення скорочувальної функції ураженого міокарда.
трусы женские хлопок


Активація нейрогормонов, цитокінів, перебудова біомеханіки міокарда зумовлюють зміну генної експресії, загибель кардіоміоцитів, клітинне ремоделювання, що в свою чергу є причиною дисфункції міокарда та його ремоделювання. Можливо, певний генотип спочатку призводить до активації нейрогормонів і цитокінів. Велику роль відіграють ендотелін-1 і ФНП-а.

Порушення насосної функції серця при ДКМП може бути обумовлено зменшенням кількості самих кардіоміоцитів. Активація процесів, пов'язаних з механічним перерастяжением стінок ураженого серця, з ефектами системи нейрогуморальної регуляції і цитокінами відображається в прогресуючої втрати контрактільних елементів шляхом апоптозу і некрозу.

Патологічна анатомія

Захворювання характеризується різкою дилатацією всіх порожнин серця, маса серця може досягати 1000 г і більше.

У порожнинах передсердь і шлуночків часто (при розтині> 50%) виявляють пристінкові тромби. АУ-отвір значно розтягнуто, стулки клапана злегка білястого, подовжені, як і сухожильні нитки. Сосочкові м'язи гіпертрофовані, часто різко склерозіровани.

Мікроскопічно специфічних змін немає, визначають нерівномірне гіпертрофію кардіоміоцитів з великими неправильної форми ядрами, також помітна вогнищева жирова дистрофія м'язових волокон, дезорганізація міофібрил, втрата миофиламентов, міоцітоліз, колапс строми, інтерстиціальний фіброз. Новоутворені колагенові структури характеризуються збоченим співвідношенням між типами колагену і порушенням архітектоніки взаиморасположения волокон. При ДКМП виявляють переважання коллагенов 1 + Ш типу, помірне вміст колагену VI типу та знижений вміст колагену IV типу.

Відзначають виражені дегенеративні та некробіотичні зміни кардіоміоцитів (зникнення поперечної смугастість, вакуолізація ядер, некроз, помірне вміст глікогену). Нерідко визначають запальні інфільтрати, при гістологічному дослідженні біоптатів міокарда в інтерстиціальної тканини міокарда нараховують від 5 до 10 лімфоцитів при збільшенні в 400 або 200 разів відповідно.

Клінічна картина

Домінуючим клінічним симптомом є наростаюча СН. Як правило, ранні стадії захворювання виявляють випадково при профілактичному рентгенологічному або ехокардіографії-дослідженні. Період від появи перших симптомів до виникнення розгорнутої клінічної картини становить зазвичай 2 року.

Клінічні симптоми обумовлені дисфункцією лівого, правого чи обох шлуночків. У І хворих можливий біль за грудиною, нерідко - різні порушення ритму, характерними є епізоди тромбоемболії судин великого і малого кола кровообігу.

При прогресуванні захворювання і появі декомпенсації симптоми в загальному характерні для СН.

Діагностика

На ЕКГ специфічних ознак немає, можуть виявлятися порушення внутрішньошлуночкової провідності, блокада лівої ніжки пучка Гіса, зниження вольтажу зубця R, можливі порушення ритму серця, у тому числі екстрасистолічна аритмія, пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь. За даними добового моніторування ЕКГ часто виявляють важкі шлуночкові порушення ритму, не зумовлені при звичайній реєстрації ЕКГ.

При рентгенологічному дослідженні виявляють кардіомегалія, застійні зміни в малому колі кровообігу (рис. 9.1).

ЕхоКГ є основним методом діагностики, за допомогою якої визначають розміри ЛШ, ступінь підвищення кінцевого діастолічного тиску, порушення його систолічної та діастолічної функції. У хворих з ДКМП відзначають виражену дилатацію ЛШ (рис. 9.2) і лівого передсердя (рис. 9.3), товщина стінок нормальна або зменшена. Важливим є також визначення наявності дилатації ПЖ, вимір систолічного тиску в ПЖ за ступенем трикуспідального регургітації за допомогою допплерівського дослідження. Часто виявляють внутрішньопорожнинні тромби.



Рис. 9.1.

Рентгенограма хворого з ДКМП





Рис. 9.2.

ДКМП. М-режим





Рис. 9.3.

ДКМП. В-режим, парастернальна позівнутріполостние тромби.



Ремоделірованіе міокарда асоціюється з порушенням гемодинаміки і зменшенням ФВ, ударного обсягу, збільшенням обсягів і підвищенням тиску в камерах серця. Нерідко виявляють дилатацію кільця мітрального і тристулкового клапанів і ознаки клапанної регургітації.

Дані імунологічних досліджень свідчать про достовірне зниження активності природних кілерів, підвищенні рівня ФНП-а порівняно зі здоровими особами, а також про наявність специфічних циркулюючих антитіл, які є важливими маркерами ДКМП: антіміозіновие антитіла (до важких ланцюгах а-і р-міозину), антимітохондріальні антитіла (до М7, до аденіннуклеотідному транслокатора - ферменту внутрішньої мембрани мітохондрій серця, який здійснює перенесення АТФ і АДФ між цитоплазмою кардіоміоцитів і матриксом цих органел), антитіла до р-адренорецепторам.

При проведенні прижиттєвої біопсії міокарда виявляють неспецифічні дегенеративні зміни різного ступеня, міоцітоліз, вогнища некрозу.

Характерні морфологічні ознаки ДКМП при гістологічному дослідженні відсутні. Як правило, виявляють множинні вогнища фіброзного заміщення міокарда, іноді запальні інфільтрати.

 При радіонуклідної вентрикулографії визначають розширення порожнин серця, порушення локальної скоротливості на тлі дифузного зниження скоротливості міокарда, значне зниження ФВ ЛШ і ПЖ.

 При сцинтиграфії міокарда з 201Т1 виявляють дифузні і вогнищеві дефекти накопичення ізотопу. При сцинтиграфії міокарда з ізотоп накопичується в запальних вогнищах при міокардиті і не накопичується при ДКМП.

 Катетеризацію порожнин серця проводять, якщо діагноз залишається під сумнівом після неінвазивного дослідження. Серцевий викид може бути нормальним або зниженим, ФВ знижена, на ангиограмме відзначається дифузний гіпокінез. Підвищення кінцево-діастолічного тиску в ЛШ відзначають в пізніх стадіях захворювання. Під час катетеризації можна зробити біопсію міокарда з кожного шлуночка.

 Діагностичні критерії ДКМП включають підтверджують і виключають ознаки. До підтвердних ознаками відносять прогресуючу недостатність кровообігу, резистентну до лікування; кардіомегалія з наявністю відносної недостатності мітрального і тристулкового клапанів; тромбоемболічний синдром; порушення ритму і провідності; відносно молодий вік, відсутність ознак запального процесу; відсутність зв'язку захворювання з інфекційним або яким-небудь іншим етіологічним фактором.

 До виключає ознаками відносять нормальні розміри серця, наявність ІХС (обструкція> 50% просвіту основних коронарних артерій), документовану АГ (> 160/100 мм рт. Ст.), Вроджені вади серця і набуті зміни клапанного апарату серця, вказівки в анамнезі на хронічне вживання алкоголю (> 40 г на день для жінок і> 80 г на день для чоловіків протягом понад 5 років) з ремісією алкогольної кардіоміопатії після 6 міс абстиненції, системні захворювання, ураження перикарда.

 Лікування

 Має бути спрямоване на вирішення таких основних завдань:

 - запобігання прогресування СН, подальшого ремоделювання серцево-судинної системи (зниження нейроендокринної, клітинної активації);

 - зменшення вираженості симптоматики (поліпшення систолічної функції серця, периферичного кровообігу);

 - поліпшення якості життя (поліпшення переносимості фізичних навантажень);

 - збільшення тривалості життя (поліпшення прогнозу);

 - зменшення кількості випадків госпіталізації;

 - зменшення кількості ускладнень.


 Лікування включає немедикаментозні підходи (дієта, обмеження прийому рідини і кухонної солі, фізичні навантаження), застосування лікарських препаратів (діуретиків, серцевих глікозидів, інгібіторів АПФ, блокаторів р-адренорецепторів, блокаторів рецепторів ангіотензину II, інотропних агентів, антикоагулянтів, антиаритмічних засобів), застосування допоміжних пристроїв для підтримки функції ЛШ, а також сучасні хірургічні втручання (кардіоміопластіка, відновлення мітрального і тристулкового клапана, часткова вентрікулоектомія ЛШ і трансплантація серця).

 Важливе значення в лікуванні хворих з СН має зниження післянавантаження шляхом нормалізації рівня АТ, а також корекція анемії для підвищення транспорту кисню тканинам.

 За останні роки кардинально змінилися погляди на значення фізичної активності: встановлено, що тривала малорухливість може призводити до атрофії скелетних м'язів, подальшого погіршення переносимості фізичних навантажень, венозному тромбозу, легеневої емболії і прогресуванню симптомів СН.

 Робоча група з кардіологічної реабілітації спільно з Робочою групою з СН Європейського товариства кардіологів у 2001 році опублікували рекомендації з проведення фізичних тренувань у хворих з ХСН. До відносних протипоказань до використання фізичного навантаження у хворих зі стабільною СН віднесені:

 1. Збільшення маси тіла на 1,8 кг і більше за попередні 1-3 дні.

 2. Супутня постійна або періодична терапія добутаміном.

 3. Зниження САТ при навантаженнях.

 4. IV функціональний клас по № УНА.

 5. Складні порушення ритму в спокої або з'являються при навантаженні.

 6. Вихідна ЧС0100 уд. / Хв.

 До абсолютних протипоказань віднесені:

 1. Прогресивне погіршення переносимості фізичного навантаження або задишка в спокої або при навантаженні протягом 3-5 попередніх днів.

 2. Значна ішемія при невеликих навантаженнях (50 Вт).

 3. Неконтрольований цукровий діабет.

 4. Гостре системне захворювання або лихоманка.

 5. Попередні емболії.

 6. Тромбофлебіт.

 7. Активний перикардит або міокардит.

 8. Регургітація на клапанах, що вимагає хірургічного втручання.

 9. Знову виникла фібриляція передсердь.

 Відносні критерії, при яких рекомендується починати навантажувальні тренування:

 - компенсована СН протягом принаймні 3 тижнів;

 - здатність розмовляти без задишки (з частотою дихання менше 30 в 1 хв);

 - ЧСС у спокої не більше 100 уд. / Хв;

 - незначна втома;

 - серцевий індекс не менше 2,1 мін/м2 (для инвазивно моніторіруемих хворих);

 - рівень ЦВТ <12 мм рт. ст. (Для инвазивно моніторіруемих хворих).

 Відносні критерії, при яких необхідно змінити або припинити тренування:

 - виражена задишка або втома;

 - частота дихання більше 40 в 1 хв під час вправ;

 - поява III тону або хрипів у легенях;

 - посилення хрипів у легенях;

 - посилення другого компонента II тону;

 - недостатнє пульсовий тиск (<10 мм рт. Ст. Між САТ і ДАТ);

 - зниження АТ (> 10 мм рт. Ст.) Під час зростаючих навантажень;

 - збільшення числа суправентрикулярних або шлуночкових екстрасистол під час навантажень;

 - профузне поотделеніе, блідість, сплутаність свідомості.

 Медикаментозне лікування ДКМП по суті є лікуванням СН.

 Діуретики залишаються засобами першого ряду, оскільки це єдина група препаратів, які можуть адекватно контролювати затримку рідини при СН. При помірній СН лікування зазвичай починають з тіазиднихдіуретиків, при більш вираженою застосовують петльові діуретики (торасемід, фуросемід або етакринова кислоту). Комбінація діуретиків, діючих на різні ділянки нефрона, дозволяє попередити розвиток резистентності, а також виникнення побічних ефектів.

 Інгібітори АПФ відіграють ключову роль в довготривалій терапії хворих з ДКМП і систолічною дисфункцією незалежно від ступеня її вираженості.

 Інгібітори АПФ слід застосовувати з обережністю у хворих з дуже низьким системним АТ (САТ <80 мм рт. Ст.), Значно підвищеним рівнем креатиніну в сироватці крові (> 3 мг / дл), підвищеним рівнем калію в сироватці крові (> 5,5 ммоль / л). Починати лікування інгібіторами АПФ слід з низької дози під контролем рівня АТ, подвоюючи дозу кожні 3-7 днів при гарній переносимості та титруючи її до цільової.

 Найбільш частими побічними ефектами інгібіторів АПФ, які потенційно можуть обмежувати їх застосування, є артеріальна гіпотензія, погіршення функції нирок, сухий кашель, ангіоневротичний набряк. Можлива заміна інгібіторів АПФ антагоністами рецепторів ангіотензину II.

 Всім пацієнтам з СН внаслідок систолічної дисфункції ЛШ необхідно призначати блокатори р-адренорецепторів (метопролол, бісопролол, карведилол, небіволол), крім випадків, коли вони їм протипоказані або погано переносяться.

 Лікування блокаторами р-адренорецепторів починають з низьких доз - з У середньої терапевтичної дози, подвоюючи дозу кожні 2-3 тижні до оптимальної. Терапію у хворих з ДКМП слід починати в стаціонарі під наглядом лікаря. Початок лікування блокаторами р-адренорецепторів може супроводжуватися клінічним погіршенням у 10-20% хворих, що проявляється зниженням переносимості фізичного навантаження, посилюванням застою в легенях, посиленням стомлюваності, збільшенням периферичних набряків і, як наслідок, погіршенням якості життя. Однак при подальшому лікуванні ознаки короткочасного гемодинамического погіршення зникають.

 У хворих з вираженою СН використовують антагоністи альдостерону (спіронолактон) як засобу додаткового впливу на нейрогуморальні механізми розвитку СН, поліпшують прогноз.

 Дигоксин показаний хворим з ДКМП з явищами декомпенсації для зменшення вираженості симптомів СН. У пацієнтів з тахісистолічною формою фібриляції передсердь застосування серцевих глікозидів дозволяє знизити частоту скорочень шлуночків. Скасування серцевих глікозидів у хворих з ДКМП як з синусовим ритмом, так і фібриляцією передсердь і низькою ФВ призводить до наростання симптомів декомпенсації серцевої діяльності.

 Непрямі антикоагулянти (варфарин) показані пацієнтам з постійною формою фібриляції передсердь, тромбоемболічними ускладненнями в анамнезі, при наявності тромбів у порожнинах серця.

 Імплантація кардіовертера-дефібрилятора при наявності рецидивуючої фібриляції шлуночків або стійкої шлуночкової тахікардії та резистентності до антиаритмічних препаратів, а також імплантація трикамерного електрокардіостимулятора в режимі DDDR у хворих зі значними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності і десинхронізацією скорочення шлуночків при важкій СН, рефрактерної до медикаментозної терапії, входить до переліку додаткового асортименту медичних послуг у хворих з ДКМП (наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006 р.).

 Патогенетична терапія не розроблена. Застосування імунодепресантів не виправдане.

 Оскільки прогноз при ДКМП несприятливий і будь-яка терапія не запобігає летального результату, ці хворі становлять найбільшу групу реципієнтів для трансплантації серця, яка дозволяє збільшити тривалість життя. На сприятливий результат оперативного втручання можна розраховувати у хворих без супутніх системних захворювань, порушень психіки, високого незворотного опору легеневих судин, у пацієнтів віком молодше 60 років. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДИЛАТАЦІЙНА КАРДІОМІОПАТІЯ"
  1.  Е.Н. Амосова. Кардіоміопатії, 1999
      Термінологія і класифікація кардіоміопатій, їх місце серед інших захворювань міокарда. Дилатаційна кардіоміопатія. Гіпертрофічна кардіоміопатія. Фібропластичний паріетальний
  2.  Література
      Амосов НМ., Бечдет Я. А. Про кількісної оцінки і qiaaawrax фізичного стану хворих з серцево-судинними захворюваннями / / Кардіологія. - 1975. - № 9. - С. 19-26. Амосов НМ., Бендет Я. А. Фізична активність і серце. - К.: Здоров'я, 1984.-240 с. Амосова ЕЛ. Механізм компенсації і декомпенсації при дилатаційною кардіоміопатії / / Клин. медицина -1987 - № 8.-с. 75-80. Амосова ЕЛ.
  3.  Дилатаційна кардіоміопатія
      Дилатаційна
  4.  Серцева недостатність
      Визначення. Серцева недостатність - стан, при якому система кровообігу не здатна доставляти органам і тканинам артеріальну кров в кількості, адекватному метаболическому запитом. Статистика. Серцева недостатність складає 1-2% всіх причин звернень пацієнтів до лікаря (Ю.М. Беленко, Ф.Т. Агєєв, 1999). Особливо актуальна ця проблема для пацієнтів старших вікових груп.
  5.  КАРДІОМІОПАТІЇ
      - Ураження міокарда невідомої або неясної етіології, при якій домінуючими ознаками є кардіомегалія і серцева недостатність, виключаючи процеси ураження клапанів, системних і легеневих судин. Клінічна класифікація 1. Застійна (конгестивна) кардіоміопатія, або первинна міокардіальна хвороба. 2. Гіпертрофічна кардіоміопатія: а) без обструкції шляхів
  6.  Дилатаційна кардіоміопатія (шифр 142.0)
      Етіологія хвороби невідома. У її походження обговорюється роль ряду факторів: дефіцит селену, карнітину; запальне вірусне ураження міокарда за участю імунокомпетентних клітин; генетичні фактори (носійство антигенів гістосумісності HLA D3). У пато-і морфогенезі визначальним є масивне пошкодження кардіоміоцитів, дифузний і вогнищевий кардіосклероз. Внаслідок
  7.  КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ електрокардіографічного СИНДРОМОВ
      1. Синдром вогнищевих змін міокарда без зубця Q. Найважливіші захворювання міокарда, що призводять до вогнищевих змін: 1. Ішемічна хвороба серця: постінфарктний кардіосклероз, гостра ішемія міокарда, інтрамуральний інфаркт міокарда, 2. Міокардити, перикардити. 3. Гіпертрофічна кардіоміопатія. 4. Дилатаційна кардіоміопатія. 5. Міокардитичний кардіосклероз. 6. Гострий
  8.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  9.  КАРДІОМІОПАТІЯ
      Кардіоміопатія - дуже поширене у кішок захворювання, що характеризується ураженням міокарда, як правило, не запальним. Зазвичай кардіоміопатія розвивається у молодих кішок і тварин середнього віку. Нерідко причиною захворювання є брак в організмі таурину, або воно може розвинутися при гіпотиреозі, або міокардиті. Вторинні (специфічні) кардіоміопатії розвиваються також
  10.  ІШЕМІЧНА КАРДІОМІОПАТІЯ
      Концепція ішемічної кардіоміопатії була запропонована в 1969 р., коли Raftery і співавтори виявили причинно-наслідковий зв'язок між ІХС і застійної кардіоміопатією. Іншими словами, в описаних випадках відзначали виражену кардіомегалія з проявами застійної СН, як це буває при типовою ДКМП, і тільки атеросклеротичнеураження вінцевих артерій вказувало на її ішемічний генез. Термін
  11.  Гіпертрофічна кардіоміопатія
      Гіпертрофічна
  12.  Гіпертрофічна кардіоміопатія
      Відомо, що у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією вельми висока ймовірність непритомності і раптової смерті. Як інструмент для оцінки частоти і ступеня тяжкості шлуночкових порушень ритму в цій групі хворих використовується холтерівський моніторинг. За даними Магоп і співавт. [52], у 66% (з 99) обстежених або хворих спостерігалися шлуночкові порушення ритму «високих градацій»,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...